Abstrak: Para penulis melaporkan kasus bunuh diri dengan hidrogen sulfida dalamAustralia. Seorang wanita muda yang terletak di mobil mengenakan kacamata pelindung.Sebuah bak substansi kuning berbusa dan kuantitas kloridaasam dan belerang kapur juga terletak di belakang kendaraan. morfologitemuan pada otopsi yang spesifik. Analisis toksikologi darispesimen darah kaki terdeteksi peningkatan kadar methemoglobin.Jika Australia mengikuti kecenderungan yang sama ke Jepang dan Amerika Serikat,adalah mungkin bahwa kejadian kasus tersebut akan naik, mungkin karenapenyebaran internet. Dari perspektif kesehatan masyarakat, daruratpenyedia layanan dan pekerja kasus forensik harus menyadari potensibahaya untuk diri mereka sendiri dan orang lain ketika berhadapan dengan kasus tersebut.Kata Kunci: hidrogen sulfida, bunuh diri, post mortem.

Hidrogen sulfida (H2S) adalah gas yang sangat beracun dan mudah terbakar.Hidrogen sulfida toksisitas adalah pekerjaan yang telah diakuidan industri bahaya, dan kasus-kasus yang fatal sebagian besar keracunan H2Sterjadi pada pekerjaan settings.1 Kematian pekerja dalam pekerjaanskenario telah melibatkan paparan konsentrasi H2S yang tinggidilepaskan dari pabrik petrokimia, selokan, gunung berapi, ataulubang kotoran.Bunuh diri dengan cara inhalasi H2S pertama kali dilaporkandi Jepang pada tahun 2007. Lebih dari 2000 kasus seperti di Jepang telahdilaporkan sejak. Sejumlah kasus bunuh diri dengan menggunakan H2S juga telahdijelaskan di Amerika Serikat, di mana 2Y6 sebagian besar korbantelah laki-laki putih. Insiden H2S bunuh diri diperkirakanakan meningkat karena penyebaran internet. metodebunuh diri melibatkan pencampuran bahan kimia rumah tangga biasaasam klorida (ditemukan di kolam renang pembersih komersial) dan kapurbelerang (kalsium polisulfida), ditemukan dalam pestisida yang umum, untukmembuat gas H2S, yang kemudian dihirup dalam lingkungan tertutup.Informasi tentang mode menyebar dengan cepat oleh Internetdiseminasi mana telah melaporkan bahwa korban kehilangan kesadarandengan asupan dari nafas dan segera mati.Hal ini telah disebut sebagai'' knock down'' dan digambarkan sebagaicara yang tidak menyakitkan untuk membunuh diri sendiri.Untuk yang terbaik dari pengetahuan kita, eksposur disengaja yang fataldi Australia belum dijelaskan dalam literatur.

Sebuah patroli rutin dari parkir tepi pantai yang terletak tubuh seorangwanita kulit putih muda di mobil . Almarhum orang sedang berlututdi kursi belakang menghadap kaca depan dengan kepala merosotmaju . Dia berpakaian lengkap tanpa alas kaki dan mengenakanjelas kacamata pelindung plastik. Sebuah bak plastik besar terletak di

bagian belakang kendaraan yang mengandung zat kuning berbusa .Penyedia layanan darurat melaporkan bau kimia yang kuat .Wadah di belakang kendaraan terkandung asam kloridadan kapur sulfur .Catatan medis menunjukkan riwayat depresi berat ,gangguan bipolar , dan sebelumnya menyakiti diri .Pemeriksaan luar menunjukkan tanda-tanda awal dekomposisitermasuk perubahan warna hijau di atas perut bagian bawah , konsistendengan perkiraan waktu antara kematian dan otopsi . itutercatat bahwa ada cairan cokelat di atas pergelangan kaki dan kaki .Plastik bening kacamata pelindung mata yang diamankan sekitarkepala dengan tali elastis , dan tanda-tanda wajah yang konsistendengan memakai mereka pada saat kematian. Ada darahdalam lubang hidung dan darah kering dioleskan ke wajah.Pemeriksaan mata mengungkapkan scleral parah dan konjungtivaperdarahan , perdarahan linear di seluruh kelopak mata bagian atas ,dan parah pembengkakan kelopak mata atas . therewas ekstensifperdarahan melibatkan mukosa rongga mulut .Ada kecil , luka bakar menekankan sugestif korosifmemerciki seluruh wajah dan dorsum tangan dan jari(Gambar 1 ) . Kulit di atas telapak tangan dan dorsumkaki kasar dan kering . Daerah ini juga ditutupi dengankecil , tidak teratur luka bakar . Karena kombinasi kimiadiidentifikasi dalam hasil mobil dalam reaksi asam-basa , yang agakreaksi eksotermis dan kekerasan bisa diharapkan . iritasi lokalefek mungkin menjelaskan adanya beberapa luka bakar kecildi wilayah yang terkena dalam kasus ini (Gambar 2 ) .Pemeriksaan internal mengungkapkan merah / coklat cairan berlendir dalamsaluran napas atas dan bawah . Yang mendasari mukosa adalah hyperemic .The parenkim paru adalah cukup berat, sesak ,dan edema . Ada deskuamasi nonspesifik darimukosa esofagus . Refleksi kulit kepala menunjukkan 2 daerahperdarahan subgaleal teratur selama temporoparietal kanan dan kiridaerah . Kurangnya atasnya memar menunjukkan bahwamungkin cedera akut mungkin berkelanjutan sekunder untuk kejangaktivitas , efek diakui toksisitas H2S . bobot organberada dalam batas normal , dan tidak ada bukti dari setiappenyakit alami yang signifikan yang mungkin telah menyebabkan atau memberikan kontribusisampai mati .Mikroskopis , ada bukti edema parudan kemacetan paru-paru dan hati .Temuan morfologi pada otopsi dalam hal ini adalah serupadengan yang dijelaskan dalam literature1 dalam bahwa mereka tidak spesifikuntuk diagnosis keracunan .Postmortem analisis toksikologi dari spesimen darah kakisampel pada saat otopsi terdeteksi methemoglobin di sekitar

Saturasi 5 % . Carboxyhemoglobin tidak terdeteksi .7 - aminonitrazepam ( suatu metabolit nitrazepam ) terdeteksi padatingkat yang konsisten dengan penggunaan terapi (sekitar 0,02 mg / L ) .Sebuah ukuran tingkat tiosulfat dalam darah berada di luar bataslaboratorium toksikologi di lembaga kami tetapi mungkin telahberguna . Delta - 9 - tetrahydrocannabinol ( bentuk aktif dari ganja )

GAMBAR 1. Penampilan kotor dari tangan kanan dengan beberapakecil menekankan luka bakar.

PEMBAHASANHidrogen sulfida dapat memasuki tubuh melalui saluran udaradan sejumlah kecil melalui kulit utuh . Efek toksikH2S mirip dengan sianida dalam hal itu mengikat sitokrom - c oksidasedan diklasifikasikan sebagai asphyxiant.6 H2S selular menghambatenzim dalam mitokondria dengan mengikat dengan Fe3 + sitokromoxidase.5 Reaksi blok respirasi sel dan mengganggudengan menggunakan oksigen di tingkat sel .Ada 2 efek samping utama H2S : iritasi lokalefek dan efek neurotoksik langsung. Efek iritan lokal seringikuti inhalasi berkepanjangan konsentrasi rendah H2S.7Ini mungkin termasuk efek pada selaput lendir sepertisebagai konjungtivitis , bronkitis , edema paru . Langsung neurotoksikefek cepat fatal dan biasanya mengikuti menghirupkonsentrasi yang lebih tinggi dari H2S . Efek ini berhubungan dengantiba-tiba kehilangan kesadaran , apnea , dan kematian yang cepat . segeraruntuhnya juga telah disebut sebagai knock down . Menurutuntuk komunikasi internet , kira-kira setengah cangkir setiapproduk yang akan menghasilkan sekitar 1000 ppm H2S di dalamruang tertutup ( Tabel 1 ) .Temuan otopsi pada 2 orang yang meninggal setelah kecelakaanmenghirup H2S dalam suasana industri dijelaskan serupachanges2 sebagaimana dicatat dalam kasus ini . Ini termasuk konjungtivadan selaput lendir hiperemi dan petechiae , esofaguserosi dan submukosa perdarahan , erosi lokal darilambung dan mukosa usus kecil, dan edema serebral sedikit .Tidak ada perubahan yang luar biasa kecuali untuk kemacetan yang ditemukan diorgan lain .Di paru-paru , H2S baik diserap ke dalam darah , di mana ia dapatmudah mengoksidasi tiosulfat ke dan sulfida . Ada sulfat dalamisi darah dan urin orang yang sehat , tapi tiosulfatsangat rendah .Untuk alasan ini , tiosulfat telah dilaporkan untuk menjadi bergunaIndikator untuk H2S exposure.8 Tingkat dilaporkan pada manusia yang fatalkasus telah berkisar 0,025-0,143 mmol/L2 . tiosulfattingkat diyakini sangat dipengaruhi oleh atmosfer

konsentrasi H2S korban terkena dan waktuinterval antara eksposur dan death.4Methemoglobin adalah bentuk hemoglobin di manabesi pada kelompok heme dalam Fe3 + ( ferri ) negara, bukan Fe2 +( ferrous ) negara dan karena itu tidak dapat melepaskan oksigen terikat . biasanya ,1 % sampai 2% dari hemoglobin methemoglobin . A lebih tinggipersentase dari ini , seperti dalam kasus ini , bisa genetik , disebabkan olehpaparan berbagai chemicals9 atau artefak pembusukan . carboxyhemoglobintidak terdeteksi dalam kasus ini . Carboxyhemoglobinemiadan methemoglobinemia dapat terjadi dalam pengaturanpaparan bahan kimia , namun , temuan ini tidak spesifik dan ,dalam kasus paparan H2S , mungkin menunjukkan coexposure .Dari perspektif kesehatan masyarakat , H2S bunuh diri merupakanancaman bagi responden pertama , personil penyelamatan , dan para pengamat .Hidrogen sulfida adalah tidak berwarna , gas beracun hydrosoluble dengan'' khas telur busuk '' bau , namun , di atas konsentrasidari 100 ppm , bau hilang karena kelumpuhan saraf penciuman .Pengakuan bahaya yang berhubungan dengan adegan semacam iniharus didiskusikan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas . keadaan daruratpenyedia layanan dan pekerja kasus forensik harussadar akan bahaya dari H2S untuk menilai memadai dan mendidikpengamat dan responden pertama ke potensi bahaya .Sangat mungkin bahwa kita dapat mengharapkan frekuensi H2S bunuh dirimeningkat karena metode ini dipopulerkan melalui Internetdiseminasi . Bahan kimia rumah tangga yang diperlukan untuk menciptakan beracunkonsentrasi gas H2S sudah tersedia di toko dan diInternet.

KESIMPULANKasus ini menyajikan kematian bunuh diri yang disebabkan oleh H2S toksisitaspada seorang wanita muda Australia. Ini telah biasa diAustralia sampai saat ini, tetapi ada bukti yang menunjukkan kasus tersebutmungkin menjadi lebih umum. Temuan pada otopsi setuju dengan sebelumnyamelaporkan bahwa dokumen perubahan morfologi spesifik.Selain tingkat carboxyhemoglobin dan methemoglobin,analisis toksikologi dapat mencakup tingkat tiosulfat darahindikator yang bermanfaat dari paparan H2S. Penyedia layanan daruratdan pekerja kasus forensik harus menyadari potensibahaya paparan H2S.

Pembalikan Jantung dan pernapasan Berikut KegagalanPaparan disengaja Hidrogen Sulfida:

abstrakRisiko paparan gas beracun yang dikenal dengan baik selama bekerja

di selokan , bahaya utama yang dihasilkan dari hipoksia karenaakumulasi metana , karbon dioksida , atau hidrogen sulfida danrisiko ledakan akibat gas yang mudah terbakar . hidrogen sulfida( H2S ) adalah gas bau telur busuk berwarna yang dihasilkan dari organikmasalah dekomposisi . Tingkat keparahan H2S keracunan tergantung padakonsentrasi dan durasi paparan dan hasilnya dapatberakibat fatal . Kami melaporkan kasus seorang pasien laki-laki 59 tahun yangakut terkena gas selokan menyusul kebocoran disengaja dalamfasilitas babi hampir delapan belas jam sebelumnya. Dia disampaikan kepadaruang gawat darurat dengan keluhan pernapasan dan nyeri dada , dancepat mengembangkan sindrom disfungsi multi-organ dengan beratkegagalan cardio - pernafasan . Tidak ada Methemoglobinemia terdeteksidan H2S diduga menjadi zat beracun utama terlibat .Strategi pengobatan terutama mengandalkan langkah-langkah dukungan denganHasil yang sukses . Pendekatan korban paparan selokangas harus mengingat kemungkinan kuat keracunan H2S,kondisi yang mengancam jiwa . Sejak dosis laboratorium sulfidasenyawa tidak tersedia , pendekatan awal didasarkan padakecurigaan klinis yang tinggi . H2S toksisitas langsung dan hipoksia selulerinduksi cepat dapat menyebabkan disfungsi multi- organik dan kematian .Bukti dari laporan kasus menunjukkan bahwa perawatan dini dengannitrit , terapi oksigen hiperbarik dan hydroxocobalamin mungkinmenguntungkan . Untuk tanggal ini, pengobatan suportif tetapandalan perawatan .Kata kunci : Hidrogen sulfida , Keracunan , gas Selokan .pengantarRisiko paparan gas beracun diakui baik selamabekerja dalam selokan , bahaya utama yang dihasilkan dari hipoksiakarena akumulasi metana , karbon dioksida ,hidrogen sulfida ( H2S ) dan risiko ledakan akibatgas yang mudah terbakar . Prosedur keselamatan standar biasanya mencerminkanbahaya ini [ 1 ] .Hidrogen sulfida adalah sangat beracun , mudah terbakar , fatsolubledan gas tidak berwarna , mudah diakui pada rendahkonsentrasi oleh nya " telur busuk " bau . Ini hasil daridekomposisi , kilang industri organik atau vulkanikair panas [ 2-5 ] . Telah disebut sebagai " knock downgas " karena dapat menyebabkan hilangnya segera kesadarandan kematian jika dihirup dalam konsentrasi tinggi [ 6 , 7 ] .Sebagian besar kasus yang dilaporkan telah terjadi insiden berikutdalam industri petrokimia ( minyak bumi, kimia , pertambangan ,air berat dan pemurnian logam ) , pertanian , pekerjaan limbah ,Produksi gas alam , insiden alam di daerah vulkanikdan hot springs [ 8 , 9 ] .Prevalensi paparan H2S telah meningkat tajam denganpembangunan sarana babi kurungan [ 10 , 11 ] .

Secara dramatis , 1007 kasus percobaan bunuh diri dengan H2S yangdilaporkan pada tahun 2008 di Jepang , mungkin karena ketersediaaninformasi zat ini melalui internet mengenaibaru buatan metode pembuatan gas [ 4 , 12 ] . mortalitasbervariasi dari 2 sampai 6 % sesuai dengan seri yang berbeda [

Di Portugal, tidak ada data statistik resmi yang tersediatentang H2S keracunan. Data dari Portugis utamarumah sakit mengenai intoksikasi antara 2004 dan 2009 dilaporkanhanya 4 kasus dengan klasifikasi diagnostik dalamkategori paparan "gas, asap, atau uap" dari InternationalPenyakit Klasifikasi ini, sesuai dengan totalpersentase 2% (n = 195)

diskusiGas beracun diketahui mungkin ditemui dalam selokan.Saat ini, peralatan deteksi gas biasanya tidak mampumengidentifikasi berbagai potensi bahaya. setiap teridentifikasidan bau yang tidak biasa merupakan bahaya sampai terbukti sebaliknya[1]. Meskipun penggunaan peralatan deteksi gas tetappenting bagi bahaya mudah diidentifikasi, memadaiperlindungan bagi pekerja dan tim medis dalam skenario tersebutharus disediakan oleh pelatihan yang tepat dan penggunaan yang positifTekanan alat bantu pernapasan [1].Tingkat keparahan H2S keracunan tergantung pada konsentrasidan durasi paparan dengan berbagai macamgejala. Pada tingkat serendah 0,05 ppm itu digambarkan sebagaitajam, "telur busuk" gas. Di bawah 100 ppm dapat dirasakansebagai bau manis. Luar biasa, peringatan kebauan hilang padakonsentrasi yang lebih tinggi karena kelumpuhan saraf penciuman[2-5]. H2S dengan cepat diserap oleh saluran pernapasan pada konsentrasidari 250 ppm atau lebih tinggi dan hasil toksisitas langsungdari induksi keadaan hipoksia akibat blokade pernapasanpada tingkat sel dengan menghambat mitokondria sitokromoksidase. Status depresi mental dan serangan jantung dalam30-60 menit terjadi dengan paparan konsentrasi di atas 500 ppm. Menghirup konsentrasi unggul dengan 1000 ppmhasil dalam situasi yang fatal langsung ("knock down") [4].Sifat yang tepat dari agen beracun dalam hal ini tetappasti sejak H2S laboratorium kuantifikasi tidak tersediadalam pengaturan kami. Namun demikian, H2S telah digambarkan telahsenyawa beracun utama dalam saluran pembuangan gas dan gambaran klinis

kompatibel untuk kasus yang dilaporkan sebelumnya dalam literatur[2-5].

Gambar 1. Dada-X ray seri pencitraan. (A) Pada masuk, menunjukkan dominan kanan paru heterogen sisi menyusup, (B)pada 7 hari di rumah sakit mengungkapkan cedera paru menjengkelkan, (C) Pada 3 bulan penilaian ulang, mendokumentasikan regresilesi paru-paru.

Gambar 2. Paru CT scan gambar seri mengungkapkan pola kaca tanah difus dengan peribronchovascular bilateral menyusup pada penerimaan (A) dan pembalikan yang signifikan dari lesi paru pada tindak lanjut pada 3 bulan (B).

Analisis toksikologi sulfida atau tiosulfat ( metabolit sulfida ) dalam darah dan urin pasien akan berguna untuk menentukan pasti keracunansubstansi dan memantau perjalanan klinis . Namun, penilaian laboratorium tertentu tidak tersedia di rumah sakit Portugis . Disfungsi sistolik ventrikel kiri telah diusulkan sebagai kemungkinan penyebab untuk komplikasi kardio - pernapasan [ 13 ] . Mungkin baik pneumonitis reaktif paru dankardiogenik edema berkontribusi pada gambaran awal .Dampak neurologis bervariasi dari sakit kepala sampai kejang-kejang ,koma dan pernapasan [ 13 ] . perubahan dalamnegara kesadaran mungkin karena edema serebral daniskemia mempengaruhi korteks serebral dan hipokampus . terlambatgejala sisa neuropsikiatri dapat mempengaruhi fungsi motorik ,memori , penglihatan dan pendengaran [ 15 ] . Beberapa penulis berpendapat bahwates neuropsikologis merupakan isu kunci dalam Neurotoxicologypenilaian karena neurologi konvensional telah terbuktimenjadi sensitif terhadap efek neurotoksik kimia dan neuroimagingteknik sering tidak jelas [ 16 ] .Tidak ada pedoman manajemen menangani H2S keracunantersedia . Saat ini , pendekatan pengobatan tidak evidencebased( seperti dalam kebanyakan bahaya toksikologi ) dan saham beberapafitur dengan pendekatan sianogen keracunan . itupaling baik dijelaskan dan terapi yang digunakan adalah terapi nitrit ,termasuk 3 % natrium nitrit atau nitrat amil , yang lebihefektif jika diberikan segera pasca pajanan . Dalam satu kasuslaporan , penulis berhipotesis bahwa berulang intravenaadministrasi natrium nitrit efektif dalam kasus-kasuspaparan hidrogen sulfida [ 17 ] .Laporan anekdotal telah disebutkan penggunaan promptterapi oksigen hiperbarik atau hydroxocobalamin tetapi iniPilihan tetap kontroversial [ 18 , 19 ] .

Terapi oksigen hiperbarik dapat bertindak dengan kompetitifMekanisme terhadap H2S pada tingkat sitokrom oksidase[ 6 , 20 ] dan mungkin memiliki peran dalam pencegahan pendekdan jangka panjang gejala sisa neurologis [ 19 ] .Hydroxocobalamin diyakini membentuk kompleks denganH2S di jalur detoksifikasi . Ini telah banyak dijelaskansebagai penangkal untuk sianida dalam asap inhalasi [ 21 ] . penurunansulfida dan tiosulfat konsentrasi telah didokumentasikanpada pasien yang diobati dengan hydroxocobalamin [ 17 ] .Ini terapi tambahan tidak dilakukan dalamkasus sejak pasien tiba di ED keluar dari terapijendela efektivitas nitrit dan menunjukkan perkembangan globaldengan langkah-langkah pendukung tersebut .kesimpulanPaparan saluran pembuangan gas harus mengingat kemungkinan kuatH2S keracunan dan medis tim mendekati skenario sepertiharus memastikan prosedur keselamatan pelindung yang memadai .Strategi pengobatan langsung bergantung pada praduga kliniskarena tes laboratorium untuk mengidentifikasi senyawa sulfidatidak tersedia .H2S toksisitas langsung dan induksi hipoksia seluler selanjutnya mungkin dengan cepat menyebabkan disfungsi multi- organik dankematian tergantung pada tingkat paparan gas .Pilihan pengobatan berdasarkan pilihan laporan kasusmungkin termasuk nitrit , terapi oksigen hiperbarik , danhydroxocobalamin . Keputusan harus disesuaikan dengan masing-masing kasustergantung pada waktu pendekatan kesehatan pasca - paparandan tingkat keparahan disfungsi organ . Namun , andalanperawatan terutama bergantung pada langkah-langkah dukungan awal .Dalam perspektif kami , kebutuhan mendesak ada untuk ilmiah yang lebih baikdata. Sementara penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menetapkan sesuaipedoman pengobatan , tindakan pencegahan kerjamerupakan dasar untuk menghindari keracunan ini sangat mematikan .Di bidang toksikologi , dan karena relatif jarangterjadinya keracunan , penelitian perbandingan efektivitassulit untuk dicapai. Sebuah solusi untuk meningkatkantingkat perawatan berbasis bukti dapat mengakibatkan dari internasionalupaya kolaboratif untuk mengatur registri pada toksikologibahaya . Selain itu, akan dianjurkan bahwasistem kesehatan nasional meliputi disiapkan toksikologiprotokol untuk menghindari penundaan yang tidak perlu dan hambatandalam identifikasi , pemantauan , dan pengobatan keracunan .