NAMA: YUNIARNPM: 220110100022

Seorang pasien laki-laki berusia 20 tahun, dibawa ke UGD karena demam tinggi, disertai kejang dan muntah proyektil. GCS E2 M4 V2. RR 10x/mnt, ronchi (+), wheezing (-), TD 150/90mmHg, suhu: 39,5C, HR 57x/mnt, pupil midriasis unilateral.Pemeriksaan penunjang:Foro rontgen memperlihatkan TB aktif

TEKANAN INTRA KRANIALANATOMI FISIOLOGISOtak dilapisi oleh tiga lapisan, yaitu : 1. Duramater (Lapisan luar yang melapisi tengkorak, dan lapisan dalam yang bersatu dengan lapisan luar, kecuali pada bagian tertentu, di mana sinus-sinus terbentuk, dan di mana duramater membentuk bagian-bagian berikut : Falx serebri yang terletak di antara kedua Hemisfer otak).2. Arachnoid (Merupakan selaput halus yang memisahkan pia mater dan duramater).3. PiamaterCairan otak dihasilkan di dalam pleksus choroid ventrikel bergerak / mengalir melalui sub arachnoid dalam sistem ventrikuler dan seluruh otak dan sumsum tulang belakang, direabsorbsi melalui villi arachnoid yang berstruktur seperti jari-jari di dalam lapisan subarachnoid. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai dengan kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: cairan serebrospinal ( 75 ml), dan darah ( 75 ml), otak (1400 g). Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total),cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%) (Joanna Beeckler, 2006).1. Cairan SerebrospinalCairan serebrospinal (CSS) adalah cairan jernih yang mengelilingi otak dan korda spinalis. CSS melindungi otak terhadap getaran fisik. Antara CSS dan jaringan saraf terjadi pertukaran zat-zat gizi dan produk sisa. Walaupun CSS dibentuk dari plasma yang mengalir melalui otak, konsentrasi elektrolit dan glukosanya berbeda dari plasma. CSS dibentuk sebagai hasil filtrasi, difusi, dan transport aktif melintasi kapiler-kapiler khusus kedalam ventrikel (rongga) otak, terutama ventrikel lateralis. Setelah berada didalam ventrikel, CSS mengalir kebatang otak, CSS beredar kepermukaan otak dan korda spinalis. Dipermukaan otak, CSS masuk ke sistem vena dan kembali ke jantung. Dengan demikian CSS terus-menerus mengalami resirkulasi melalui susunan saraf pusat. Apabila saluran CSS diventrikel mengalami sumbatan, maka dapat terjadi penimbunan cairan. Akibatnya akan terjadi peningkatan tekanan didalam atau dipermukaan otak.2. Sawar Darah OtakSawar darah otak mengacu kepada kemampuan sistem vaskular otak untuk memanipulasi komposisi cairan interstisium serebrum sehingga berbeda dibandingkan dengan cairan interstisium dibagian tubuh lainnya. Sawar darah otak terbentuk dari sel-sel endotel yang saling berkaitan erat dikapiler otak, dan dari sel-sel yang melapisi ventrikel yang membatasi filtrasi dan difusi. Fungsi transfor khusus mengatur cairan apa yang keluar dari sirkulasi umum untuk membasahi sel-sel otak. Sawar darah otak melindungi sel-sel otak yang halus dari pajanan bahan-bahan yang pontensial berbahaya. 3. OtakOtak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan, kebutuhan akan oksigen dan glukosa melalui aliran darah adalah konstan, metabolisme otak merupakan proses tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat. Aktivitas otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis sebagai pusat integrasi dan koordinasi organ-organ sensorik dan system efektor perifer tubuh, dan fungsi sebagai pengatur informasi yang masuk, impuls yang keluar dan tingkah laku. Otak terdiri dari batang otak, serebelum, diensefalon, sistim limbik dan sererum

Peningkatan volume salah satu diantara ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan pada ruangan yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikan tekanan intrakranial. MonroKellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap (Morton, et.al, 2005). Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK (Morton, et.al, 2005). Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak (Joanna Beeckler, 2006).Intrakranial Pressure (Tekanan Intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam tulang kranium yang mana berisi otak, sistem vaskuler cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui caioran otak dengan tekanan normal antara 5 - 15 mmHg atau antara 60 - 180 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut peningkatan tekanan intracranial dan gejala-gejala serius dari gangguan penyakit yang menyertai akan muncul. TIK yang diukur melalui lumbal fungsi biasanya tidak terlalu akurat karena apabila ada sumbatan pada jalur kortikospinal akan mendapatkan hasil yang kurang akurat. Contoh ada obstruksi antara otak dan medulla spinalis, tekanan pada lumbal mungkin normal dan pada cranial atau otak akan terjadi tekanan sangat tinggi sehingga dalam monitoring TIK sering dipakai fungsi cisterna (fungsi tulang kranium).Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar > 15 mmHg atau > 250 mmH2O. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg

Probing Question1. Mengapa bisa terjadi peningkatan tekanan intra kranial ?Penyebab yangpaling sering dari peningkatan tekanan intracranial yaitu trauma kepala, tumor otak, perdarahan subarachnoid, encephalopaties toxic dan viral. Peningkatan TIK paling sering berhubungan dengan lesi otak yang meluas (seperti perdarahan), obstruksi pada aliran CSF (seperti pada tumor) dan formasi CSF meningkat (seperti hidrocepalus) dan swelling dan edema otak. Keadaan keadaan lain yang dapat meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai berikut :a. Gangguan pada CSF1) perubahan absorbsi CSF seperti stenosis aquadatus, meningitis, infeksi otak lain yang menyebar keruang dimana CSF berada, kompresi atau obstruksi pada jalur CSF, edema interstisial, fistula pada dura.2) perubahan pada produksi CSF seperti ; gangguan pleksus koroid, hiper / hipo osmolal, keadaan hidrocepalik kronik.b. Gangguan Cerebrovaskuler1) kerusakan pada otak central seperti trombosis, emboli, arteriovena malformasi, aneurisma, hemoragik dan formasi hematom, edema vasogenik, hipervaskulerisasi pada tumor otak.2) gangguan perifer yang menimbulkan ketidakseimbangan status cerebrovaskuler seperti ; hipo / hiperkarbia, oklusi / kompresi vena jugularis internal, syndrome vena kava superior, CHF dan keadaan overload cairan dan syok yang menimbulkan hipoksia otak.c. Keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema cerebral, abses, toksik enchepalopati.

2. jelaskan penyebab peningkatan TTIK pada kasus tersebut?TTIK terjadi pertama karena pasien awalnya mengalami tb paru yang disebabkan oleh mycrobacterium tuberkulosa, dan bakteri ini terbawa sampai ke bagian meningen pasien sehingga terjadilah infeksi pada meningen atau meningitis bacterial. Pada meningitis bakterial, bakteri mencapai meningen melalui satu dari dua cara utama yaitu melalui aliran darah. Pada sebagian besar kasus, meningitis terjadi setelah invasi aliran darah oleh organisme yang tinggal padapermukaan mukosasepertirongga hidung. Hal ini biasanya didahului oleh infeksi virus, yang merusak barier normal dari permukaan mukosa. Infeksi yang terjadi pada meningen akan menyebabkan radang pada meningen dan dibawah korteks yang dapat menyebabkan terjadinya thrombus dan penurunan aliran darah ke serebralHal ini menyebabkan terjadinya reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah ke serebral. Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi. Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Sehingga terjadi penumpukan cairan CSS diotak akibat reabsorbsi CSS terganggu, yang menyebabkan terjadinya peningkatan TIK.

3. Bagaimana mekanisme perubahan fisiologis yang terjadi akibat peningkatan TTIK sehingga menimbulkan penurunan kesadaran?

4. Sebutkan data penunjang tambahan yang diperlukan ?a. CT-Scan otakb. Pemeriksaan tekanan perfusi serebral (TPS). Untuk melihat kecukupan sirkulasi oksigen ke jaringan otak, yang berfungsi untuk mencegah iskemia serebral dan distorsi batang otak. Normalnya 60-130mmHg.c. Angiografi serebral, deviasi pembuluh darah.d. X-ray tengkorak, erosi posterior atau adanya kalsifikasi intracranial.e. X-ray dada, deteksi tumor paru primer atau penyakit metastase.f. MRI, identfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel serebral.g. Ekoensefalogram, terjadi peningkatan pada struktur midline.h. Pemeriksaan radiologi, terjadi erosi dorsum sellae dan pergeseran kelenjar pineali. Single-photon emission computed tomography

5. Jelaskan kondisi yang dapat memperberat peningkatan TTIK ?Adanya kerusakan auto regulasi, yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti kemampuan pembuluh darah serebral untuk berkontraksi dan berdilatasi dintaranya terjadi keadaan iskemia, hipoksia, hiperkapniea, dan trauma otak. Batuk, suksion, dan ansietas akan memperburuk keadaan autoregulasi.6. Diagnosa keperawatan pada pasien tersebut adalah?a. Perfusi jaringan otak tidak efektifberhubungan dengan efek dari peningkatan tekanan intrakranial (PTIK)b. Pola pernafasan tidak efektifberhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak, perpindahan struktural)

7. Jelaskan intervensi yang tepat untuk mengatasi pasian?Tujuan : Optimalisasi perfusi jaringan otak1) Proper Positioning : Posisi netral kepala (midline) bila perlu pakai servical collar Posisikan kepala pasien 30 derajat lebih tinggi Hindari rotasi ekstrem atau fleksi leher2) Hindari fleksi ekstreme hipmeningkatkan tekanan intraabdomen dan thoraks.3) Meminimalkan perubahan posisi pasien : memutar tempat tidur, mengatur linen, memegang kepala pasien saat merubah posisi meminimalkan stimuli yg meningkatkan ICP.4) Hindari valsalva maneuverstool softenerhigh fiber diet, hidari enema cathartic. Saat pindah posisi, instruksikan pasien membuka glotis.5) Oksigen 100 % sebelum suction6) Suction tidak boleh lebih dari 15 detik7) Hindari PEEP (Post End Ekspiratory Pressure)8) Monitor ICP saat intervensi tidak boleh lebih dari 25 mmHg, harus kembali ke baseline setelah 5 menit.9) Pasien mungkin perlu sedasi atau agen paralitik sebelum intervensi.10) Hindari stress emosi atau gangguan saat tidurlingkungan yang tenang.11) Lakukan penatalaksanaan jalan napas yang agresif. Pertimbangkan pra-terapi dengan pemberian lidokain 1-2 mg/ kg secara intravena jika di intubasi diindikasikan untuk menjaga adanya peningkatan TIK. 12) Lakukan hiperventilasi untuk mengurangi PaCo2 sampai 25-30 mmHg13) Pertimbangkan pemberian manitol 1-2mg/kg IV14) Pertimbangkan deksametason 200-100mg IV : mulai timbulnya efek lebih lambat dari pada tindakan intubasi atau manitol15) Pemantauan tekanan intrakranial secara noninvasif seperti MRI, CT scan, tomografi emisi positron, single-photon emission computed tomografi, evoked potential, dan oksimetri.16) Dekompresi secara bedah berdasarkan temuan CT scan mungkin diperlukan.