(Peningkatan) Tekanan Intrakranial

Ada beberapa variasi pertanyaan seputar Tekanan Intrakranial (ICP). Viva

mungkin hanya mengarah pada tekanan intrakranial itu sendiri atau cabang-

cabangnya yang menyertakan tekanan perfusi otak (CPP), atau cara proteksi otak

terhadap otak yang terkena hipoksia atau iskemia. Diangnosis dan penatalaksaan

rasional pada peningkatan tekanan intrakranial itu penting dan kita sebaiknya

mengetahui tentang mekanisme yang mendasarinya.

Viva

- Tulang tengkorak orang dewasa merupakan susunan tulang kompak dimana

terdapat jaringan otak, darah,dan LCS di dalamnya. Otak mempunyai sedikit

ruang yang terkompresi sehingga hanya memiliki sedikit kompensasi terhadap

suatu tekanan. Peningkatan volume dari salah satu komponen akan

menyebakan peningkatan tekanan intrakranial (ICP) sehingga volume

komponen yang lain akan menurun (Hipotesis Monroe-Kellie). Ruang

intrakranial mengandung komponen jaringan otak (1400-1500 g), darah (100-

150 ml), CSF (110-120 ml), dan cairan ekstraseluler (kurang dari 100 ml).

- Peningkatan tekanan intrakranial dari normal 10-12 mmHg memberikan

pengaruh signifikan oleh karena penekanan terhadap perfusi otak. Tekanan

perfusi otak (CPP) diperoleh dari tekanan arteri rata-rata (MAP) dikurangi

jumlah dari tekanan kardiovaskuler (CVP) dan tekanan intrakranial (ICP). CPP

= MAP – (CVP + ICP).

- Lesi massa: tekanan intrakranial meningkat karena adanya suatu massa yang

menaikkan volume otak, tulang, atau selaput otak (meninges). Hal ini

melibatkan struktur tumor seperti laiknya infeksi yang berubah menjadi abses.

- Perburukan aliran: Tekanan intrakranial juga dapat meningkat pada perburukan

atau penyumbatan cairan ekstraseluler (produksi 0,4-0,5 ml/menit) sehingga

meningkatkan volume intrakranial. Hal ini terjadi seperti pada kasus

hidrosefalus kongenital maupun didapat, yang mungkin bisa berhubungan

dengan trauma, tumor, atau infeksi. Penyebab penting yang lain adalah

hambatan aliran pada area ventrikel di otak.

- Peningkatan volume: Tekanan intrakranial yang meningkat dapat

menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Aneurisma intracranial,

malformasi arteri vena, dan trauma adalah penyebab-penyabab yang sering

menyebabkan perdarahan subarachnoid atau perdarahan subdural. Tekanan

intrakranial meningkat karena udem cerebri, dimana udem ini disebabkan

trauma, infeksi, disfungsi metabolik (seperti hepatic encephalopati atau

sindrom Reye), hipoksia, obstruksi vena, dan peningkatan tekanan hidrostatik.

Hal ini bisa jadi idiopatik, seperti pada hipertensi tumor jinak otak. Hal ini

termasuk kondisi klinis jika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 15

mmHg sampai 3 kali lipatnya dimana komposisi cairan ekstraseluler normal,

kesadaran normal, dan tidak ada proses patologis. Hal ini diakibatkan

peningkatan tekanan vena intrakranial yang dipengaruhi peningkatan tekanan

intrakranial dan cairan ekstraseluler yang mengalirkan absorbsi sisa cairan

ekstraseluler ke sistem vena. Beberapa kasus dapat diterapi dengan

kortikosteroid, diuretik dan azetazolamide, tapi beberapa kasus diterapi dengan

insersi aliran lumbal-peritoneal.

- Patofisiologi: adanya peningkatan tekanan intrakranial, CPP = MAP – (CVP +

ICP). Perfusi akan menetap sampai tekanan perfusi otak (CPP) turun di bawah

50 mmHg, dengan permulaan iskemia 30-40 mmHg. Pada lesi massa setempat

dapat menyebabkan fokal iskemia. Peningkatan tekanan intrakranial memicu

system autoregulasi otak sampai akhirnya menghilang, sampai aliran darah

otak hanya mengikut tekanan arteri rata-rata.

Tanda klinis dan penatalaksanaan peningkatan TIK

Gejala: gejala tergantung pada terjadinya peningkatan TIK secara akut atau

kronis. Biasanya pasien mengeluh sakit kepala, mual, dan muntah. Gejala ini

dapat memburuk di pagi hari karena efek meningkatnya tekanan hidrostatik

karena PaCO2 yang meningkat. Pasien juga dapat mengalami penurunan

kesadaran dan gangguan penglihatan

Tanda: pasien dapat memperlihatkan tanda-tanda neurologis yang disebabkan

distorsi otak atau sindrom heniasi otak, termasuk perubahan pada pupil dan

kegagalan penglihatan. Selain itu dapat terjadi papiloedem, hipertensi,

bradikardi, dan pernafasan abnormal. Hal ini dapat menyebabkan trias

Chusing.

Herniasi otak: beberapa gejala sudah dijelaskan.

Herniasi sentral: pada situasi ini, peningkatan tekanan intrakranial akan

menekan otak ke bawah melewati foramen magnum dan akan menekan

medulla. Herniasi ini sering disebut “coning”.

Herniasi cinguli: girus cinguli dan sebagian hemisfer dipindahkan diantara falx

serebri, terutama mempengaruhi pembuluh darah serebri anterior.

Herniasi uncal: herniasi uncus (bagian dari girus hippocampus)dan kemudian

ditekan melawan tentorium.

Tanda klinis khusus (TIK dapat meningkat tanpa gejala-gejala ini)

Refleks Cushing’s: trias gejala meliputi hipertensi, bradikardi, dan

pernafasan abnormal. Refleks Cushing’s merupakan tanda bahaya dan lanjutan

terjadinya penonjolan, dimana reseptor badan carotis berusaha untuk

meningkatkan tekanan perfusi yang dapat mencegah kerusakan.

Refleks pupil: hal ini kemungkinan mengikuti akibat penekanan uncus atau

pemuntiran saraf okulomotorius karena terjepitnya pembuluh darah. Terdapat

dilatasi pupil ipsilateral yang diikuti oleh paralisis motorik pada otot ekstraokuler

(tidak termasuk muskulus obliquus superior dan muskulus rektus lateralis karena

diinervasi oleh nervus kranialis IV dan VI).

Refleks mata: muskulus rektus lateralis juga terkena karena pendesakan

nervus kranialis VI yang memiliki lintasan intrakranial yang panjang. Nervus VI

ini terletak di sebelah posterior dari pons dan dilewati arteri serebri anterior

inferior. Pendesakan serebelum mengakibatkan penyimpangan pembuluh darah

misalnya bila menekan nervus abdusens. Efek klinis akibar penekanan tersebut

adalah ketidakmampuan melakukan penglihatan ke arah lateral.

Penatalaksanaan

Memposisikan kepala tengadah akan mengurangi tekanan vena tanpa terlalu

mempengaruhi tekanan arteri rata-rata (dilakukan apabila tidak ada konstriksi fisik

untuk mengalirkan seperti endotrakeal tube). Hipokapnia sedang akan

menurunkan TIK tetapi keuntungannya minimal, dan bisa menyebabkan efek

balik berupa hiperemia. Manitol 20% dalam dosis 0,5 gr/kgBB memberi arti, tapi

efeknya hanya sementara. Hal ini bisa mengurangi keluhan intrakranial dan

memperoleh waktu cukup untuk penanganan tepat sebelum kekacauan muncul

akibat TIK, tapi hal ini juga dikaitkan dengan adanya efek balik yaitu hipertensi.

Apabila sawar darah otak terganggu, manitol dapat masuk ke dalam parenkim

otak dan menyebabkan efek osmotik yang berkebalikan. Dosis tinggi

deksametason dapat mengurangi edema sekunder pada tumor intrakranial tetapi

tidak memberikan efek pada kejadian peningkatan TIK akibat trauma. Hal ini

penting untuk menghindari hipertermi yang akan meningkatkan metabolisme

oksigen di otak dan cairan serebrospinal. Hipotermi memiliki efek yang

sebaliknya dan justru dapat memberikan beberapa keuntungan.

TIK dapat diukur melalui transduksi subdural atau ekstradural atau melalui

kateterintraventrikular. Semua metode ini dilakukan secara invasif yang yang

membutuhkan bor, tetapi bisa menyebabkan peningkatan tekanan perfusi otak.

Petunjuk selanjutnya yang dilakukan oleh Viva

Formasi: total volume cairan cerebrospinal (CSF) berkisar 150 ml, yaitu sekitar

80% dari ruang intrakranial. kebanyakan dari cairan ini ditemukan di distal

sampai konus medularis. Cairan serebrospinal terbentuk dari pleksus arteri

koroidalis baik sekresi maupun proses ultrafiltrasi yang tidak begitu banyak. CSF

di bagian lateral, ventrikel III dan IV dengan jumlah rata-rata 0,5 ml/menit atau

500-600ml/hari. Produksinya konstan dan tidak mempengaruhi tekanan

intrakranial, kecuali pada gangguan tekanan perfusi otak dan menurunkan aliran

darah ke pleksus koroidalis.

Sirkulasi: CSF melewati akuaduktus cerebri ke ventrikel IV dan berlanjut ke

bagian tengah Foramen Magnum dan pada kedua Foramen Luschka lateral yang

menhubungkan ruang subarakhnoid dengan tulang belakang. Kemudian diserap

secara langsung oleh vena-vena otak (10%) atau villi arakhnoid (90%).

Fungsi: CSF berfungsi melindungi otak dari cedera. Dengan adanya CSF berat

efektif otak hanya 50 g. Selain itu dapat berfungsi menyeimbangkan apabila

terjadi peningkatan TIK dengan pemindahan CSF dari ruang arakhnoid

intrakranial ke ekstrakranial.

Komposisi: CSF memiliki PCO2 yang lebih tinggi daripada plasma dan pH

rendah yaitu 7,33. Berat jenis rata-rata 1,006 dengan rentang 1,003-1,009. CSF

mengandung sedikit protein (0,2 gr/liter) kapasitas keseimbangannya diabaikan.

Konsentrasi glukosa lebih rendah daripada plasma. Kadar natrium dan klorida

lebih tinggi, sedangkan kadar potasium/kalium lebih rendah (40%). Hal ini

dikarenakan pembentukan CSF membutuhkan transport aktif Na+, Cl-, dan K+ ke

dalam ventrikel. Selanjutnya Na+ dibutuhkan pada pertukaran K+ (yang

diperantarai Na+/K+ ATP-ase). Influks Na+ dan Cl-dipertahankan dengan adanya

pertukaran H+ dan HCO3-. H+ dan HCO3

- diperoleh dari reaksi H2CO3 yang

dikatalisis oleh karbonik anhidrase.

Faktor yang mempengaruhi produksi: Asetazolamide sebagai inhibitor enzim

karbonik anhidrase bisa menurunkan produksi CSF sebanyak + 50 %. Penggunaan

diuretik dosis tinggi juga dapat menurunkan CSF dengan cara mempengaruhi

proses transport natrium. Sedangkan kortikosteroid kemungkinan dapat

meningkatkan produksi, tetapi tidak cukup konsisten sebagai penatalaksanaan

nyata nyeri kepala setelah tindakan pungsi dural.