ABSTRAK

Merokok merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular mapan. Tetapi mekanisme

bagaimana hal itu menyebabkan risiko kardiovaskular masih belum dipahami dengan baik.

Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi dan lipid metabolisme vitamin C pada perokok

kronis dari pusat Bihar, India untuk pencerahan publik. 60 laki-laki rokok perokok dan 20 laki-

laki non-perokok yang terdaftar. Ditemukan bahwa berarti serum Trigliserida (TG), kolesterol

total (TC), kolesterol rendah density lipoprotein (LDL-C), sangat rendah density lipoprotein

kolesterol (VLDL-C) dan vitamin C kemih secara signifikan lebih tinggi pada perokok

dibandingkan non-perokok. Berarti density lipoprotein kolesterol serum Tinggi (HDL-C) adalah

signifikan lebih rendah pada perokok dibandingkan non-perokok. Semua efek samping dapat

menyebabkan metabolisme yang serius seperti penyakit aterosklerosis.

KATA KUNCI

Merokok, Lipid profile, Penyakit Jantung koroner, Kolesterol, vitamin C

PENDAHULUAN

Merokok adalah jenis yang paling umum penggunaan tembakau. Pada tahun 2030, jika saat ini

tren berlanjut, merokok akan membunuh lebih dari 9 juta orang per tahun.

Merokok adalah dianggap sebagai sebuah utama faktor risiko kardiovaskular 2 Ada. Dosis-a

respon hubungan antara jumlah rokok diasap dan kardiovaskular morbiditas dan mortalitas 3 .

Mekanisme yang rokok merokok penyebab aterosklerosis sisa jelas, tetapi merokok telah

ditemukan untuk mengubah tingkat lipoprotein 4-8 . Plasma lipoprotein kelainan yang

dikatakan mendasari besar faktor risiko dan bahkan mungkin penting untuk terjadinya umum

aterosklerotik vaskular penyakit.

Nikotin merangsang adrenal simpatik sistem yang mengarah ke peningkatan sekresi

katekolamin mengakibatkan lipolisis meningkat dan peningkatan konsentrasi plasma bebas

asam lemak (FFA) yang hasilnya lebih lanjut dalam peningkatan sekresi FFAs hati dan hati

trigliserida bersama dengan VLDL-C di aliran darah. Perubahan ini berkontribusi potensi

aterosklerotik rokok merokok.

Darah perokok rutin menampilkan penurunan kapasitas antioksidan dan meningkatkan lipid

teroksidasi dibandingkan dengan non-perokok. Jalur oksidatif tampaknya menjadi salah satu

penting mekanisme untuk memodifikasi LDL, karena berbagai struktural antioksidan terkait

menghambat aterosklerosis pada hewan model hiperkolesterolemia. Bukti menunjukkan bahwa

oksidatif diubah LDL berkontribusi pada patogenesis aterosklerosis. Asap rokok mengandung

kurang lebih 1017 oksidan molekul per kepulan yang dapat menyebabkan kerusakan untuk lipid,

protein, DNA, karbohidrat, dan lainnya bio-molekul . Itu menjadi semakin jelas bahwa pro-

oksidan / ketidakseimbangan antioksidan sebagian besar memberikan kontribusi untuk proses

aterosklerosis. Itu telah mendalilkan bahwa banyak merugikan dampak merokok dapat

mengakibatkan dari oksidatif kerusakan bahan biologi kritis.

Sebelumnya laporan memiliki menunjukkan normal endotel fungsi dalam kronis perokok.

Endotel disfungsi pada gilirannya telah diusulkan untuk memainkan peran patogenik dalam

inisiasi penyakit vaskular. Meskipun merokok diinduksi endotel disfungsi sangat mungkin

multifaktorial, lebih baru-baru ini klinis dan eksperimental pengamatan sangat menunjukkan

peran potensial oksigen berasal radikal bebas dalam mediasi ini gejala.

Dalam vivo, nutrisi antioksidan, termasuk vitamin C memainkan peran penting dalam membela

terhadap kerusakan oksidan. Vitamin C melindungi terhadap oksidasi LDL terisolasi oleh

berbagai jenis stres oksidatif, termasuk ion logam dependen dan independen proses.

Laporan awal mengindikasikan merugikan mempengaruhi merokok pada metabolisme vitamin

C. Merokok dikaitkan dengan penurunan serum vitamin C Konsentrasi 13,14,15,19 dan

hubungan ini terlihat meskipun koreksi untuk faktor yang independen mempengaruhi serum

vitamin C tingkat seperti usia, jenis kelamin, ras, dan BMI. Perubahan konsentrasi serum

vitamin C pada perokok kronis mungkin disebabkan karena perubahan dalam ekskresi vitamin

C. Tapi tidak studi sampai saat ini telah mengkonfirmasi itu. Sangat menarik untuk mempelajari

efek dari merokok di ekskresi vitamin C untuk mendapatkan beberapa petunjuk untuk menurun

serum konsentrasi vitamin C di antara mereka.

India adalah negara yang sangat besar dan luas dengan variasi regional banyak. Saat Bihar,

suatu Negara bagian India, menghadapi epidemiologis dan ekonomi transisi dengan

perpanjangan penyakit kronis terutama jantung dan kebiasaan merokok. Sampai saat ini tidak

ada data yang tersedia mengenai profil lipid dan status vitamin C perokok dari Bihar. Karena

diet dan faktor lingkungan mempengaruhi profil lipid dan status vitamin C, penelitian ini adalah

dilakukan untuk mengevaluasi profil lipid dan kemih ekskresi vitamin C kronis perokok di Bihar,

India untuk penerjemahan lebih lanjut hasil untuk kesadaran publik.

BAHAN DAN METODE

Penelitian dilakukan pada 60 pria sehat rokok perokok di kelompok usia 25-35 tahun dan itu

dibandingkan dengan 20 sehat usia, diet dan Indeks massa tubuh (BMI) cocok non perokok

dipilih dari pasien pembantu, mahasiswa, mahasiswa pascasarjana dan staf paramedis.

Informed consent diperoleh dari semua mata pelajaran. Hanya mereka orang yang termasuk

dalam studi, yang telah tidak ada penyakit lain. Orang mengambil vitamin C atau antioksidan

lainnya juga tidak termasuk dalam penelitian ini. Orang merokok 5 rokok atau lebih per hari

terus menerus untuk tahun dianggap sebagai perokok. Perokok dibagi menjadi 3 kategori yang

berbeda sesuai dengan no. rokok yang dihisap per hari. Pemeriksaan fisik rinci tentang subyek

dari kedua kelompok dilakukan.

Setelah 12 jam semalam puasa, darah vena Sampel diambil dan sasaran laboratorium

penyelidikan termasuk darah glukosa, darah urea , Serum bersifat alkali fosfatase, haemogram

dan profil lipid. Tepat sebelum mengambil sampel darah, subjek diinstruksikan untuk

mengumpulkan sekitar 15 - 20 ml urin dalam gelas kering. Itu digunakan untuk estimasi kemih

vitamin C. Berbagai fraksi lipid dilakukan oleh enzimatik Metode menggunakan kit diproduksi

oleh Randox Laboratorium Ltd, Antrim, Inggris pada auto- analyzer dari Beckman Coulter

Model, Synchron-CX-9.

Untuk estimasi kolesterol total dan HDL- kolesterol CHOD-PAP metode yang merupakan

Metode enzimatik yang digunakan. Serum trigliserida diperkirakan oleh GPO-PAP Metode. LDL-

C & VLDL-C ditentukan dengan metode perhitungan. Untuk estimasi kemih vitamin C enzimatik,

metode yang diberikan oleh Harris dan Ray, Digunakan. Setiap urin Sampel segera dititrasi

setelah koleksi, untuk mencegah hilangnya asam askorbat pada berdiri sebagai hasil dari

oksidasi asam askorbat untuk dehydro-asam askorbat.

Analisis statistik

Semua variabel ditampilkan sebagai mean ± standar kesalahan berarti (SEM). Data antara

kontrol dan kelompok uji dibandingkan dengan menggunakan uji t berpasangan mahasiswa itu.

Korelasi ditentukan oleh Pearson koefisien korelasi. Sebuah nilai p dua ekor kurang dari 0,05

dianggap signifikan secara statistik. Semua analisa yang dilakukan dengan menggunakan SPSS

(versi 17.0)

HASIL

Tabel 1Menampilkan klinis karakteristik (Mean ± SEM) non-perokok dan perokok.

Parameter Non-perokok (n = 20) Perokok (n = 60)Usia (thn) 31.20 ± 1,33 31.23 ± 1,35

Berat badan (kg) 58.90 ± 1.91 59,20 ± 1,91Tinggi (cm) 167.40 ± 1,1 167,90 ± 0,90

BMI (kg/m2) 20.96 ± 0.60 20.99 ± 0.60

Semua parameter tidak berbeda nyata antara kelompok.

Tabel 2Menampilkan profil lipid dan ekskresi vitamin C (Mean ± SEM) pada perokokdibandingkan

dengan non-perokok.

Tes Non perokok (n = 20)

Perokok (n = 60)

p value

TG (mg / dl) 123.95 ± .6.55 143,37 ± 4,66 0.032 *TC (mg / dl) 159.10 ± 4.74 175.21 ± 3.33 0,013 *HDL-C (mg / dl) 50,00 ± 1,88 42,33 ± 1,16 0,001 *LDL-C (mg / dl) 84.31 ± 4.29 104,21 ± 4,04 0,009 *VLDL-C (mg / dl) 24.79 ± 1,31 28.67 ± 0,93 0,033 *Kemih Vitamin C (mg / dl)

1,00 ± 0,06 1.69 ± 0.06 0.000 *

* P value <0,05 dianggap sebagai signifikan secara statistik.

Tabel 3Menampilkan profil lipid dan ekskresi vitamin C (Mean ± SEM) dalam kaitannya dengan no.

dari rokok yang dihisap per hari.

Tes 5 - 10 Rokok /

Hari (n = 20) (a)

11 -15 Cigarettes /

Hari (n = 20) (b)

P value

(a) - (b)

> 15 rokok /

Hari (n = 20) (c)

P value (a) - (c)

TG (mg / dl) 134.37 ± 4.64

143.38 ± 4.71

0.181 152.34 ± 5.19

0,014 *

TC (mg / dl) 167.45 ± 5.09

173.60 ± 5.93

0.436 184.65 ± 6.27

0,039 *

HDL (mg / dl) 44.03 ± 1,41

42.80 ± 1,55

0.562 40.20 ± 0.95

0,030 *

LDL (mg / dl) 96.55 ± 4.51

102.13 ± 5.41

0.433 113.99 ± 5.63

0,020 *

VLDL (mg / dl)

26.87 ± 0.92

28.67 ± 0.94

0.181 30.46 ± 1.03

0,013 *

Kemih vitaminC (mg /

dl)

1.39 ± 0,09

1.67 ± 0,11

0.073 2.01 ± 0,11

0.000 *

* P value <0,05 dianggap sebagai signifikan secara statistik.

Tabel 4Menampilkan profil lipid dan ekskresi vitamin C pada perokok dalam kaitannya dengan

jumlahrokok dan durasi merokok

* P value <0,05 dianggap sebagai signifikan secara statistik.

PEMBAHASAN

Dalam studi tersebut, dua kelompok mata pelajaran (Perokok dan non-perokok) adalah dari

sebanding jenis kelamin, umur, BMI dan diet. Mereka adalahnon-diabetes, non-

alkohol,normotensivesubyek, sebagian besar (70%) milik menengahstatus sosial ekonomi.

Serum TG, TC, LDL-C,& VLDL-C secara signifikan lebih tinggi pada perokok sebagai dibandingkan

dengan non-perokok. The anti-serumTingkat HDL aterosklerotik secara signifikan lebih

rendahpada perokok dibandingkan non-perokok. Itu Temuan di atas adalah sesuai dengan

temuan sebagian besar pekerja di seluruh dunia 4-8. Itu perubahan tingkat lipoprotein serum

menjadi lebih ditandai dengan jumlah rokok & durasi merokok.

Temuan ini telah didukung oleh NS neki5. Bertentangan dengan atas temuan Diricana M et al

tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam serum TC, TG, LDL-C dan HDL-dan serum

bebas dan-ester kadar kolesterol betweensmokers dan non-perokok . Bertentangan dengan

laporan ini juga memiliki telah didokumentasikan oleh Nesje et al LA yang ditemukan tidak

penting perbedaan antara perokok dan non-perokok mengenai trigliserida dan kolesterol total.

Dislipidemia adalah mapan faktor risiko perkembangan penyakit arteri koroner . Studi kami

menunjukkan adanya dislipidemia di kronis perokok. Peningkatan tingkat trigliserida, kolesterol

total, LDL-C dan menurunkan HDL-C dalam poin perokok untuk koroner arteri risiko penyakit.

Mekanisme biologis yang menghubungkan merokok danatherogenesis,itu proses terkemuka

Untuk penyakit kardiovaskular, adalah kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami. Pendapat

saat ini adalah bahwa aterosklerosis adalah kekebalan / inflamasi respon intima untuk cedera

endotel. Hal ini juga diketahui bahwa cedera terutama diprakarsai oleh akumulasi lipid. Asli

lipid plasma, dalam LDL asli tertentu, bias bebas masuk intima dan diambil oleh vaskular sel

melalui reseptor LDL-dimediasi endositosis. Namun demikian, mereka melakukan tidak

terutama memulai suatu respon inflamasi, mereka tidak phagocytosed oleh monosit, dan

mereka lakukan tidak memulai aterosklerotik. Oksidasi atau lain modifikasi dari LDL, Namun,

substansial mengubah perannya: teroksidasi atau dimodifikasi lipid adalah chemotactic untuk

monosit, menyebabkan migrasi, memulai inflamasi tanggapan, mengubah itu endotelium,

menyebabkan diferensiasi dari monosit menjadi makrofag, dan rajin diambil oleh makrofag

melalui pemulung reseptor.

Modifikasi LDL diakui oleh pemulung berbeda dari LDL 'klasik' reseptor reseptor hadir pada

semua sel mamalia 30. Reseptor pemulung mengikat dan internalisasi dimodifikasi low-density

lipoprotein (LDL). Karena ekspresi pemulung reseptor adalah tidak turun-diatur oleh kolesterol,

makrofag mengekspresikan penyapu jalanreseptor bias internalisasi substansial jumlah

kolesterol ester dari LDL teroksidasi yang mengarah ke pembentukan sel busa.

Lipid intravaskular hampir sepenuhnya berasal dari plasma sebagai akibat dari

unphysiologically tinggi plasma lipoprotein konsentrasi. Penting untuk dicatat bahwa plasma

profil lipid individu adalah hasil dari interaksi antara genetic dan faktor lingkungan.

Singkatnya, hasil dari aterosklerosis beberapa kompleks interaksi antara berbagai Faktor

melukai endotelium diikuti oleh penyembuhan atau perbaikan proses dari dinding arteri dan

terjadi pada hyperlipidaemic dan dyslipoproteinaemia lingkungan.

Disfungsi endotel terutama disebabkan oleh berkurangnya produksi atau ketersediaan NO.

Telah menunjukkan bahwa serum konsentrasi nitrat dan nitrit, metabolic produk akhir dari NO,

adalah signifikan menurun pada perokok dibandingkan dengan yang di bukan perokok . Pada

perokok, low- density lipoprotein (LDL) lebih rentan terhadap karena tingkat yang lebih tinggi

ROS oksidasi dan reaktif nitrogen spesies . Oksidatif dimodifikasi LDL membatasi bioaktivitas

diturunkan endotelium NO, dan, pada gilirannya, kerugian bioaktivitas NO dikaitkan dengan

peningkatan sel inflamasi masuk ke dinding arteri.

Antioksidan vitamin C meningkatkan endotel disfungsi pada perokok kronis. Antioksidan

Mekanisme vitamin C meliputi penghambatan asap-induced leukosit adhesi vascular

endotelium, dan perlindungan terhadap LDL aterogenik modifikasi.

Hal itu terlihat bahwa rata-rata nilai vitamin kemih C lebih tinggi pada perokok

dibandingkan dengan bukan perokok. Nilai rata-rata vitamin kemih C lebih tinggi pada perokok

yang merokok lebih tinggi jumlah rokok / hari dibandingkan dengan perokok yang merokok

jumlah yang lebih kecil dari rokok / hari. Kelompok dua subjek sebanding mengenai variabel

diketahui mempengaruhi vit C Status. Oleh karena itu tampaknya masuk akal untuk

berspekulasi bahwa perbedaan dalam kemih puasa vitamin C tingkat kami amati antara dua

kelompok yang sekunder untuk merokok dan secara teoritis lebih rendah plasma vitamin C

tingkat pada perokok dapat disebabkan oleh peningkatan kemih ekskresi vitamin C pada

perokok.

Wei wei et al menggunakan NHANES III Data melaporkan bahwa serum vitamin C adalah

terbalik terkait dengan serum cotinine bahkan setelah diet penyesuaian, hal ini menunjukkan

bahwa penurunan serum tingkat vitamin C pada perokok adalah metabolik efek merokok.

Menurunkan serum kadar vitamin C pada perokok bisa disebabkan baik vitamin C

gangguan penyerapan atau omset meningkat. Atas dasar studi pengukuran kemih vitamin C

ekskresi dalam hubungannya dengan administrasi dari dikenal vitamin C intake, Pelletier

disarankan kehadiran bioavailabilitas gangguan namun yang normal omset vitamin C pada

perokok.

Di sisi lain, Kallner, et al, diukur vitamin C kinetika menggunakan radio-berlabel askorbat

asam dan menunjukkan peningkatan omset di perokok tapi hanya kecil perbedaan penyerapan

bila dibandingkan dengan non-perokok. Orang lain telah melaporkan bahwa merokok akut

meningkatkan ekskresi vitamin C, juga menyarankan metabolisme dipercepat dalam perokok.

Penelitian kami adalah konsisten dengan eksperimental studi. Jadi perokok tidak mengambil

suplemen gizi, mungkin pada substansial resiko.

Sebagai analisis statistik yang bergantung pada akurasi diri melaporkan kebiasaan merokok

dan usia ini bisa membatasi signifikansi hasilnya. Hasil penelitian kami mungkin tidak

digeneralisasikan pada tahap ini untuk seluruh Populasi karena ukuran sampel yang rendah dan

lokal geografis representasi.

Karena manfaat kesehatan dari merokok penghentian terjadi lebih cepat untuk

kardiovaskular dibandingkan penyakit lain, kebijakan yang mencegah dan mengurangi merokok

akan memiliki segera dan besar manfaat untuk mengurangi kardiovaskular mortalitas

KESIMPULAN

Untuk menyimpulkan penyebab perubahan merokok di profil lipid. Jumlah dan durasi

merokok juga mempengaruhi dislipidemia. Peningkatan jumlah dan durasi merokok

menyebabkan lebih dari dislipidemia. Perokok mengeluarkan lebih asam askorbat dalam urin

dibandingkan dengan non- perokok plasma rendah. asam askorbat dalam perokok mungkin

disebabkan karena meningkatnya ekskresi asam askorbat dalam urin. Ada hubungan antara

penggunaan tembakau dan aterosklerosis tapi mekanisme kurang dipahami. The cepat

pengurangan risiko kejadian jantung setelah penghentian merokok tembakau menyiratkan

bahwa gunakan mempromosikan trombosis & berkontribusi dalam pembentukan plak

atherosclerosic. Anti- merokok menyarankan harus menjadi bagian penting dari public

kesehatan sistem.