MAKALAH LP DAN ASUHAN KEPERAWATAN KOMA HEPATIKUM (HEPATIK ENSEFALOPATI

Untuk Memenuhi Tugas Kelompok Semester Pendek Emergency Nursing

Yang Dibimbing Oleh :

Ns. M. Fathony., M.N

Disusun Oleh :

Kelompok 3

1. Galih Kertiyasa

125070218113001

2. Wahyu Sukma Samudera

125070218113015

3. Wenny Trisnaningtyas

125070218113027

4. Enik Harini

125070218113037

5. Keyfin A. K

1250702181130446. Sri Breginia R. S

125070218113047

Program studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran

Universitas Brawijaya

2015

MAKALAH LP DAN ASUHAN KEPERAWATAN KOMA HEPATIKUM (HEPATIK ENSEFALOPATI

Untuk Memenuhi Tugas Kelompok Semester Pendek Emergency Nursing

Yang Dibimbing Oleh :

Ns. M. Fathony., M.N

Disusun Oleh :

Kelompok 3

Program studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran

Universitas Brawijaya

2015

Kata Pengantar

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat rahmat sera kasih-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan judul MAKALAH LP DAN ASUHAN KEPERAWATAN KOMA HEPATIKUM (HEPATIK ENSEFALOPATI. Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi sebagian syarat untuk memenuhi tugas semester pendek mata kuliah emergency nursing. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini.

Selesainya tugas makalah ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak, sehingga pada kesempatan ini penulis dengan segala kerendahan hai dan penuh rasa hormat mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dan dukungan moril maupun materil secara langsung maupun tidak langsung kepada penulis dalam penyusunan makalah ini hingga selesai, terutama kepada yang saya hormatti :

1. Bapak Ns. M. Fathony, S.Kep., M.Nselaku staf dosen pengajar

2. Teristimewa kepada Orang Tua penulis yang selalu mendoakan, memberikan motivasi dan pengorbanan baik dari segi moril, material kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas individu semester pendek ini.

3. Terima kasih kepada teman-teman yang selalu memberikan motivasi, dan dukungan moril serta doa demi terselesainya tugas individu semester pendek ini.

Kediri, 20 Agustus 2015

Penulis,

Daftar IsiHalaman Sampul

i

Kata Pengantar

ii

Daftar isi

iii

Bab 1 : Pendahuluan

1

1.1 Latar Belakang

11.2 Rumusan Masalah

1

1.3 Tujuan

1Bab 2 : Pembahasan

22.1 Definisi Koma Hepatikum

22.2 Epidemiologi Koma Hepatikum

22.3 Klasifikasi dan etiologi Koma Hepatikum

22.4 Manifestasi Klinis Koma Hepatikum

32.5 Patofisiologi Koma Hepatikum

62.6 Pemeriksaan diagnostik Koma Hepatikum

72.7 Penatalaksanaan Koma Hepatikum

72.9 Komplikasi Koma Hepatikum

92.10 Asuhan Keperawatan Koma Hepatikum

10Bab 3 : Penutup

113.1 Kesimpulan

11Daftar Pustaka

15Terlampir

BAB 1

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Dengan memberatnya penyakit hati, risiko terjadinya ensefalopati hepatik semakin besar. Hal ini memicu pesatnya perkembangan pengetahuan terkait masalah ensefalopati hepatik serta kemajuan dalam diagnosis dan tata laksananya. Beragam studi terkait diagnosis, tata laksana, serta pencegahan enefalopati hepatik menjadi dasar penatalaksanaan ensefalopati hepatik di seluruh dunia, termasuk Indonesia. Saat ini, Indonesia telah memiliki panduan penatalaksanaan ensefalopati hepatik yang diterbitkan oleh Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) pada tahun 20141.2 Rumusan

1.2.1 Apa definisi koma hepatikum ?

1.2.2 Apa epidemiologi koma hepatikum ?

1.2.3 Apa klasifikasi dan etiologi koma hepatikum ?

1.2.4 Apa manifestasi klinis koma hepatikum ?

1.2.5 Bagaimana patofisiologi koma hepatikum ?

1.2.6 Apa pemeriksaan diagnostik koma hepatikum ?

1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan koma hepatikum ?

1.2.8 Apa komplikasi koma hepatikum ?

1.2.9 Bagaimana asuhan keperawatan koma hepatikum ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Mengetahui definisi koma hepatikum

1.3.2 Mengetahui epidemiologi koma hepatikum

1.3.3 Mengetahui klasifikasi dan etiologi koma hepatikum

1.3.4 Mengetahui manifestasi klinis koma hepatikum

1.3.5 Mengetahui patofisiologi koma hepatikum

1.3.6 Mengetahui pemeriksaan diagnostik koma hepatikum

1.3.7 Mengetahui penatalaksanaan koma hepatikum

1.3.8 Mengetahui komplikasi koma hepatikum

1.3.9 Mengetahui asuhan keperawatan koma hepatikum

Bab 2

Pembahasan

LP KOMA HEPATIKUM (HEPATIK ENSEFALOPATI

2.1 DEFINISI

Koma hepatikum disebut pula sebagai ensefalopati hepatika atau ensefalopati portal sistemik ialah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya gangguan tingkah laku, neuropsikiatrik dan berbagi derajat gangguan kesadaran yang disebabkan oleh kelainan metabolik penyakit hati.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia, prevalensi EH minimal (grade 0) tidak diketahui dengan pasti karena sulitnya penegakan diagnosis, namun diperkirakan terjadi pada 30%-84% pasien sirosis hepatis. 3 Data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo mendapatkan prevalensi EH minimal sebesar 63,2% pada tahun 2009.4 Data pada tahun 1999 mencatat prevalensi EH stadium 2-4 sebesar 14,9%. 5 Angka kesintasan 1 tahun dan 3 tahun berkisar 42% dan 23% pada pasien yang tidak menjalani transplantasi hati2.3 KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Koma hepatikum berdasarkan terjadinya dapat dibagi menjadi :

a) Tipe akut/ sub akut

Pada tipe akut terjadi prekoma/koma hepatikum dalam waktu singkat ( kurang dari 8 hari ), sedangkan pada tipe sub akut terjadi prekoma/koma hepatikum dalam waktu 8 minggu dari gejala pertama.

Etiologi umumnya adalah hepatitis akut (fulminan), hepatitis alkoholik, reaksi/keracunan obat, bahan kimia dan racun lainnya. Dapat juga karena penyakit lain antara lain : kelainan pembuluh darah seperti iskemia hati karena suatu sebab, vena oclusive disease, heart stroke, infiltrasi maligna, syok berat dengan atau tanpa sepsis, penyakit Wilson, sindrom Reya, fatty liver of pregnancy dan kelainan metabolik lainnya

Obat-obatan, bahan kimia atau racun yang dapat menyebabkan koma hepatikum dapat dibagi sebagai berikut :

Obat yang menyebabkan nekrosis hati, seperti : asetaminofen, isoniazid, rifampisin, metotreksat, klorambusil, penghambat MAO, tiazid, dan lain-lain.

Obat-obatan yang menyebabkan kolestasis atau steatosis, seperti : tetrasiklin, eritromisin estolat, metil testosteron, klorpromazin, klorodiapokside dan lain-lain

Obat-obatan yang menyebabkan nekrosis dan kolestasis, seperti : kontrasepsi oral, dilantin, Tiourasil, azatiofrin, sulfonamid dan lain-lain

Bahan kimia racun seperti : jamur Amanita phalloides, aflatoksin, hidrokarbon klorinatid, organo fosfat, alkohol dan lain-lain

b. Tipe kronik

Tipe ini sering terjadi pada sirosis hati dengan kolateral porto-sistemik yang ekstensif. Disini didapatkan gejala-gejala gangguan mental, emosional atau kelainan neorologik dalam periode berbulan-bulan atau betahun-tahun dimana gejala-gejala tersebut akan dapat diatasi dengan pengobatan yang memadai

faktor-faktor etiologinya adalah

1. Penyakit hati menahun dengan kolateral prtal-sistemik yang ekstensif, diit protein yang berlebihan, aktivitas bakteria usus yang berlebihan

2. Sirosis hati dengan atau tanpa komplikasi.

3. Hepatoma ( karsinoma hepatoseluler )

Koma hepatikum tipe kronik dapat timbul pada sirosis hepatis tahap terminal atau timbul akibat faktor pencetus seperti : diuresis yang berlebihan, perdarahan, parasentesis cairan asites, diare dan muntah berlebihan, pembedahan, terlalu banyak minum alkohol, pemberian sedatif, infeksi dan konstipasi

Koma hepatikum berdasarkan etiologi dan faktor pencetusnya, dibagi menjadi :

a) Koma hepatikum primer (endogen) karena kegagalan sel-sel hati sendiri

b) Koma hepatikum sekunder (eksogen) karena bukan kerusakan hati saja, tetapi oleh karena ada faktor pencetus

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Sindrom gagal hati umunya terdiri dari beberapa atau semua berikut ini : kelemahan umum, ikterus, asites, gangguan sistem sirkulasi, gangguan pernafasan, gangguan endokrin, gangguan neurologi, serta perubahan metabolisme protein dan fungsi hemostasis ( faal koagulasi ).

Penderita dengan koma hepatikum memperlihatkan gambaran klinik yang bervariasi. Pada gagal hati akut sub akut terjadinya koma hepatikum sangat cepatv ( dalam 8 hari ), pada gagal hati sub akut terjadi koma hepatikum dalam 8 minggu, sedangkan pada gagal hati kronik timbulnya koma hepatikum koma hepatikum pelan-pelan, kadang dapat pula mendadak apabila ada faktor pencetus.

Pada penderita ditemukan beberapa atau semua sindrom gagal hati. Manifestasi klinik koma hepatikum adalah sebagai berikut :

1. Kelemahan umum

Pada keadaan prekoma, umumnya penderita tampak lemah dan mudah lesu. Sering terjadi anoreksia dan apabila ditambah diit yang jelek akan menambah terjadinya malnutrisi

2. Ikterus

Ikterus merupakan sala satu tanda gagal hati. Pada gagal hati karena virus, didalamnya ikterus/tingginya bilirubin sesuai dengan beratnya kerusakan sel-sel hati, hal ini tidak sama dengan sirosis hati, dimana ikterus tidak selalu ada

3. Asites

Terjadinya asites pada gagal hati, mekanismenya sama dengan terjadinya asites pada penyakit hati menahun.

4. Perubahan metabolisme nitrogen

Kerusakan sel-sel hati mengakibatkan produksi albumin maupun protrombin menurun. Metabolisme amonia terganggu, pada orang normal amonia diubah menjadi urea, karena metabolismenya terganggu, amonia menumpuk di dalam darah. Terdapat pula perubahan keseimbangan asam amino aromatik dengan asam amino rantai cabang, dimana akan terjadi penumpukan asam amino aromatik.

5. Perubahan sistem neurologi

Meskipun ensefalopati pada gagal hati akut sama dengan yang terjadi pada penyakit hati kronik, ada beberapa perbedaan pokok dalam patogenesisnya. Hubungan portal sistemik yang sangat penting pada sirosis hati, pada gagal hati akut tidak banyak berperan. Pada gagal hati akut sering terdapat edema serebri dengan peningkatan TIK yang jarang terjadi pada sirosis hati.

Sherlock membagi derajat berat ringannya koma hepatikum sebagai berikut :

Stadium I ( prodromal ) : terjadi euforia, kadang depresi, kadang kebingungan, daya reaksi yang lambat, gangguan pola tidur, apatis, kadang sudah ditemukan asterixis.

Stadium II (impending coma) : terjadi peningkatan dari stadium I di mana dijumpai letargi, perubahan pola tingkah laku, disorientasi, inkontinensia, asterixis

Stadium III (stupor) : penderita kebanyakan tidur, masih dapat dibangunkan, berbicara ngawur, sangat kebingungan, asterixis masih ada, kadang-kadang dijumpai agitasi atau gelisah

Stadium IV (koma) : penderita seperti tertidur, tidak dapat dibangunkan. Ada yang membagi 2 tahap, yaitu stadium IV A dimana penderita memberikan reaksi bila dirangsang, sedangkan stadium IV B dimana penderita sama sekali tidak memberikan reaksi

6. Perubahan sistem endokrin

Dengan terganggunya faal hati sebagai penyimpan glikogen dan meningkatnya kadar insulin dalam plasma maka dapat terjadi hipoglikemi, meskipun jarang terjadi. Gagalnya hepato glukoneogenesis akan menyebabkan asidosis asam laktat dan memberatkan keadaan umum penderita

7. Perubahan sistem sirkulasi dan pernafasan

Kelainan ini sering terjadi pada gagal hati akut, sedangkan pada gagal hati kronik agak jarang. Pada permulaan karena terjadi rangsangan pusat vital, terjadilah sirkulasi yang hiperdinamik, ditandai dengan curah jantung yang meningkat, ekstremitas terlihat kemerahan, takikardi.

Berikutnya terjadi depresi batang otak, mengakibatkan tekanan darah menurun, aliran darah menurun, terjadi perubahan mental dan menurunnya tonus vasomotor, menurunnya aliran darah ke ginjal, yang dapat menyebabkan insufisiensi ginjal (hepatorenal syndrome). Pada sistem pernafasan akibat terjadinya depresi batang otak, dapat terjadi respiratory arrest. Aspirasi cairan lambung atau darah ke dalam paru, dengan atau tanpa infeksi akan memperberat keadaan.

8. Perubahan fungsi hemostasis

Hal ini sangat berperan pada gagal hati akut maupun kronik. Penyebab terjadinya gangguan hemostasis ini adalah penurunan kemampuan hati membuat faktor-faktor pembekuan, trombositopenia. Serta kerusakan pembuluh darah kapiler, ataupun pecahnya varises pada sirosis hati. Perdarahan dapat terjadi dimana-mana, terutama dikulit dan saluran makanan, kadang terjadi pula suatu DIC (disseminated intravascular coagulation)

2.5 PATOFISIOLOGI

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Hematologi a. Hemoglobin, hematokrit, hitunglekosit-eritrosit-trombosit, hitungjenislekosit. b. Jikadiperlukan :faalpembekuandarah.2. Biokimiadarah a. Ujifaalhati :trasaminase, billirubin, elektroforesis protein, kolestrol, fosfatase alkali. b. Ujifaalginjal : Urea nitrogen (BNU), kreatinin serum. c. Kadar amoniadarah. 3. Urindantinjarutin4. EEG (Elektroensefalografi) denganpotensialpicu visual (visual evoked potential)merupakansuatumetode yang baruuntukmenilaiperubahandini yang halusdalam status kejiwaanpadasirosis.5. CT Scanpadakepalabiasanyadilakukandalam stadium ensefalopatia yang parahuntukmenilaiudemaotakdanmenyingkirkanlesi structural (terutama hematoma subdurapadapecandualkohol).6. Pungsilumbal, umumnyamengungkapkanhasil-hasil yang normal, kecualipeningkatanglutamin. Cairanserebrospinaldapatberwarnazantokromatakibatmeningkatnyakadar bilirubin. Hitungseldarahputihcairan spinal yang meningkatmenunjukanadanyainfeksi. Edema otakdapatmenyebabkanpeningkatantekanan.2.7 PENATALAKSANAAN

Prinsip penatalaksanaan koma hepatikum adalah mempertahankan hemostasis, mempertahankan fungsi-fungsi organ sebaik mungkin untuk memperpanjang hidup dengan harapan memberi kesempatan hati untuk melakukan regenerasi, serta usaha untuk mengatasi komplikasi

1. Penatalaksanaan gagal hati tipe akut

Prekoma/koma karena gagal hati akut, baik tipe primer maupun sekunder, prinsip penatalaksanaannya sama. Hanya saja bagi tipe sekunder, diperlukan penatalaksanaan terhadap faktor pencetusnya.

I.A. Tindakan umum

a) Penderita dengan stadium III/IV memerlukan perawatan suportif yang intensif, perhatikan posisi berbaring, penghisapan lendir, pemberian oksigen, serta pasang kateter foley

b) Perli diadakan pemantauan terhadap kesadaran, keadaan neuropsikiatrik, kondisi kardio-pulmonal serta ginjal, dan pemantauan kadar amonia darah. Segera koreksi bila ada gangguan keseimbangan cairan, elektrolit atau asam basa

c) Diberikan diit cair , atau nutrisi parenteral, dengan sumber kalori adalah glukosa 300-500 g/hari

I.B Tindakan khusus

a) Mengurangi intake protein, dengan cara diit tanpa protein untuk stadium III/IV dan diit rendah protein (nabati) sebanyak 20 gram setiap hari untuk stadium I/II

b) Mengurangi populasi bakteri kolon dengan cara pemberian laktulosa peroral untuk stadium I/II, atau melalui pipa (saluran) hidung untuk stadium III//IV, dengan dosis 30-50 ml tiap 4-6 jam untuk menimbulkan diare ringan. Preparat laktitol (beta galactoside sorbitol) memberikan hasil yang lebih baik.

c) Pengosongan usus dengan klisma air sabun 1-2 kali seharid) Antibiotika, dapat diberikan neomisin 4 kali 1-2 g/hari atau kanamisin dengan dosis yang sama. diberikan per oral untuk stadium I/II atau melalui pipa naso gastrik pada stadium III/IVe) Obat-obatan lain1. Infus cairan yang mengandung asam amino rantai cabang (Comafusin hepar) atau campuran sedikit asam amino aromatik dalam asam amino rantai cabang (Aminoleban) dapat diberikan 1000 ml/hari

2. L-dopa 0,5 gram per oral untuk stadium I/II atau melalui pipa hidung (nasogastrik) untuk stadium III/IV, dapat diberikan tiap 4 jam

3. Hindari pemberian sedatif/hipnotika, kecuali pada penderita dengan agitasi atau sangat gelisah

4. Vitamin K 10-20 mg/hari im atau per oral atau melalui pipa nasogastrik

5. Pemberian bromokiptin

I.C Tindakan terhadap faktor presipitasi/pencetus

a) Koreksi gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa

b) Penanggulangan perdarahan saluran cerna

c) Mengatasi infeksi dengan antibiotika yang memadai, hindari obat yang hepatotoksik

d) Menghentikan obat-obatan yang diduga sebagai pencetus, umpamanya : obat-obatan hepatotoksik

II. pengelolaan terhadap gagal hati tipe kronik

a) Diit rendah protein, maksimal 1 g/KgBB terutama protein nabati

b) Menghindari konstipasi dengan memberikan laktulosa dengan dosis secukupnya (2-3 kali 10 ml per hari), sehingga tinja menjadi lunak

c) Bila terdapat peningkatan gejala ensefalopati, ditambah neomisin 4 kali 1 g/hari

d) Bila timbul eksaserbasi akut, tindakan seperti pada ensefalopati tipe akut

e) Diluar negeri sudah dilakukan tranplantasi hati

2.8 KOMPLIKASI

Dalam keadaan penderita yang berat sangatlah sulit dibedakan apakah keadaan berikut merupakan stadium lanjut dari gagal hati atau merupakan komplikasi dari kelainan ini. Untuk gagal hati akut, komplikasi dapat terjadi setiap saat, sedangkan pada sirosis hati atau penyakit hati menahun lainnya dapat terjadi apabila koma berlangsung lama ( lebih dari 1 minggu ). Umumnya komplikasi yang dapat terjadi adalah

1. Edema otak : dapat mengakibatkan meningkatnya tekanan intra kranial, sehingga dapat menyebabkan kematian. Dijumpai pada 30-40% dari kasus-kasus yang fatal.

2. Gagal ginjal : akibat penurunan perfusi ke kortek ginjal. Terdapat pada sekitar 40% kasus.

3. Kelainan asam-basa : hampir selalu terjadi alkalosis respiratorik hiperventilasi, sedangkan alkalosis metabolik terjadi akibat hipokalemi. Asidosis metabolik dapat terjadi karena penumpukan asam laktat atau asam organik lainnya karena gagal ginjal

4. Hipoksia : sering terjadi karena edema paru atau radang paru akibat peningkatan permeabilitas pembuluh darah kapiler di jaringan intersisiel atau alveoli

5. Gangguan faal hemostasis dan perdarahan terjadi pada 40-70% kasus.

6. Gangguan metabolisme (hipoglikemia) dan gangguan keseimbangan elektrolit (Hipokalsemia)

7. Kerentanan terhadap infeksi : sering terjadi sepsis terutama karena bakteri gram negatif, peritonitis, infeksi jalan nafas atau paru.

8. Gangguan sirkulasi : pada tahap akhir dapat terjadi hipotensi, bradikardi maupun henti jantung

9. Pankreatitis akut

ASUHAN KEPERAWATAN KOMA HEPATIUM

Trigger

Tn. J, usia 55 tahun, dibawa oleh keluarganya karena kondisinya semakin lemah.Sejak lebih kurang 4 hari SMRS anak pasien mengatakan terdapat mual dan muntah perubahan perilaku pada pasien, yaitu tampak seperti orang linglung, sering mengantuk, malas beraktivitas, lebih sering tidur dan mengalami sesak nafas,. Sejak lebih kurang 7 hari SMRS pasien belum buang air besar (BAB)dan tubuhnya terasa panas. Sekitar lebih kurang 14 hari SM RS pasien sempat dirawat di RS X selama 10 hari dengan keluhan perut membesar yang semakin lama semakin membesar disertai badan terasa lemas, nafsu makan berkurang, perut lekas kenyang, disertai bengkak pada kedua kaki. Keluhan perut membesar tidak disertai jantung berdebar, sesak nafas saat melakukan aktivitas, ataupun sering terbangun pada malam hari karena sesak. Saat di RS x pasien mendapat pengobatan dan dilakukan pungsi cairan di perut serta dilakukan pemeriksaan endoskopi dan didapatkan hasil varises esofagus dan lambung. Pasien memang telah menderita sirosis hepatis sejak 2 tahun SMRS, berdasarkan diagnosa oleh dokter spesialis penyakit dalam di RS X dan pasien rutin kontrol ke RS tersebut. Setelah merasa kondisi membaik,pasien dipulangkan dan dianjurkan untuk rawat jalan. Pasien memiliki riwayat sakit kuning sekitar 5 tahun lalu. Riwayat transfusi darah dan mengalami pembedahan tidak ada. Riwayat mengkonsumsi alkohol tidak diketahui keluarga pasien. Riwayat BAB hitam atau muntah darah disangkal anak pasien. Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat], frekuensi nadi96 kali/menitdan regular, frekuensi pernapasan 24 kali/menit,suhu 38,0C, BB : 70 Kg ( 50 kg serta ditemukan sklera ikterik dan fetor hepatikum. Pada pemeriksaan thoraks didapatkan adanya retraksi intercostal, pada abdomen ditemukan limpa teraba SchuffnerII,konsistensi kenyal dan terdapat vena kolateral Pada ekstremitas superior dan inferiorditemukan liver nail, hipotonus, gerakan pasif, palmar eritema pada ekstremitas superior dan pitting edema pada ekstremitas inferior, namun kekuatan otot tidak dapat dinilai. Pada pemeriksaan neurologis dari nervus I-XII tidak ada kelainan, refleksfisiologis tidak meningkat ataupun menurun, refleks patologis tidak ada, rangsang selaput otak juga tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan penunjang didapatkan SGOT/SGPT : 20/76 gr/dl, Albumin : 2,6 gr/dl, Globulin : 5,1 gr/dl, HbsAg : positif.Didapatkan kesan hepatitis B.Penatalaksanaan pada kasus ini adalah perawatan intensif dengan cara membebaskan jalan nafas, pemberian oksigen 5 L/menit, memasang kateter dan Naso Gastic Tube serta pemantauan kesadaran dan pemberian kalori lebih kurang 2000 kal/hari : IVFD D10% 20gtt/menit. Untuk perawatan lebih lanjut dilakukan tindakan khusus yaitu diet tanpa protein, laktulosa sirup 45 mL/jam sampai terjadi defekasi, pemberian dulcolax melalui anus1x10 mg/hari serta antibiotik eritromisin 4x250 mg peroral/hari.

ENGKAJIAN DASAR KEPERAWATAN

Nama Mahasiswa:

Tempat Praktik: A1

NIM:

Tgl. Praktik: 21 Agustus 2015

A. Identitas Klien

Nama: Tn J No. RM:

Usia: 55 tahun Tgl. Masuk: 21 Agustus 2015

Jenis kelamin: Laki-laki Tgl. Pengkajian : 21 Agustus 2015

Alamat

: Sumber informasi : Anak No. Telepon : Nama klg. dekat yg bisa dihubungi: Anak Tn J

Status pernikahan: Menikah

Agama:

Status:

Suku:

Alamat:

Pendidikan:

No. telepon:

Pekerjaan:

Pendidikan:

Lama berkerja:

Pekerjaan:

B. Status kesehatan Saat Ini

1. Keluhan utama: kondisinya semakin lemah. Sejak lebih kurang 4 hari SMRS anak pasien mengatakan terdapat perubahan perilaku pada pasien, yaitu tampak seperti orang linglung, sering mengantuk, malas beraktivitas dan lebih sering tidur

2. Lama keluhan:4 hari

3. Kualitas keluhan:Buruk

4. Faktor pencetus:Konstipasi

5. Faktor pemberat:

6. Upaya yg. telah dilakukan :

7. Keluhan saat Pengkajian :.

.

C. Riwayat Kesehatan Saat Ini

Tn. J, usia 55 tahun, dibawa oleh keluarganya karena kondisinya semakin lemah. Sejak lebih kurang 4 hari SMRS anak pasien mengatakan terdapat perubahan perilaku pada pasien, yaitu tampak seperti orang linglung, sering mengantuk, malas beraktivitas dan tampak seperti orang linglung, sering mengantuk, malas beraktivitas dan lebih sering tidur, Keluhan perut membesar tidak disertai jantung berdebar, sesak nafas saat melakukan aktivitas, ataupun sering terbangun pada malam hari karena sesak. lebih sering tidur. Sejak lebih kurang 7 hari SMRS pasien belum buang air besar (BAB) dan tubuhnya terasa panas. Sekitar lebih kurang 14 hari SM RS pasien sempat dirawat di RS X selama 10 hari dengan keluhan perut membesar yang semakin lama semakin membesar disertai badan terasa lemas, nafsu makan berkurang, perut lekas kenyang, disertai bengkak pada kedua kaki.

Diagnosa medis:

a.sirosis hepatis

Tanggal 2 tahun lalu

b.riwayat sakit kuning

Tanggal5 tahun lalu

c.

Tanggal

D. Riwayat Kesehatan Terdahulu

1. Penyakit yg pernah dialami:

a. Kecelakaan (jenis & waktu):

b. Operasi (jenis & waktu):

c. Penyakit:

Kronis:Sirosis dan sakit kuning

Akut:

d. Terakhir masuki RS : 14 hari lalu

2. Alergi (obat, makanan, plester, dll):

Tipe Reaksi Tindakan

3. Imunisasi:

() BCG()Hepatitis

() Polio()Campak

() DPT()

4. Kebiasaan:

JenisFrekuensiJumlah Lamanya

Merokok

Kopi

Alkohol

5. Obat-obatan yg digunakan:

JenisLamanyaDosis

E. Riwayat Keluarga

.

GENOGRAM

(minimal 3 generasi, riwayat penyakit keluarga, tandai pasien dengan tanda panah)

F. Riwayat Lingkungan

Jenis Rumah Pekerjaan

Kebersihan

Bahaya kecelakaan

Polusi

Ventilasi

Pencahayaan

G. Pola Aktifitas-Latihan

RumahRumah Sakit

Makan/minum

Mandi

Berpakaian/berdandan

Toileting

Mobilitas di tempat tidur

Berpindah

Berjalan

Naik tangga

Pemberian Skor: 0 = mandiri, 1 = alat bantu, 2 = dibantu 1 orang, 3 = dibantu >1 orang, 4 = tidak mampu

H. Pola Nutrisi Metabolik

RumahRumah Sakit

Jenis diit/makanan

Frekuensi/pola

Porsi yg dihabiskan

Komposisi menu

Pantangan

Napsu makan

Fluktuasi BB 6 bln. terakhir

Jenis minuman

Frekuensi/pola minum

Gelas yg dihabiskan

Sukar menelan (padat/cair)

Pemakaian gigi palsu (area)

Riw. masalah penyembuhan luka

I. Pola Eliminasi

RumahRumah Sakit

BAB:

Frekuensi/pola

Konsistensi

Warna & bauhitam

hitam

Kesulitan

Upaya mengatasi

BAK:

Frekuensi/pola

Konsistensi

Warna & bau

Kesulitan

Upaya mengatasi

J. Pola Tidur-Istirahat

RumahRumah Sakit

Tidur siang:Lamanya

Jam s/d

Kenyamanan stlh. tidur

Tidur malam: Lamanya

Jam s/d

Kenyamanan stlh. tidur

Kebiasaan sblm. tidur

Kesulitan

Upaya mengatasi

K. Pola Kebersihan Diri

RumahRumah Sakit

Mandi:Frekuensi

Penggunaan sabun

Keramas: Frekuensi

Penggunaan shampoo

Gososok gigi: Frekuensi

Penggunaan odol

Ganti baju:Frekuensi

Memotong kuku: Frekuensi

Kesulitan

Upaya yg dilakukan

L. Pola Toleransi-Koping Stres

1. Pengambilan keputusan: ( ) sendiri (V ) dibantu orang lain, sebutkan,Istri

2. Masalah utama terkait dengan perawatan di RS atau penyakit (biaya, perawatan diri, dll):Perawatan diri

..

3. Yang biasa dilakukan apabila stress/mengalami masalah: Menyendiri

4. Harapan setelah menjalani perawatan:Bisa sembuh dari penyakitnya

5. Perubahan yang dirasa setelah sakit:Lebih Pendiam

M. Konsep Diri

1. Gambaran diri:

2. Ideal diri:

3. Harga diri:

4. Peran:

5. Identitas diri

N. Pola Peran & Hubungan

1. Peran dalam keluarga Kepala Keluarga

2. Sistem pendukung:suami/istri/anak/tetangga/teman/saudara/tidak ada/lain-lain, sebutkan Keluarga

3. Kesulitan dalam keluarga: ()Hub. dengan orang tua ()Hub.dengan pasangan

( )Hub. dengan sanak saudara ( ) Hub.dengan anak

( ) Lain-lain sebutkan,

4. Masalah tentang peran/hubungan dengan keluarga selama perawatan di RS: Normal

5. Upaya yg dilakukan untuk mengatasi:

O. Pola Komunikasi

1. Bicara: ( ) Normal( )Bahasa utama:

( ) Tidak jelas ( )Bahasa daerah:

( ) Bicara berputar-putar ( )Rentang perhatian:

( ) Mampu mengerti pembicaraan orang lain( )Afek:

2. Tempat tinggal:() Sendiri

()Kos/asrama

()Bersama orang lain, yaitu:

3. Kehidupan keluarga

a. Adat istiadat yg dianut:

b. Pantangan & agama yg dianut:

c. Penghasilan keluarga: ( ) < Rp. 250.000 ( ) Rp. 1 juta 1.5 juta

()Rp. 250.000 500.000()Rp. 1.5 juta 2 juta

()Rp. 500.000 1 juta(V)> 2 juta

P. Pola Seksualitas

1. Masalah dalam hubungan seksual selama sakit: () tidak ada (V ) ada

2. Upaya yang dilakukan pasangan:

(V) perhatian()sentuhan ()lain-lain, seperti,

Q. Pola Nilai & Kepercayaan

1. Apakah Tuhan, agama, kepercayaan penting untuk Anda, Ya/Tidak

2. Kegiatan agama/kepercayaan yg dilakukan dirumah (jenis & frekuensi): Melakukan ibadah

3. Kegiatan agama/kepercayaan tidak dapat dilakukan di RS:

4. Harapan klien terhadap perawat untuk melaksanakan ibadahnya:

R. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum: tampak sakit berat

Kesadaran: komposmetis

Tanda-tanda vital:- Tekanan darah : mmHg - Suhu : 38,0oC

- Nadi : 96 x/menit- RR : 24 x/menit

Tinggi badan:cmBerat Badan: 70 Kg ( 50 kg

2. Kepala & Leher

a. Kepala :

Bentuk :

Massa:.

Distribusi rambut :.

Warna kulit kepala ::.

Keluhan : pusing/ sakit kepala/ migraine/ lainya, sebutkan..

b. Mata:

Bentuk: sklera ikterik dan fetor hepatikum

Konjungtiva: .

Pupil : ( ) reaksi terhadap cahaya ( )isokor ( ) miosis ( )pin point ( )midriasis

Tanda radang :.

Fungsi penglihatan : ( ) baik ( ) kabur

Penggunaan alat bantu : ( ) ya ( ) tidak

c. Hidung:

Bentuk : .

Warna:.

pembengkakan:.

Nyeri tekan:.

pendarahan:.

sinus:.

d. Mulut & tenggorokan:

Warna bibir:.

mukosa: Kering.

ulkus:.

lesi:.

massa:.

Warna lidah:.

Perdarahan gusi:.

karies:.

Gangguan bicara:.

e. Telinga:

Bentuk:.

Warna :.

Lesi:.

Massa:.

Nyeri:.

Nyeri tekan:.

f. Leher:

Kekakuan:.

Benjolan / massa ::.

Vena junggulris:.

Nyeri:.

Nyeri tekan:.

Keterbatasan gerak:.

Keluhan lain:.

3. Thorak & Dada:

Jantung

Inspeksi ::

Palpasi:

Perkusi:

Auskultasi:

Paru

Inspeksi: retraksi intercostal

Palpasi:

Perkusi:

Auskultasi:

4. Payudara & Ketiak

Benjolan / massa:.

Bengkak:.

Nyeri:.

Nyeri tekan:.

Kesimetrisan :.

5. Punggung & Tulang Belakang

.

6. Abdomen

Inspeksi

Palpasi: limpa teraba Schuff nerII,konsistensi kenyal dan terdapat vena kolateral Perkusi:

Auskultasi:

7. Genetalia & Anus

Inspeksi:

Palpasi:

8. Ekstermitas ( kekuatan otot, kontraktur, deformitas, edema, luka, nyeri/ nyeri tekan, pergerakan)

Atas: : ekstremitas superior dan inferior ditemukan liver nail, hipotonus, gerakan pasif, palmar eritema pada ekstremitas superior dan pitting edema pada ekstremitas inferior, namun kekuatan otot tidak dapat dinilai.

Bawah:

9. Sistem Neorologi (SSP : I XII, reflek, motorik,sensorik)

nervus I-XII tidak ada kelainan, refleksfisiologis tidak meningkat ataupun menurun, refleks patologis tidak ada, rangsang selaput otak juga tidak ditemukan kelainan

..

..

..

..

10. Kulit & Kuku

Kulit: ( warna, lesi, turgor, jaringan, parut, suhu, tekstur, diaphoresis)

Kuku: (warna. Lesi, bentuk, pengisian, kapiler)

S. Hasil Pemeriksaan Penunjang( Laboratorium, USG, Rontgen, MRI)SGOT/SGPT : 20/76 gr/dl, (nilai normal SGOT : 0-30) (Untuk SGPT 0-40)Albumin : 2,6 gr/dl, (nilai normal 3,8-5,0)Globulin : 5,1 gr/dl, (3,2-3,9)HbsAg : positif menunjukkan hepatitis BT. Terapi ( medis, Rehabmedik, nutrisi)Perawatan intensif dengan cara membebaskan jalan nafas,

Pemberian oksigen 5 L/menit,

Memasang kateter dan Naso Gastic Tube serta pemantauan kesadaran

Pemberian kalori lebih kurang 2000 kal/hari : IVFD D10% 20gtt/menit.

Untuk perawatan lebih lanjut dilakukan tindakan khusus yaitu diet tanpa protein, laktulosa sirup 45 mL/jam sampai terjadi defekasi, pemberian dulcolax melalui anus 1x10 mg/hari serta antibiotik eritromisin 4x250 mg peroral/hari.

U. Persepsi Klien Terhadap Penyakitnya

V. Kesimpulan

W. Perencanaan Pulang

Tujuan pulang:

Transportasi pulang:

Dukungan keluarga:

Antisipasi bantuan biaya setelah pulang:

Antisipasi masalah perawatan diri setelah pulang: Pendidikan keperawatan kepada klien dengan intoleransi aktivitas dan keluarga

Pengobatan:

Rawat jalan ke:

Hal-hal yang perlu diperhatikan di rumah:

Keterangan lain:

1. Analisa data

DATAETIOLOGIMASALAH KEPERAWATAN

DS:

1. Pasien menyatakan nafsu makan berkurang, 2. Pasien menyatakan perut lekas kenyang3. Klien memiliki iwayat mengkonsumsi alkohol4. Klien terdapat hepatitis B5. Klien memiliki riwayat sakit kuning dan sirosis6. Pasien merasa badan terasa lemas7. Klien sebelum koma mengeluh mual dan muntah DO:

1. BB : 70 Kg ( 50 kg

Riwayat mengkonsumsi alkohol Terserang virus hepatitis B

Terjadi sakit kuning

Berkomplikasi terjadi sirosis hati dan koma hepatikumTerjadi mual dan muntah

BB menurun

Pasien lemas

Kekurangan nutrisi dari kebutuhan tubuh

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

DS:

1. Klien memiliki iwayat mengkonsumsi alkohol2. Klien terdapat hepatitis B3. Klien memiliki riwayat sakit kuning dan sirosis4. Pasien merasa badan terasa lemasDO:

1. Pasien tampak seperti orang linglung, sering mengantuk, malas beraktivitas

Riwayat mengkonsumsi alkohol

Terserang virus hepatitis B

Terjadi sakit kuning

Berkomplikasi terjadi sirosis hati

Gangguan fungsi gastrointestinal

Suplai nutrisi Vyang inadekuat

Kelelahan, malas beraktivitas dan mengantuk Kelelahan

DS:1. Dispnea

DO:

1. RR : 24 X/ menit2. Retraksi interkostea

Riwayat mengkonsumsi alkohol

Terserang virus hepatitis B

Terjadi sakit kuning

Berkomplikasi terjadi sirosis hatiTerjadi pembesaran Hati

Mendesak paru-paru

Ekspansi paru tidak maksimal

Retraksi interkostae

Dispnea

RR meningkat

Ketidakefektifan pola nafasKetidakefektifan pola nafas

2. Diagnosa Keperawatan

Daftar diagnosa keperawatan

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 2. Kelelahan3. Ketidakefektifan pola nafas 3. Rencana Intervensi

NO.DIAGNOSA KEPERAWATANTUJUAN DAN KRITERIA HASILINTERVENSI

``1.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

NOC ;

1. Nutrional status : food and fluid intake 2. Nutritional status : nutrient intake

3. Weight control

Tujuan:

Setelah dilakukan perawatan selama 7x24 jam, diharapkan pasien mampu memenuhi kebutuhan nutrisi yang adekuat

Kriteria Hasil:

1. Terjadi peningkatan BB pada pasien

2. BB sesuai dengn TB ideal

3. Tidak terjadi malnutrisi 4. Tidak terjadi penurunan BB

5. Pasien mmpu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi

NIC :

1. Nutrional Management

2. Nutrional monitoring

Mandiri1. Monitor adanya penurunan BB

2. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan

3. Monitor lingkungan selama makan

4. Monitor turgor kulit

5. Monitor kulit kering, rambut kusam

6. Monitor mual dan muntah

7. Monitor kalori dan asupan nutrisi

8. Catat adanya edema, hipertemi

9. Kaji adanya alergi makanan

10. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

11. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

12. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

13. Anjurkan pasien untuk meningkatkan asupan zat besi

14. yakin kan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

15. ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian 16. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

Kolaborasi

17. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memenentukan jumlah kalori dan nutrisi 18. Berikan makanan makanan yang sesudah dikolaborasi dengan ahli gizi

2.Kelelahan

NOC :

1. Energy conservation

2. Activity tolerance

3. Self care : ADLs

Tujuan :

Setelah dilakukan perawatan selama 7x24 jam, diharapkan pasien mampu melakukan aktivitas fisik tanpa ada kendalaKriteria Hasil:

1. Klien mampu berpartisipasi tanpa ddisertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

2. Klien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri

3. Tanda-tanda vital sign normal

4. Mampu berpindah tanpa alat bantu

NIC 1. Activity therapy

2. Energy management

Mandiri

1. Obsevasi adanya keterbatasan klien dalam melakukan aktivitas

2. Kaji adanya faktor dan sumber energi

3. Monitor nutrisi dan emosi secara berlebihan

4. Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual.

5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan

6. Monitor respon kardiovaskular terhadap aktivitas

7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur pada pasien

8. bantu aktivitas sehari-hari sesuai dengan kebutuhan

9. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

10. Bantu klien untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial

11. Bantu mengindetifikasi aktivitas yang disukai

12. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu ulang

13. bantu klien/ keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

Kolaborasi:14. Konsultasi dengan ahli gizi untuk meningkatan intake nutrisi yang berenergi tinggi

3.

Ketidakefektifan pola nafas

NOC

1. respiratory status : ventilasi

2. Respirasi status : airway patency

3. Vital sign

Setelah dilakukan perawatan selama 3 x24 jam, diharapkan pola nafas klien pasien kembali normal Kriteria Hasil:

1. Suara nafas menjadi bersih dan tidak ada dispnea

2. Klien menunjukkan jalan nafas yang paten (irama nafas, frekuensi pernafasan normal dan tidak ada suara nafas yang abnormal

3. Tanda-tanda vital dalam rentag normal NIC :

Airway management

Oxygen therapy

Vital sign monitor

Mandiri :

1. auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

2. Auskultasi tekanan darah pada kedua lengan klien lalu bandingkan

3. Monitor tekanan darah, nadi, RR, sebelum, selama dan sesudah beraktivitas

4. Monitor frekuensi dan irama pernafasan

5. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit

6. Monitor vital sign saat pasien berbaring, duduk atau berdiri

7. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

8. Pertahankan posisi klien

9. Monitor respirasi dan status O2

10. Monitor aliran oksigen

11. Monitor adanya tanda-tanda kecemasan terhadap oksigenasi

Kolaborasi

12. Kolaborasi pemberian dosis O2 yang dibutuh klien dengan tenaga kesehatan lainnya

4. Evaluasi dan Dokumentasi

NODiagnosaEvaluasi

1.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

S : Klien tidak mengeluh mual dan muntahO : BB mengalami peningkatan

A : Masalah teratasi sebagian P : Melanjutan tindakan nomor 15,16, 17,18

2.Kelelahan

S : Pasien tidak mengeluh badan lemas O : pasien tidak nampak mengalami kemalasan beraktivitas dan linglungA : Masalah teratasiP : -

3.Ketidakefektifan pola nafas

S : Dispnea pada pasien berkurangO : Frekuensi pernafasan dalam rentang normalA : Masalah teratasi sebagian P : melanjutan tindakan nomor 4,5,6,7,8,10,11,12

Bab 3Penutup 3.1 Kesimpulan

Koma hepatikum atau yang disebut dengan ensepalopati hepatik merupakan salah satu komplikasi yang sering dijumpai pada pasien dengan sirosis hati. Tatalaksanan ensepalopati hepatik akan memperpanjang survival dan memperbaiki kualitas hidup pasien sirosis. Prinsip tatalaksana ensefalopati hepatikum adalah mengidentifikasi dan mengatasi pencetus serta terapi medika mentosa. Pasein dengan hepatik ensefalopati dapat menampilkan dari tanda gejala yang dialaminya biasanya pada pasien terdapat gangguan neuropsikologikal dan dengan prognosis yang buruk. Setiap dari pasien yang memiliki 1 atau lebih episode. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan pemberian laktosa adan antibiotik seperti rifaximin dan penatalaksaan untuk mempertahankan status nutrisi yang bagus. Perawat dapat mengevaluasi status kesehatan pasien untuk memantau kondisi pasien dan setting pada rumah sakit untuk manajemen penting dalam proses penyembuhan pasien. Diagnosa keperawatan dapat ditegakkan atas dasar anamnesis yang idapat dari pasien, keluarga dan pengkajian fiisk yang telah dilakukan oleh perawat dan pemeriksaan penujang untuk mendukung diagnosa yang ditegakkan.

Daftar PustakaBakta, I.M & Suastika, I Ketut.1999.Gawat darurat di bidang penyakit dalam.Jakarta:EGC

Channey,Amanda,Werner,Tuesday,Kipple,Tami.2015.Primary care management of hepatic encephalopathy: a common cirrhosis complication.The Journal for nurse practitioner volume 11, issue 3.Clements,Amanda.Greenslade,Lynda.2014.Nursing care for end-stage liver disease.Nursing Time vol. 11 No. 29

Gomez, Manuel Romero. Montagnes, Sara. Jalan, Rajiv.2015.Hepatic encephalopathy in patient with acute decomprensationof cirrhosis and acute-on-chronic liver failure. Journal of Hepatology Vol, 62

Khokhar, Nasir.Niaz, Tariq Khan.2012.Acute Liver Failure : An Failure.Pakistan Journal of Medical Research vol. 51 no. 33

D, Rhea Faye.Reynaldo.Felicilda.2012.Ammonia abolishers : antibiotics for hepatic encephalopathy.Medsurg Nursing Vol 21 No. 3Hasan,Irsan.Aramita,Abirianty P.2014.Ensefalopati Hepatic : Apa, Mengapa dan Bagaimana ?.Medicinus Vol. 27 No. 3

Caropeboka.2013.Ensefalopati Hepatikum pada pasien sirosis hepatitis.Medula Vol. 1 No.4

Nanda Internasional. 2013.Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.Jakarta:EGC

Dochterman, Joanne McCloskey, dkk. 2004.Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth Edition.USA:Mosby

Moorhead, Sue, dkk. 2004.Nursing Outcome Classification (NOC) Fourth Edition. USA:Mosby

Kerusakan sel hati akibat nekrosis

Keseimbangan asam basa

Gagal ginjal

Gg metabolisme

Tidak mampu mengekskresikan ureum

Penumpukkan metabolik toksik

alkalosis

Masuk ke sistemik

Penurunan perfusi ginjal ( amonia tertahan

Invasi ke otak

Koma hepatikum

Hiperamonia

Penurunan kesadaran ( apatis, mengantuk, kebingungan sampai koma )

anoreksia

Perubahan sirkulasi dan pernafasan

Intake nutrisi

Rangsangan SSP

Ketidakseimbangan nutrisi kurang kebutuhan

Sirkulasi hiperdinamik (curah jantung , takikardi )

Depresi batang otak

Gg sistem pernafasan

TD

Gg pola nafas