Peningkatan kasus obesitas di amerika serikat berdampak buruk bagi kesehatan masyarakat. Hal ini berkaitan dengan peningkatan prevelensi obesitas. Studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa insidensi risiko terjadinya urolitiasis meningkat sebanding dengan indeks massa tubuh. Obesitas dapat meningkatkan risiko terjadinya urolitiasis dengan berbagai cara. Asupan gizi yang berlebih dapat meningkatkan lalu lintas zat lithogenic seperti kalsium, oksalat, dan asam urat. obesitas dapat mengubah metabolisme asam basa ginjal, mengakibatkan pH urine yang lebih rendah dan peningkatan risiko penyakit urolitiasis jenis batu asam urat. PH urine yang rendah ini disebabkan oleh produksi amonia yang berkurang. Hal ini tampaknya berhubungan dengan resistensi insulin. program penurunan berat badan untuk mengurangi obesitas dapat mempengaruhi risiko urolitiasis. ASOSIASI PENYAKIT VASCULAR DENGAN UROLITIASISmekanisme yang tepat mendasari Asosiasi penyakit vascular dengan urolitiasis ini masih belum dapat dijelaskan, salah satu spekulasi adalah bahwa proses penyakit ini berbagi faktor-faktor risiko yang belum teridentifikasi sepenuhnya. Diduga adanya kemungkinan patofisiologi sistemik umum yang dapat antara penyakit vaskuler dan urolitiasis. hubungan antara penyakit batu kemih dan hipertensi, telah diakui sejak awal tahun 1760-an ketika Morgagni menemukan pasien dengan temuan klinis dan anatomi sugestif dari kedua penyakit ini . Kajian yang lebih mutakhir telah mengkonfirmasikan pengamatan ini. Dalam analisis prospektif terhadap 503 orang selama 8 tahun, Cappuccio dan colleagues mencatat resiko untuk terjadinya batu ginjal pada pria hipertensi 1,96 lipat dibandingkan dengan pria normotensif. Demikian pula, dalam analisis prospektif lain selama 5 tahun, Borghi dan colleagues mencatat risiko untuk terjadinya urolitiasis 5,5 lipat lebih tinggi pada hipertensi. Risiko ini tampak sangat jelas bagi individu yang kelebihan berat badan. Hubungan antara hipertensi dan penyakit urolitiasis tampaknya berpotensi dua arah, seperti yang didukung oleh studi yang telah menunjukkan pembentukan batu mendahului timbulnya hipertensi. Dalam penelitian kohort prospektif pada lebih dari 50.000 laki-laki, Madore dan colleagues mencatat hubungan antara nefrolitiasis dan risiko hipertensi (OR, 1,31), dan melaporkan bahwa pada pria yang memiliki kedua gangguan, 79,5% mengalami terjadinya nefrolitiasis sebelum atau seiring dengan diagnosis hipertensi mereka. Sebuah asosiasi serupa terlihat pada wanita, , seperti yang ditunjukkan dari data yang diperoleh dari Heath studi Nurses pada kelompok dengan hampir 90.000 wanita didapatkan dengan RR 1,36 untuk kemungkinan didiagnosis baru hipertensi pada orang-orang dengan riwayat nefrolitiasisMeskipun ada asosiasi antara hipertensi dan penyakit batu kemih, patofisiologi yang bertanggung jawab untuk asosiasi ini masih belum jelas. Beberapa teori telah diajukan, beberapa teori menyoroti kontribusi komposisi urine . Strazzullo dan colleagues dalam studi kasus-terkontrol dari 110 pasien, mengevaluasi metabolisme kalsium dalam kohort dengan dan tanpa hipertensi esensial, mencatat tingkat ekskresi kalsium urin tinggi pada orang hipertensi meskipun total dan kadar kalsium terionisasi serum yang sama. Respon terhadap kalsium infus intravena juga diselidiki, menunjukkan bahwa pasien hipertensi diekskresikan lebih banyak kalsium setiap konsentrasi kalsium serum, menunjukkan bahwa dapat terjadi kebocoran kalsium urin bisa pada pasien hipertensi. Cappuccio dan colleagues s juga mencatat kelainan metabolisme kalsium pada pasien hipertensi, khususnya pada peningkatan aktivitas kelenjar paratiroid, urinary AMP siklik, dan absorpsi kalsium di usus. Peningkatan kadar asam urat urin dan penurunan tingkat citrate urin juga telah terlihat dalam studi pada pasien hipertensi. Perbedaan pada komposisi magnesium dan oksalat di urin juga diduga berkontribusi terhadap hubungan antara hipertensi dan batu kemih disease. Diet juga diduga telah terlibat sebagai potensi hubungan antara hipertensi dan kecenderungan terjadinya urolitiasis. secara khusus, Akibat peningkatan konsumsi natrium dalam diet, dapat mencetuskan urolitiasis melalui hypercalciuria dan juga dapat mencetuskan hipertensi. Penelitian pada hewan juga menunjukkan hubungan antara hipertensi dan penyakit batu kemih. Meskipun jarang terjadi pada hewan, Wexler dan McMurtry menunjukkan bahwa strain tikus hipertensi spontan yang awalnya yang lahir normotensive akan mengalami penyakit batu kemih. Substrain yang paling rentan terhadap urolitiasis juga akan mengalami obesitas pada masa dewasanya serta terbentuknya batu mikroskopis dalam ginjal. Batu-batu ini dimulai terbentuk di lokasi subepitel sebelum memecah dan menjadi nidus untuk pertumbuhan batu lanjut, mekanisme ini mengingatkan pada teori plak Randall saat pembentukan batu. Temuan ini juga berimplikasi asosiasi metabolik lainnya dengan penyakit batu saluran kemih, seperti obesitas.OBESITAS, DIABETES, DAN kemih BATU PENYAKITBeberapa studi telah menemukan hubungan yang signifikan antara indeks berat badan dan massa tubuh (BMI) dengan batu kemih. Taylor dan rekan, dalam analisis kohort prospektif pada 3 kelompok besar pada hampir 250.000 orang, menunjukkan bahwa RR kejadian pembentukan batu ginjal bagi orang-orang dengan berat lebih dari 100 kg, dibandingkan dengan orang dengan berat kurang dari 68,2 kg, adalah 1,44 pada pria, 1.89 pada wanita yang lebih tua, dan 1,92 pada wanita yang lebih muda. Menggunakan cutoff BMI 30, para RRS adalah 1,33, 1,90, dan 2,09, masing-masing. Demikian pula, dalam penelitian terhadap lebih dari 800 pasien yang mengalami batu ginjal, Del Valle dan colleagues menunjukkan bahwa sebagian besar pasien (hampir 60%) adalah kelebihan berat badan atau obesitas. Pada tahun 2006, Taylor dan Curhan menyelidiki hubungan BMI sebagai variabel kontinu untuk pembentukan batu, dan mencatat bahwa bahkan pada pasien non obese (BMI 30 terdapat bukti terjadi Hipositraturia (54%) dan hiperurikosuria (43%) yang menyebabkan pembentukkan batu kemih dibandingkan dengan pembentuk batu nonobese. Taylor dan Curhan dan Powell dan colleagues juga menyelidiki kimia urin, menunjukkan peningkatan ekskresi oksalat, asam urat, fosfat, natrium, sulfat, dan cysteine pada obesitas dibandingkan pasien nonobese. Komposisi urin pada populasi obesitas tampaknya mengandung kadar tinggi zat yang dikenal dapat mengendapkan batu kemih dibandingkan dengan populasi nonobese.

ContextLarger body size may result in increased urinary excretion of calcium, oxalate, and uric acid, therebyincreasing the risk for calcium-containing kidney stones. It is unclear if obesity increases the risk of stoneformation, and it is not known if weight gain influences risk.ObjectiveTo determine if weight, weight gain, body mass index (BMI), and waist circumference are associated withkidney stone formation.Design, Setting, and ParticipantsA prospective study of 3 large cohorts: the Health Professionals Follow-up Study(N=45988 men; age range at baseline, 40-75 years), the Nurses Health Study I (N=93758 older women; agerange at baseline, 34-59 years), and the Nurses Health Study II (N=101877 younger women; age range at baseline,27-44 years).Main Outcome MeasuresIncidence of symptomatic kidney stones.ResultsWe documented 4827 incident kidney stones over a combined 46 years of follow-up. After adjusting for age,dietary factors, fluid intake, and thiazide use, the relative risk (RR) for stone formation in men weighing more than220 lb (100.0 kg) vs men less than 150 lb (68.2 kg) was 1.44 (95% confidence interval [CI], 1.11-1.86; P=.002 fortrend). In older and younger women, RRs for these weight categories were 1.89 (95% CI, 1.52-2.36; P