BAB I

Morbid Obesity

Wanita causia usia 20 tahun dengan cholelithiasis yang dijadwalkan untuk cholecystectomy

dan kemungkinan dilakukan eksploration duktus biliaris, berat badannya 150 kg dan tinggi

150 cm keadan preoprasi somnolen . tensi 150/90 nadi 80x/menit , pernapasan 6 – 8/menit.

A. Pengobatan dan diagnosis bandingnya

A.1. Masalah apa yang terjadi pada pasien ini? Berdasarkan berat badan , obesitas, dan

berat normal .

Masalah utamanya obesitas dan kolelithiasis. Dikatakan overweigh bila berat badan >

20% berat badan ideal. Angka kesakitan pada obesitas ditemukan jika berat badan 2x

lebih dari berat badan ideal. Berat masa index yaitu berat badan/ kg dibagi tinggi badan

dalam meter. Norma BMI lebih atau sama dengan 25, dikatakan obest jika BMI lebih

atau sama dengan 30. Terdapat perhitungan yang lebih praktis menggunakan index

broca yaitu tinggi badan – 100 untuk laki – laki dan tinggi badan – 105 untuk

perempuan, contohnya berat badan ideal untuk laki – laki 170 cm untuk tinggi badan

dan berat 70 kg.

A.2. Apa itu sindrom pickwickian ?

Sindrom yang dinamakan burwell pada tahun 1956, nama tersebut dibuat karena

seorang yang obesitas dan keadaan somnolen bernama joe. Sindrom pickwickian terdiri

dari obesitas masif, keadaan somnolen , hipoventilasi alveolar, respiratorik periodik ,

hypoksemia, seondary policythemia, gagal jantung kanan dan hypretropi ventrikel

kanan.

A.3 Apa saja masalah yang ditemukan pada pasien dengan obesitas ?

Masalah dasar pada obesitas yaitu meningkatkan konsumsi total oksigen absolut dan

produksi C02 yang berhubungan dengan peningkatan masa jaringan dengan berat

badan dan luas permukaan tubuh meskipun singkat metabolisme basal pada obesity

dalam batas normal

A.4 Gambarkan perubahan yang terjadi pada fungsi respirasi pada pasien obesitas :

Volume paru, volume tidal,FRC, residual volume, kapasital vital, volume inspirasi

ekspirasi , kapasitas paru total

Pengisian paru, dinding dada, total

Kerja dari pernapasan

Volume tidal normal (Vt) atau bisa meningkat pada obesitas non pickwickian dan

berkurang pada pada obesitas pickwickian . volume inspirasi berkurang volume (IRV)

ekspirasi berkurang (ERV) karena berat badan tersebut mengurangi pengembangan

yang normal dari tulang iga. Volume residual normal(FRC) berkurang karena

pengurangan volume ekspirasi (FRC = RV + ERV). Kapasitas vital juga berkurang

karena berkurang ERV (VC = IRV+VT+ERV) kapasitas paru total berkurang,

pengisian paru kadang – kadang normal tapi berkurang jika terjadi kompliasi sirkulasi

dan paru. Pengembangan dinding dada berkurang karena berat torso dan isi dari

abdomen menekan diafragma. Total pengisian juga berkurang. Kerja pernapasan

selalu bertambah karena rendahnya pengisian atau pemenuhan oksigen

A.5. Perubahan apa yang terjadi pada PaO2 dan PaCo2?

Umumnya ditemukan analisis gas darah yang abnormal pada pasien obesitas karena

hipoksemia. Hipoksemia terjadi karena hipoventilasi, sering terjadi karena rendahnya

rasio perfusi dan ventilasi. Perfusi paru meningkat pada pasien obesitas karena

meningkatnya kardiak output, meningkatnya jugaa volume darah yang bersirkulasi

dan hipertemsi pulmonar, venrilasi alveolar berkurang karena berkurangnya volume

ekspirasi, perubahan PaCO2 tergantung pada ventilasi alveolar ada tiga tipe ventilasi

alveolar yang ditemukan pada pasien obesitas yaitu

Hiperventilasi alveolar sebagai respon hipoksia ini sering terjadi pada orang usia

muda yang aktif dan obesitas dengan PaCO2 sekitar 35.

hipoventilasi alveolar ditemukan pada orang usia tua dan pasien yang lebih

obesitas dengan sindrom pickwickian PaCO2 selalu diatas 40

hipoventilasi periodik nilai PaCO2 dapat normal selama sehari – hari, tetapi CO2

tertahan pada malam hari atau saat istirahat

A.6. Perubahan apa saja yang terjadi pada QS/QT dan VD/VT? dan gambarkanlah

Aliran intrapulmonal QS/QT selalu meningkat karena rendahnya rasio perfusi

ventilapsi dan hasil penutupan jalan napas atau airway, pengurangan FRC

hipoventilasi dan peningkatan sirkulasi paru normal Qs/Qt kurang dari 5%.

Aliran persamaan : QS/QT = CcO 2 – CaO 2

CcO2 –CvO2

Jika tidak ada komplikasi, VD/VT sering kurang dari pada normal karena

meningkatnya volume tidak dan ruang mati yang tidak bisa berubah

Borh persamaan : VD/VT = PaCO2 – PeCO2

PaCO2

PeCo2 : gabungann dari tekanan Co2

A..7. Apa perubahan yang terjadi pada sistem kardiovaskular pada pasien obesitas?

Diskusikan cardiac output, volume darah, tekanan darah, tekanan arterial

pulmonal.

Cardiac output dan stroke volume meningkat pada konsumsi oksigen dan meningkat

pada obesitas. Volume darah diperluas saat nilai absolutnya. Hipertensi prevalensi

lebih sering pada orang obesitas karena adanya peningkatan pada cardiac output dan

volume darah. Hubungan antara berat badan dan tekanan arteri adalah lebih besar

pada sistolik dibandingkan tekanan diastolik. Hipertensi pulmonal sering terjadi pada

obesitas pickwickian karena vasokontriksi pulmonal dan peningkatan cardiac output.

Arteri pulmonal normal pada pasien obesitas non pickwickian tanpa penyakit paru

atau jantung, karena hipertensi dan peningkatan cardiac output. Gagal jantung

kongestif terjadi pada 10% pasien obesitas.

A.8. Penyakit lain apa lagi yang terjadi pada pasien obesitas sekunder?

Obesitas sekunder berhubungan dengan hipotiroi, penyakit cushing, insulinoma dan

kelainan hipotalamus, meskipun hanya sedikit pasien obesitas yang menderita

diabetes, 80 – 90% dari diabetes non ketotik adalah orang obesitas. Peningkatan

sekresi insulin dan resistensi insulin berhubungan dengan insensitivitas jaringan ini

merupakan karakteristik pada obesitas. Hal yang umum terjadi pada obesitas ada juga

Osteoartritis, sciatica, varises vena, trombormboli, hernia iliaka dan kolelithiasis pada

pasien obesitas.

B. Evaluasi Persiapan Sebelum Operasi

B.1. apa yang kamu evaluasi pada pasien preeoprasi?

Ditanyakan riwayat lebih terperinci, seperti aktifitas fisik. Hasil lab diperhatikan lebih

detailpada fungsi hepar, paru, sirkulasi. Evaluasi sirkulasi dilihat tanda – tanda gejala

dari gagal ventrikel kanan atau kiri. Riwayat hipertensi dan EKG. Evaluasi respirasi

termaksud riwayat merokok, riwayat olahraga, riwayat hiperventilasi dan somnolen ,

fungsi paru dengan spirometri , analisa gas darah dan foto rongen dada. Tes fungsi

hepar

Tabel 37-1 Prediksi pH perbedaan PaCo2 pada tidak adanya kelainan asam

PCo2 pH

80 7.20

60 7.30

40 7.40

30 7.50

20 7.60

termaksud serum albumin dan globulin, SGOT, SGPT, bilirubin, alkalin phospat,

waktu pembekuan dan tingkat kolesterol.

B.2. gambarkan analisa gas darah berikut : PH, 7.25;PCO2,50 torr;PO2,58 torr;

HCO3,25 mEq/L dalam udara ruangan

Bikarbonat 25 mEq hasil gas darah mengindikasikan adanya asidosis respirasi dan

asidosis metabolik dengan hipoksemia. HCO3 25mEq merupakan permasalahan, Lab

Ph 7,25 memperlihatkan asidosis, baik itu asidosis metabolik, atau kedua duanya.

Perbedaan dari Ph7,35 – 72,5= 0,10 menunjukan asidosis metabolik karena 7 mEq/L

dari asam atau basa Ph dapat berubah 0,10 unit. Asidosis metabolik dengan

hipoksemia mengindikasikan asidosis laktat dan metabolit anaerob.

B3. Apa persamaan dari pH darah?

Kadar H2Co3 sangat rendah dan tidak dapat terukur secara langsung, normal

konsentrasi H2Co3 0,017 mMol/L. Pk berubah menjadi Pka untuk kadar PCO2

normal. PCO2 normal yaitu 40 , co2 yang terlarut dihitung dengan 40 x 0,031 =1,2

mMol/L

B.4. Bagaimana nilai normal pKa darah, dCo2, HCO3 dan H2CO3

Nilai normal darah adalah : pk, 6.1; dCo2, 1.2 mMol/L; HCO3, 24 mEq/L; H2CO3,

0,0017 mMol/L

B.5. Gambarkan hasil spirometri : kapasitas vital (VC) 2360 ml (Expected 3375 ml);

FEV 1.0 FVC 82%; VC, 70%.

Spinometri menunjukan adanya penyakit paru refriktif ringan dan tidak ada penyakit

paru obstruktif kapasitas vital normal bergantung pada jenis kelamin, umur, Tinggi

badan, FVC normal lebih besar dari 80%. Pada penyakit paru resriktif kapasita paru

kurang dari 75% penyakit paru obstruktif kurang dari 75%. Volume residual sama

dengan atau sebanding dengan kapasitas vital paru. Kavasital diperkirakan 65ml/in

atau 25ml/cm tinggi badan untuk laki – laki dan 52 ml/in atau 25 ml/cm tinggi badan

untuk perempuan.

B6. Bagaimana melakukan premedikasi pada pasien ?

Diberikan sulfat atrofin 0,6 mg diberikan untuk premedikasi, pencegahan reflek vagal

dari intubasi dan pengurangan sekresi bronkial dan saliva. Tidak ada sedasi yang

diberikan saat premedikasi pada pasien obesitas pickwickian. Pada pasien obesitas

non pickwickian dapat diberikan sedasi ringan seperti fentobarbital 100 mg

C. Management Intraoperatif

C. 1. Bagaimana memonitoring pasien ?

Memonitor rutin dari EKG, tekanan darah, esofageal, suhu, yang sering dimonitor

tekanan vena sentral dan output utin dimonitor untuk evaluasi cairan dan fungsi

jantung. Kateter a swan ganz tidak rutin digunakan.

C.2. Apa yang kamu lakukan untuk induksi anastesi? Gambarkan teknik intubasinya.

Intubasi yang sulit sering pada orang obesitas karena terdapat lemak suprasterna, leher

pendek dan ekstensi yang sulit dari kepala. Intubasi dapat dilakukan dengan sedasi

yang adekuay dengan fentanyl, droperidol atau diazepam, digunakan anastesi lokal

lidokain 4% atau silokain atau benzocaine (tetes cair spray) semprot dimulut dan

faring. Setelah intubasi anastesi diinduksi dengan tiopental. Jika pasien tidak

kooperatif lakukan intubasi inhalasi dengan isofluran atau endfluran intubasi orang

dilakukan dengan laringoskop direk jika sulit untuk melihat laring pakai bronkoskopik

fiber optik. N2O dapat ditambahkan sebelum intubasi untuk oksigenasi yang adekuat

selama intubasi yang sulit. Sucinilkolin dapat digunakan untuk memfasilitasi intubasi

jalan napas yang paten dapat diberikan dengan masker.

C.3. Bagaimana menjaga anastesi ? obat apa yang dipilih ?

Digunakan isofluran dan N2O : O2 (3: 2), lebih memilih agent inhalasi karena mudah

dikontrol dalam hal kedalaman anastesi dan potensi pelumpuh otot, dan diperlukan

penggunaan konsentrasi O2 yang tinggi. Anastesi neuroleptik digunakan sebagai

relaksan untuk pembedahan yang adekuat dan dosis yang besar. Narkotik untuk

analgesik yang adekuat . morbiditas pasien obesitas dapat memerlukan F1O2 yang

lebih tinggi untuk oksigenasi yang adekuat. Agen inhalasi yang terbaik isofluran

karena biotransformasi rendah. Obesitas dapat meningkatkan biotransformasi

metoksifloran, floran dan halotan yang menghasilka peningkatan ion klorida.

Meroksifloran dapat dihindarkan pada pasien obesitas dan pembedahannya.

C.4. Apa pelumpuh otot yang dipakai?

Relaksan non depolarisasi seperti fankuronium atau d tubekuronium. Fankuronium

diberikan saat hipotensi dan bradikari, curare diberikan saat hiperteni dan takikardi.

Sunsinilkolin IV drip dapat dihindarkan karena ada kemungkinan blok dari

penggunaan sunsinilkolin dosis tinggi. Stimulator nervus perifer dapat digunakan

untuk memonitor relaksasi dan pencegahan overdosis dari relaksan.

C5. Apakah anastesi regional dapat digunakan ? apakah keuntungan dan kerugian

anastesi regional?

Anastesi spinal, keuntungannya ventilasi spontan yang adekuat, kerugiannya : teknik

sulit pada pasien obesitas.

Untuk mengontrol pernapasan selama operasi digunakan anastesi epidural thorakik

kombinasi dengan anastesi umum ringan endotrakeal. Keuntungannya teknik tersebut

meminimalisir sistem kardiovaskular selam aoperasi dapat menyebabkan kondisi

hemodinamik yang stabil. Penurunan tekanan darah dan nadi, dan penurunan kerja

ventrikel kiri dan penurunan resistensi pembuludarah perifer dan konsumsi oksigen.

Analgesik epidural dilakukan untuk meredakan nyeri post operasi tanpa depresi

pernapasan. Meskipun keuntungan sedikit tapi sering dilakukan karena mudah dan

banyak berhasil.

C.6. Apa efek dari narkotik pada spingter oddi’s ?

Morfin menyebabkan spasme spingter odi. Demerol dan fentanyl memiliki efek

minimal pada spingter. Morfin merupakan pilihan terbaik pada operasi traktusbiliaris

C.7. Selama operasi analisa gas darah menunjukkan Ph,7.35 : PAO2 52 torr; F1O2 0,6;.

H20 + volume tidal 1000 ml dan rate 15/m. bertambah 1200ml. 20 menit

kemudian analisa gas darah menurun, apa maksud perubahan itu ?

Peep meningkat PaO2 dan peningkatan tidal volume. Penurunan PaCO2. PEEP dan

hiperventilasi dapat menurun PaO2 dan peningkatan PaCO2 terutama pada pasien

obesitas dimana tekanan jalan napas meningkat. Tekanan jalan napas meningkat dapat

disebabkan karena aliran pembuludarah kecil. Tekanan jalan napas yang meningkat

menghambat pembuluh darah kecil paru dapat menghambat aliran darah pembuluh

kecil paru. Hal tersebut dapat meningkatkan VD/VT dan PaCO2. Tekanan jalan napas

yang tinggi dapat menurunkan aliran vena dan kardiak output. Penurunan PaO2 dan

peningkatan PaCO2

D. Manajemen Post operatif

D.1. Indikasi ekstubasi kriterianya apa ?

Pasien bangun

Pelumpuh otot kembali adekuat

Gas darah O2 40% Ph 7,5 PaO2 >80% dan PaCO2 < 50

Tekanan inspirasi antara 25 – 30 cm H2O, kapasitas vital > 10 ml/kgBB dan tidal

volume > 5 ml/kgBB

Sirkulasi sudah stabil

D.2. Komplikasi post operasi mayor pada pasien obesitas.

Morbiditas mayor yaitu tromboemboli, infeksi luka dan gagal napas.

D.3. Bagaimana posisi yang akan berpengaruh pada fungsi respirasi pada pasien

obesitas ?

Pada posisi supinasi isi intraabdomen menekan diafragma dan kapasitas residu

berkurang, pengurangan FRC berhubungan dengan peningkatan penutupan FRC

menghasikan peningkatan QS/QT dan pengurangan FRC meningkat 30% pada

perubahan posisi dari supinasi ke duduk. FRC berkurang 25% pada posisi duduk dan

supinasi pada satu hari post operasi laparotomi.

D.4. Bagaimana mencegah atelektasis pada operasi

Terapi fisik dada dengan psirometri intensif, batuk, napas dalam. Berbaring yang lama

harus dicegah karena berefek pada rasio perfusi ventilasi. Titrasi yang hati – hati

pada pengobatan nyeri post operatif dapat dilakukan untuk mencegah sakit dan

hipoventilasi dari narkotik.

BAB II

Obstructive sleep apnea (OSA)

2.1 Obstructive sleep apnea (OSA)

2.1.1 Definisi

Obstructive sleep apnea (OSA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peristiwa

kolapsnya saluran napas bagian atas secara periodik pada saat tidur yang mengakibatkan

apnea (penghentian aliran udara selama 10detik sehingga menyebabkan 2-4% penurunan

saturasi oksigen) dan hipopnea (penurunan aliran udara paling sedikit 30-50% penurunan

saturasi oksigen ) atau keduanya dengan periode antara 10 dan 30 detik , akibat adanya

sumbatan total atau sebagian jalan napas atas yang terjadi secara berulang pada saat tidur

selama non-REM atau REMsehingga menyebabkan aliran udara ke paru menjadi terhambat,

dan menyebabkan pengurangan mendadak saturasi oksigen darah, dengan kadar oksigen

jatuh sebanyak 40 persen atau lebih pada kasus yang berat.4,5,6

OSA terjadi karena penyempitan berulang tenggorokan saat tidur baik sebagian atau

seluruhnya yang menghambat saluran udara3. Hal ini ditandai dengan episode sering dari

kolapsnya saluran udara bagian atas selama tidur, yang menyebabkan arousals berulang, hipoksemia

intermiten, fragmentasi tidur dan kualitas tidur yang buruk.7. Penyumbatan ini bisa menyebabkan

masalah pernapasan, atau bahkan dapat terjadi henti napas untuk 10 sampai 20 detik atau

lebih, dan berberapa kali setiap malam. Gejala OSA dapat mencakup mendengkur keras,

tersedak atau terengah-engah saat tidur, tidur yang tidak nyenyak, dan mengantuk sepanjang

hari. 3Obstructive sleep apnea (OSA) terjadi ketika otot-otot berelaksasi saat tidur sehingga

menyebabkan jaringan lunak di bagian belakang tenggorokan kolaps dan memblokir saluran

udara bagian atas.4

2.1.2 EpidemiologiOSA dapat terjadi dalam setiap kelompok umur, namun terjadi

kenaikan prevalensi antara usia pertengahan dan usia tuadengan prevalensi meningkat setidaknya menjadi 1 dari 10 orangdi antara orang yang berusia di atas 65 tahun4,8.Diperkirakan bahwa lebih dari 12 juta orang dewasa Amerika menderita obstructive sleep apnea. Data lain menunjukkan sekitar 4 - 7% dari orang paruh baya menderita onstruktif sleep apnea 9. Obstructive sleep apnea lebih sering terjadi padalaki-laki,

dengan 1 dari 25 pria paruh baya yang menderita OSA dan 1 dari 50 wanita untuk wanita paruh baya 8

Tingkat prevalensi pada orang dewasa dengan obstriktif sleep apnea menujukan hasilnya berbeda di tiap negaranya (tabel 1) 7. Namun dapat diperkirakan sekitar3 - 7 % untuk laki-laki dewasa dan 2-5 % untuk wanita orang dewasa pada populasi umum Dengan demikian, dapat disimpulkan OSA lebihumum terjadi pada pria, kira-kira 2 - 3 kali lipat dariperempuan10. Selain itu, prevalensi OSA pada etnis caucasians dan asian kurang lebih menunjukan angka yang sama , hal ini menjelaskan bahwa ini kejadian tidak hanya sering di negara maju tetapi juga di negara bekembang7

Tabel 1. Epidemiologi OSA 7

Obstructive sleep apnea juga menunjukan prevalensi yang berbeda berdasarkan gejala yang muncul, misalnya OSA dengan gejala kantuk di siang hari terjadi pada setidaknya 4%dari pria dan 2 %dari wanita sedangkan Sekitar 24 % dari pria dan 9% dari wanita yang menderita

OSA dengan atau tanpa kantuk di siang hari. Walaupun kejadian OSA sudah menjadi pusat perhatian namun diperkirakan sekitar 80 % sampai 90 % dari orang dewasa dengan OSA masih belum terdiagnosis4

Kejadian OSA erat kaitannya dengan bebagai faktor risiko misalnya termasuk kelebihan berat badan/obesitas (lebih dari setengahorang dengan OSA kelebihan berat badan), saluran udara yang sempit, tekanan darah tinggi,leher tebal, merokok, penggunaan alkohol, pengunaan obat penenang , atau adanya riwayat penyakit dalam keluarga. 3 diperkitakan sekitar 70% dari pasien OSA dengan klinis obesitas, sekitar 30% - 50% dari pasien dengan penyakit jantung, dan 60% dari pasien yang menderita stroke9

2.1.3 Etiologi, Faktor Resiko, dan KlasifikasiEtiologi OSA adalah keadaan kompleks yang saling

mempengaruhiberupa neural, hormonal, muskular dan struktur anatomi yang menyebabkan kolapsnya saluran nafas atas, contohnya :kegemukan terutama pada tubuh bagian atas dipertimbangkan sebagai risikoutama untuk terjadinya OSA. Angka prevalensi OSA pada orang yang sangatgemuk adalah 42-48% pada laki-laki dan 8-38% pada perempuan. Penambahanberat badan akan meningkatkan gejala-gejala OSA.11

Faktor risiko untuk terjadinya OSA :4,5,7 12, 13, 14,

A. Terdapat tiga faktor risiko yang diketahui :1. Umur : prevalensi dan derajat OSA meningkat sesuai

denganbertambahnya umur sekitar 10% ada umur > 65 tahun. Kolompok beresiko menderita OSA adalah pria paruh baya dan lebih tua dengan usia > 65 tahun, dan wanita pasca-menopause.

2. Jenis kelamin : risiko laki-laki untuk menderita OSA adalah 2 kali lebihtinggi dibandingkan perempuan sampai menopause, hal ini kemungkinan dikarenakan laki-laki memiliki penumpukan lemak di sekitar saluran napas faring yang lebih banyak dibandingkandengan perempuan

3. Ukuran dan bentuk jalan napas :a. Struktur kraniofasial (palatum yang bercelah, retroposisi

mandibular).b. Micrognathia (rahang yang kecil).c. Macroglossia (lidah yang besar), pembesaran adenotonsillar.d. Trakea yang kecil (jalan napas yang sempit).e. Ukuran lingkar leher ( 17 inci atau lebih untuk pria, 16 inci

atau lebih untuk perempuan, atau >42,5 cm) berhubungan dengan peningkatan AHI ) (5 dlam final edit).

f. Hipertropi tonsil, hipertropi konka, hipertropi adenotonsilg. deviasi septumh. Retrognathia ( rahang yang tertari kebelakang

B. Faktor risiko penyakit : Kegagalan kontrol pernapasan yang dihubungkandengan :

1. Emfisema dan asma.2. Penyakit neuromuscular (polio, myasthenia gravis, dll).3. Obstruksi nasal.4. Kelainan endokrin ; Hypothyroid, akromegali , amyloidosis, paralisis

pita suara, sindroma postpolio,kelainan neuromuskular, Marfan's syndrome dan Down syndrome.

C. Risiko gaya hidup :1. Merokok2. Kebiasaan mengkonsumsi alkohol3. Kelebihan berat badan dan obesitas : pasien OSA adalah orang yang

berbadan gemuk yang setidaknya memiliki indeks massa tubuh (IMT) satu tingkat di atas normal (IMT normal 20-25 kg/m2 yaitu dengan IMT mulai dari 25-29,9 dan obesitas dengan IMT mulai dari 30 dan di atas 30. Diperkirakan sekitar 30-60 % penderita OSA dengan kelebihaan berat badan. Obesitas dapat mengubah volume

dan bentuk anatomi, lidah dapat terangkat sehingga mengurangi volume saluran napas atas). 5

Faktor-faktor risiko yang berperan pada OSAUmum Obesitas (IMT >30 kg/m2)

Gender (pria> wanita) Riwayat OSA pada keluarga Pasca-menopause

Genetik atau Kongenital sindrom Down sindrom Pierre-Robin sindrom Marfan

Abnormalitas hidung/faring

Rinitis Polip nasi Hipertrofi tonsil dan adenoid Deviasi septum nasi

Penyakit lain Akromegali Hipotiroidisme

Kelainan struktur saluran napas atas

Lingkar leher >40cm Abnormalitas sendi temporomandibula Mikrognatia Retrognatia Makroglosia Abnormalitas palatum Kraniosinostosis

Tabel 2. Faktor risiko OSA 15

Klasifikasi derajat OSA berdasarkan nilai Apnea Hypopnea Index (AHI)yang ditetapkan oleh The American Academy of Sleep Medicine. AHI adalah indeks yang digunakan untuk menilai tingkat keparahan dari sleep apneu berdasarkan jumlah apnea dan hypopnea yang terjadi per jam atau dapat dirumuskan sebagai tidurAHI didefinisikan sebagai jumlah apneas ditambah hypopneas dibagi dengan waktu total tidur. AHI dikelompokan menjadi 3 golongan:4,6,16

1. Ringan yaitu dengan nilai AHI 5-15/jam).Biasanya manifestasi yang muncul berupa rasa kantuk selama kegiatan yang memerlukan sedikit perhatian, seperti menonton TV atau membaca.

2. Sedang (nilai AHI 15-30/jam).

Biasanya manifestasi yang muncul berupa rasa kantuk selama kegiatan yang membutuhkan perhatian, seperti pertemuan atau presentasi.

3. Berat (nilai AHI >30/jam).Biasanya manifestasi yang muncul berupa rasa kantuk selama kegiatan yang membutuhkan perhatian lebih aktif, seperti berbicara atau mengemudi.

2.1.4 Patogenesis dan PatofisiologiAda tiga faktor yang berperan pada patogenesis OSA: Pertama ; obstruksi saluran

napas daerah faring akibat pendorongan lidah dan palatum ke belakang yang dapat

menyebabkan oklusi nasofaring dan orofaring, yang menyebabkan terhentinya aliran udara,

meskipun pernapasan masih berlangsung pada saat tidur. Sehingga timbul apnea, asfiksia

sampai periode arousal atau proses terbangun yang singkat dari tidur dan terjadi perbaikan

patensi saluran napas atas sehingga aliran udara dapat diteruskan kembali. Dengan perbaikan

asfiksia, penderita tidur kembali sampai kejadian berikutnya terulang kembali.5,17

Gambar 1. Obstruksi jalan napas pada pasien OSA 12

Faktor kedua adalah ukuran lumen faring yang dibentuk oleh otot dilator faring (m.

pterigoid medial, m. Tensor veli palatini, m. genioglosus, m. geniohiod, dan m. sternohioid)

yang berfungsi menjaga keseimbangan tekanan faring pada saat terjadinya tekanan negatif

intratorakal akibat kontraksi diafragma. Kelainan fungsi kontrol neuromuskular pada otot

dilator faring berperan terhadap kolapsnya saluran napas. Defek kontrol ventilasi di otak

menyebabkan kegagalan atau terlambatnya refleks otot dilator faring, saat pasien mengalami

periode apnea hipopnea. 5

Saluran napas atas kolaps jika tekanan faring negatif selama inspirasi melebihi

kekuatan stabilisasi otot dilator dan abduktor saluran napas atas. Beberapa penderita dengan

penyempitan saluran napas akibat mikrognatia, retrognatia, hipertropi adenotosilar,

magroglossia atau akromegali. Reduksi ukuran orofaring menyebabkan complaince saluran

napas atas meningkat sehingga cenderung kolaps jika ada tekanan negatif . 17

Saat bangun, aktivitas otot saluran napas atas lebih besar dari normal,

kemungkinan kompensasi dari penyempitan dan tahanan saluran napas yang tinggi. Aktivitas

otot yang menurun saat tidur menyebabkan kolaps saluran napas atas sewaktu inspirasi.

Reduksi fisiologis aktivitas saluran napas atas terjadi selama tidur REM. Alkohol dan obat

sedatif menyebabkan depresi aktiviti otot saluran napas atas sehingga terjadi kolaps17

Beberapa penderita juga tampak obstruksi hidung, tahanan tinggi merupakan

predisposisi kolaps saluran napas atas karena tekanan negatif meningkat di faring saat

inspirasi menyebabkan kontraksi diafragma meningkat untuk mengatasi tahanan aliran udara

di hidung. Akhir obstructive apnea tergantung proses terbangun dari tidur ke tingkat tidur

yang lebih dangkal dan diikuti oleh aktiviti otot dilator dan abduktor saluran napas atas dan

perbaikan posisi saluran napas17.

Pada orang normal, ukuran dan panjang palatum lunak, uvula dan besar lidah,saluran

napas atas pada tingkat nasofaring, orofaring dan hipofaring ukuran dan konturnya normal

(gambar 1).18

Gambar 2. Saluran napas atas normal dibandingkan dengan penderita mendengkur17

Gambar 3. MRI Potongan Trasversal Faring pada orang normal dan orang dengan OSA 29

Faktor ketiga adalah kelainan kraniofasial mulai dari hidung sampai hipofaring yang

dapat menyebabkan penyempitan pada saluran napas atas. Kelainan daerah ini dapat

menghasilkan tahanan yang tinggi. Tahanan ini juga merupakan predisposisi kolapsnya

saluran napas atas. Kolaps nasofaring ditemukan pada 81% dari 64 pasien OSA dan 75%

diantaranya memiliki lebih dari satu penyempitan saluran napas atas.5

Obesitas juga berperan dalam penyempitan jalan napas. Berat badan yang berlebihan

pada dinding dada dan disfungsi diafragma mengganggu upaya ventilasi saat tidur dan

jaringan lemak pada leher dan lidah menurunkan diameter saluran napas yang merupakan

predisposisi terjadinya penutupan prematur saat jaringan otot relaksasi waktu tidur 17

Tabel 3. Faktor yang mempengaruhi patensi Faring 29

Periode apnea adalah terjadinya henti napas selama 10 detik atau lebih. Periode

hipopnea adalah terjadinya keadaan reduksi aliran udara sebanyak lebih-kurang 30% selama

10 detik yang berhubungan dengan penurunan saturasi oksigen darah sebesar 4%. Apnea

terjadi karena kolapsnya saluran napas atas secara total, sedangkan hipopnea kolapsnya

sebagian, namun jika terjadi secara terusmenerus dapat menyebabkan apnea. 19

2.1.5 Gejala KlinikManifestasi klinis dibedakan dalam dua kelompok yaitu kelompok dominan

neuropsikiatri dan perilaku dan kelompok dominan kardiorespirasi. Manifestasi klinis

tersering adalah neuropsikiatri dan perilaku dengan keluhan tersering rasa mengantuk berat di

siang hari. Gejala malam yang tersering adalah suara dengkuran keras yang disebabkan jalan

napas yang sempit. Akhir tiap episode apnea biasanya ditandai dengan hembusan napas

dengkuran keras yang diikuti gerakan tubuh, penderita tidak menyadari tetapi dikeluhkan

oleh teman tidurnya. Kadang penderita terbangun dan tersedak, kurang udara atau insomnia,

tidak nyenyak, disorientasi dan sakit kepala dipagi hari. 20

Selain itu tanda dan gejala yang umum dihubungkan dengan kejadian OSA dapat juga dikelompokan menjadi gejala malam saat tidur dan gejala saat pagi atau siang 6

Gejala malam hari saat tidura. Mengeluarkan air liur saat tidur (Drooling / ngiler)b. Mulut keringc. Tidur tak nyenyak / terbangun saat tidurd. Terlihat henti napas saat tidur oleh rekan tidurnyae. Tersedak atau napas tersengal saat tidur

Gejala saat pagi atau siang haria. Mengantukb. Pusing saat bangun tidur pagi haric. Refluks gastroesofageald. Tidak bisa konsentrasie. Depresif. Penurunan libidog. Impotensih. Bangun tidur terasa tak segar

Gejala klinis yang umum terjadi pada OSA tampak pada tabel 1 14,17

Gejala klinis Insidensi (%)Suara dengkur 95Mengantuk 75Restless sleep 99Mental abnormal 58Perubahan personaliti 48Impotensi 40Sakit kepala siang hari 35Nokturia 30Enuresis tidak diketahuiNocturnal choking tidak diketahui

Tabel 4 Gejala klinis pada OSA14,17

Akibat gangguan pola tidur normal, penderita dengan apnea tidur sering

merasamengantuk, gangguan konsentrasi dan aktivitas di siang hari. Termasuk didalamnya

depresi, iritabiliti, sulit belajar, gangguan seksual dan tertidur saat bekerja atau saat menyetir

kendaraan. Diperkirakan sampai 50% penderita apnea tidur mempunyai tekanan darah tinggi

meskipun tidak diketahui dengan jelas apakah merupakanpenyebab atau efek apnea tidur.

Risiko serangan jantung dan stroke meningkat pada penderita apnea tidur.21

2.1.6 DiagnosisDiagnosis OSA ditegakkan denganmelakukan anamnesis mengenai pola

tidur,pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologi danpemeriksaan penunjang khusus. Gabungan

datayang akurat dari anamnesis dan pemeriksaanfisik yang baik dapat mengarahkan

kepadaindikasi untuk melakukan pemeriksaan bakuemas OSA. 3, 5

Baku emas untuk diagnosis OSA adalah melalui pemeriksaan tidursemalam dengan

alat polysomnography / PSG. Parameter-parameter yang direkam pada polysomnogram

adalah electroencephalography (EEG), electrooculography (pergerakan bola mata),

electrocardiography (EKG),electromyography (pergerakan rahang bawah dan kaki), posisi

tidur, aktivitipernapasan dan saturasi oksigen.

Variabel yang direkam pada polisomnografiStadium tidurUpaya pernafasanAliran udaraSaturasi oksihemoglobin arteriPosisi tubuhGerakan anggota badanIrama dan denyut jantung

Tabel 5. Variabel yang direkam pada polisomnografi 6

Karakteristik OSA pada saat dilakukan PSGadalah penurunan saturasi oksigen

berulang, sumbatan sebagian atau komplitdari jalan napas atas (kadang-kadang pada kasus

yang berat terjadi beberapa ratus kali) yang disertai dengan ≥ 50% penurunan amplitudo

pernapasan, peningkatan usaha pernapasan sehingga terjadi perubahan stadium tidur menjadi

lebih dangkal dan terjadi desaturasi oksigen.6

Gambar 4. Gambaran polisomnogram obstructive apnea dan central apnea 17

Sebelum dilakukan PSG, pasien akan diminta kesediaannya untuk mengisi kuesioner

Berlin, bertujuan untuk menjaring pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadi OSA.

Kuesioner ini terdiri dari 3 bagian yaitu bagian pertama berisi tentang apakah mereka

mendengkur, seberapa keras, seberapa sering dan apakah sampai mengganggu orang lain.

Bagian kedua berisi tentang kelelahan setelah tidur, seberapa sering merasakan lelah dan

pernahkah tertidursaat berkendaraan. Bagian ketiga berisi tentang riwayat hipertensi, berat

badan,tinggi badan, umur, jenis kelamin dan Body Mass Index (BMI). Seseorangdinyatakan

berisiko tinggi OSA bila memenuhi paling sedikit 2 kriteria di atas.Kuesioner ini mempunyai

validiti yang tinggi.7,12

Seseorang dikatakan menderita OSA jika terdapat :22

1. Keadaan mengantuk berat sepanjang hari yang tidak dapat dijelaskan karenasebab

lain.

2. Dua atau lebih keadaan seperti tersedak sewaktu tidur, terbangun beberapa

kali ketika tidur, tidur yang tidak menyebabkan rasa segar, perasaan lelahsepanjang

hari dan gangguan konsentrasi.

3. Hasil PSG menunjukkan ≥ 5 jumlah total apnea ditambah terjadi hipopneaper-jam

selama tidur (AHI ≥ 5).

4. Hasil PSG negatif untuk gangguan tidur lainnya.

Gambar 5 : Algoritma pemakaian portable polisomnografi untuk mendiagnosis OSA6

2.1.7 PenatalaksanaanSecara umum terapi untuk mengatasi gangguan tidur pada OSA dapat dibagi menjadi

3 bagian, yaitu : 6

1. Intervensi bedah : Pembedahan hidung; bedah plastik untuk palatum, uvula dan

faring; somnoplasty; trakeostomi.

2. Perubahan gaya hidup : Menurunkan berat badan; menghindari alkohol dan obat-

obatan pembantu untuk tidur; menghindari kelelahan yang sangat dan mengkonsumsi

kafein.

3. Alat-alat buatan : Alat untuk mereposisi rahang dan mencegah lidah jatuh ke belakang

(mempertahankan posisi lidah); cervical collars atau bantal; CPAP.

Penanganan OSA ringan dapat satu atau beberapa modalitas seperti oral appliances,

positive airway pressure devices, pembedahan. Sedangkan penanganan pasien dengan OSA

sedang dan berat yaitu penggunaan positive airway pressure devices.Pasien yang tidak

toleran dengan pemberian tekanan jalan napas positif atau tidak adekuat dengan

pemberiantekanan udara positif saja, dapat dianjurkan untuk tindakan bedah. 23

Penatalaksanaan yang Berkaitan dengan Gaya Hidup

1. Perubahan gaya hidup

Perubahan gaya hidup sangat berperan dalam mengurangi beratnya gejala, seperti : 23

• Penurunan berat badan

• Mengurangi konsumsi alkohol, khususnya sebelum tidur

• Tidur dengan posisi miring (dibandingkan supine)

• Good sleep hygiene

• Pemakaian PAP yang sesuai dengan waktu tidur dan kamar tidur

2. Konsumsi alhohol.

Menghindari konsumsi minumanberalkohol, obat penenang, nikotin dan kafeinpada

malam hari dapat memperbaiki tonus ototsaluran napas atas dan mekanisme

pernapasansentral5

Kadar alkohol saat tidur (0,5-0,75 mL/kg) dapat meningkatkan resistensi

inspirasiselama stage 2 non-rapid eye movement (nREM) tidur pada laki-laki muda

normal. Efekterhadap pusat respirasi bervariasi tergantung dari metoda pengukuran yang

digunakan.Tekanan oklusi inspirasi yang diukur dengan menilai otot-otot inspirasi,

cenderungmeningkat selama tidur setelah mengkonsumsi alkohol. Namun demikian,

responsventilasi terhadap hiperkapnia menurun pada banyak subjek dan respons

terhadaphipoksia isokapnik bervariasi, meningkat pada sebagian subjek.

Mendengkurkemungkinan terjadi karena resistensi inspirasi yang tinggi selama tidur. 23

3. ObesitasPenelitian epidemiologik menunjukkan ada hubungan kuat antara obesitas danOSA.

Namun demikian, secara kausal hubungan antara berat badan berlebih dan

sleepdisorderedbreathing masih sulit ditemukan. Insidens OSA diantara pasien obese

adalah12 sampai 30 kali lebih tinggi dibandingkan populasi lain dan pasien ini dapat

bariatricsurgery, meskipun rekurensi jangka panjang kemungkinan dapat terjadi.

Pendekatan baikbedah maupun bukan bedah untuk menurunkan berat badan telah

dilakukan, meskipunkebanyakan penelitian mempunyai banyak keterbatasan.23

Lingkar leher, merupakan prodiktor kuat untuk sleep-disordered breathing

diantarabeberapa penelitian antropomorfik, sehingga obesitas tubuh bagian atas,

dibandingkandengan distribusi lemak tubuh secara keseluruhan, lebih berpengaruh

terhadap terjadinyOSA. Penurunan berat badan harus dianjuran pada pasien OSA,

termasuk juga merekayang dengan peningkatan berat badan sedang. Kombinasi diet

sangat rendah kaloridengan pengaturan kebiasaan adalah aman dan hemat sebagai

penanganan utamaOSA.24

4. Posisi Tubuh

Posisi supine merupakan posisi yang efektif untuk menurunkan AHI pada banyakpasien.

Ada beberapa alat bantu guna mempertahankan posisi tubuh lateral. Nilai Apnea-

Hyponea Index (AHI) pada pasien dengan posisi tidur apneik dianalisis dengan

tahapantidur (sleep stage) untuk menentukan apakah perbedaan posisi mempengaruhi

nREM.Perbedaan beratnya apnea dikaitkan dengan posisi tidur didapatkan menetap pada

REMsehingga penanganan posisi tidur perlu dipertimbangkan.10 Hasil penelitian

menunjukkan meskipun pasien dengan OSA berat memiliki jumlah apneik yang banyak

pada posisi supine dan lateral, kejadian apneik lebih berat pada posisi tidur supine

daripada tidurlateral.6,23

Penatalaksanaan OSA Ringan, Sedang dan Berat

1. CPAP

Positive airway pressure (PAP) diketahui merupakan terapi baku emas untuk OSA.

Bentuk umum dari PAP adalah continuous positive airway pressure (CPAP). Alat ini

dapat digunakan melalui masker nasal, masker oral atau variasivariasi lain. Sullivan dkk

melaporkan penggunaan nasal CPAP sebagai terapi OSA. Konsep CPAP antara lain

bekerja melalui tekanan positif di jalan napas atas pada tingkat yang konstan atau

berfungsi untuk menjaga jalan napas atas tetap paten / terbuka selama tidur dan

mempertahankan volume paru sehinggamembantu faring tetap paten. Hal tersebut dapat

mencegah terjadinya apnea dan dapat mengeliminasi kejadian mendengkur. Terapi

menggunakan CPAP akan meningkatkan kualiti hidup dan menurunkan tekanan darah.

Terapi ini dianggap efektif untuk pasien OSA sehingga merupakan terapi lini pertama

dan pilihan utama serta merupakan terapi seumur hidup karena jika pasien menghentikan

pemakaian CPAP maka gejala-gejala OSA akan terulang kembali.11,23.

Kelemahan CPAP adalahadanya rasa tidak nyaman pada saat

penggunaannya, adanya rasa claustrophobia,sakit kepala, rinitis, iritasi wajah dan

hidungserta aerofagia.3,4,16

Tekanan CPAP umumnya diatur secaramanual dan dititrasi selama

polisomnogram, hingga didapatkan tekanan yang tepat untukmengatasi episode apneik

dan hipopneik pada semua tahap tidur dan posisi tubuh,mengurangi fragmentasi tidur,

snoring dan desaturasi oksigen, yang pada akhirnyamemperbaiki kehidupan sehari-hari.

AutoPAP (AutoPAP, Self-Titrating CPAP, Auto- Adjust CPAP) dapat dapat pula

digunakan untuk mendapatkan tekanan CPAP yangefektif.23

Tanda keberhasilan terapi OSA adalah pasien OSA dapat tidur lebih baik,merasa

lebih segar pada waktu bangun tidur dan terjadi penurunan tekanandarah serta

menghilangkan gejala-gejala OSA. Pasien-pasien OSA yangmendapatkan terapi OSA

merasakan peningkatan dalam hal : vitaliti danmotivasi, kinerja dalam bekerja, mood,

kendali dan tindakan yang berkenaandengan seks, kewaspadaan saat mengendarai

kendaraan dan kualiti hidup. 6,23

Keberhasilan dari terapi ini sangat bergantung pada kepatuhan pasienuntuk

menggunakan alat tersebut, sehingga alat ini menjadi kurang efektif jikatidak digunakan

secara teratur. Variabel-variabel seperti umur, jenis kelamin,tingkat keadaan mengantuk

pada siang hari dan tingkah laku yang berhubungandengan penggunaan CPAP

merupakan faktor-faktor penentu terhadapkepatuhan menggunakan CPAP.11,23

Sebaliknya, jika terjadi kegagalan padapenggunaan CPAP akan meningkatkan

salah satu risiko yang berkaitan denganOSA yang tidak diobati, yaitu: hipertensi (OSA

meningkatkan risiko sebanyak 5kali untuk terjadi hipertensi), stroke dan Congestive

heart failure (CHF). 11,25

2. Bi-level PAP

Bi-level PAP merupakan suatu alat Bantu resprasi noninvasif yang

mengalirkantekanan inspirasi (IPAP) dan ekspirasi (EPAP) yang berbeda kepada

pasien yangbernapas spontan untuk menjaga jalan napas atas tetap terbuka. Dengan

mengalirkantekanan rendah selama fase ekspirasi, tekanan total yang ada di jalan

napas kemudiandapat diturunkan sehingga mendekati pernapasan normal. Bi-level

memiliki alirantambahan untuk mendapatkan ventilasi yang diingingkan pada pasien

dengan berbagaimasalah respirasi dan telah digunakan pada terapi OSA. Keuntungan

metode ini adalahmenurunkan kerja pernapasan (work of breathing), menurunkan

rerata tekanan.Karenanya bilevel dapat digunakan pada pasien OSA yang tidak

toleran terhadap CPAPatau AutoPAP. Metode ini baik untuk pasien PPOK

eksaserbasi berulang atau PPOK beratatau sindroma hipoventilasi, terutama yang

menglamai hiperkapnia. Biarpun demikianpengunaan bi-level sebagai terapi awal

OSA tidak dianjurkan, karena metoda ini tidak lebihbaik dibandingkan CPAP.

Kalaupun digunakan, tekanan IPAP dan EPAP harus diatursecara manual selama

pemeriksaaan polisomnogram dan kebanyakan pasien dapatCPAP ini jika titrasi

bertulang ternyata memperbaiki sleep-disordered breathing denganmengatur tekanan. 23

3. Oral Appliances

Oral appliances dianjurkan pada pasien OSA ringan yang tidak respons

denganmelakukan perbaikan gaya hidup atau yang yang tidak tidak toleran dengan

pemberiantekanan positif jalan napas. Mandibular repositioning devices dapat

memberikankeberhasilan pada pasien OSA ringan dengan obstruksi di orofarings dan

dasar lidah.Tongue retaining devices dapat menolong pasien dengan keterbatasan atau

hilangnyanatural dentition, kelainan temporomandibular dan keterbatasan membuka

mulut.Mandibular repositioning devices ini bekerja dengan meningkatkan ukuran jalan

napasfaringeal atau dengan dengan kata lain menurunkan kolaps. Penelitian

menyimpulkanbahwa penggunaan alat ini memberikan keberhasilan menurunkan nilai

AHI (45%) tetapikurang efektif dibandingkan CPAP hidung (menurunkan nilai AHI

70%). 14,23

Pasien lebih menyukai terapi dengan mandibular repositioning device

daripadaCPAP hidung. Keberhasilan metoda ini sekitar 50% sampai 80%. Perbaikan

metodepengobatan ini selama beberapa tahun terakhir berkaitan dengan desain, bahan

dandapat diatur, selain tu metoda ini memberikan keuntungan karena tidak invasif,

mudahdibuat dan dapat diterima pasien.14,23

4. Tindakan bedah

Tujuan terapi bedah pada OSA adalahuntuk memperbaiki volume dan bentuk

salurannapas atas. Indikasi harus jelas dandipersiapkan dengan baik. Indikasi ;

pembedahan OSA adalah AHI ≥ 20x/jam,saturasi O2 <90%, tekanan esofagus di bawah-

10 cmH2O, adanya gangguan kardiovaskuler(seperti aritmia dan hipertensi),

gejalneuropsikiatri, gagal dengan terapi non-bedahdan adanya kelainan anatomi

yangmenyebabkan obstruksi jalan napas. Tidak adasatu teknik yang benar-benar baik

untukOSA 5,23

Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP)merupakan salah satu teknik operasi

denganmelakukan eksisi pada margo inferior palatummole termasuk uvula dan tonsil.

Menurutpenelitian meta-analisis yang pernah dilakukan,dinyatakan UPPP secara

signifikan dapatmenurunkan AHI dan meningkatkan saturasioksigen. UPPP kurang

efektif pada pasien usialanjut dan IMT yang tinggi.

Genioglosusadvancement dapat memperbaiki obstruksiretroglosal. Teknik ini

dilakukan pada pasiendengan AHI >30 yang disebabkan olehobstruksi pada dasar lidah.

Keberhasilan teknikini dalam memperbaiki AHI dan saturasi oksigen mencapai angka

66-85%. 5,14

Teknik maksila-mandibular osteotomidapat dilakukan pada pasien yang

tidakmengalami kemajuan pasca-UPPP dangenioglosus advancement setelah

dievaluasiselama enam bulan dengan PSG. Teknik inimempunyai angka keberhasilan 97-

100%dalam menurunkan AHI dan meningkatkansaturasi oksigen darah.5,23

Muskukus genioglosus, geniohioid dankonstriktor faringeal media berinsersi pada

oshioid. Obstruksi yang terjadi pada hipofaringdapat diperbaiki dengan teknik operasi

miotomihioid dengan suspensi.5

Laser-assisted uvuloplasty (LAUP) adalahteknik yang mirip seperti UPPP,

namunmenggunakan laser (CO2, argon). Teknik inidapat dilakukan dengan anastesi

lokal dalam1-3 sesi rawat jalan. LAUP tidakdirekomendasikan pada pasien yang

memilikiobstruksi pada daerah tonsil, penebalan mukosafaring, hipertrofi tonsil dan AHI

>30. LAUPsudah sekarang jarang dikerjakan.3,5,12.

Teknik operasi lain adalah radiofrequencyablation (RA) palatum. Indikasinya

untukpasien dengan obstruksi daerah palatum danAHI <15. Angka keberhasilan RA

palatumdalam mengeliminasi keluhan mendengkur danmemperbaiki nilai ESS mencapai

75%, namuntidak mengubah nilai AHI. 5.

Gambar 6. Algoritma penatalaksanaan OSA ringan, sedang dan berat 23

2.1.8 Prognosis dan Komplikasi

Konsekuensi yang didapat jika OSA tidak diobati dapat dibagi menjadi 2 kategori

yaitu : 25,26,27,28

1. Gangguan tidur : penampilan yang buruk dalam mengerjakan pekerjaan,menurun

daya ingat jangka pendek, kecelakaan kerja dan kendaraanbermotor (pasien OSA

memiliki risiko 15 kali lebih sering mendapatkecelakaan kendaraan bermotor

dibandingkan pada populasi umumnya),kehilangan energi sepanjang hari, sakit kepala

pada pagi hari, penambahanberat badan, gangguan mood dan depresi, impotensi dan

penurunanhubungan seksual.

2. hipertensi (pada 50% pasien OSA) yang jikaOSA tetap tidak ditangani maka kejadian

hipertensi akan meningkatkan risikountuk terjadinya serangan jantung atau stroke),

aritmia jantung, dan strespada sistem kardiovaskular karena OSA menyebabkan

jantung dan parubekerja lebih keras. Hipertensi yang terjadi pada pasien yang

tidakterdiagnosa ataupun tidak mendapat pengobatan OSA dapat menjadi sulitdiatasi,

dan berbagai konsekuensi yang akan terjadi. Hal ini mengharuskanpengobatan OSA

yang efektif akan memperbaiki dan terkontrolnya tekanandarah pada beberapa pasien.

BAB III

KESIMPULAN

Sleep apnea adalah kondisi dimana timbulnya episode abnormal pada frekuensi

nafas yang berhubungan dengan penyempitan saluran nafas atas pada keadaan tidur yang

dapat berupa henti nafas (apnea) atau menurunnya ventilasi (hypopnea) . Sleep apneu

ditandai oleh terhentinya aliran udara di hidung dan mulut pada saat tidur dan lamanya lebih

dari lebih dari 10 detik, terjadi berulang kali, dapat mencapai 20-60 kali per jam, dan disertai

dengan penurunan saturasi oksigen lebih dari 4%. Obstructive sleep apnea (OSA) adalah

suatu penyakit yang ditandai dengan peristiwa kolapsnya saluran napas bagian atas secara

periodik pada saat tidur yang mengakibatkan apnea dan hipopnea atau keduanya dengan

periode antara 10 dan 30 detik , akibat adanya sumbatan total atau sebagian jalan napas atas

yang terjadi secara berulang pada saat tidur selama non-REM atau REM.

OSA dapat terjadi dalam setiap kelompok umur, namun terjadi kenaikan prevalensi antara usia pertengahan dan usia tua dengan prevalensi meningkat setidaknya menjadi 1 dari 10 orangdi antara orang yang berusia di atas 65 tahun. CSA lebih dominan terjadi pada laki-laki dan jarang

terjadi pada wanita premenopause, pada usia lebih dari 60 tahun. Etiologi OSA adalah keadaan kompleks yang saling mempengaruhiberupa neural, hormonal, muskular dan struktur anatomi yang menyebabkan kolapsnya saluran nafas atas. Faktor risiko untuk terjadinya OSA meliputi umur, jenis kelamin, ukuran dan bentuk jalan nafas, penyakit lain seperti emfisema, asma, kelainan endokrin, penyakit neuromuskular, dan terkai gaya hidup seperti merokok,mengkonsusi alkohol dan kelebihan berat badan.

Klasifikasi derajat OSA berdasarkan nilai Apnea Hypopnea Index (AHI)yang ditetapkan oleh The American Academy of Sleep Medicine dikelompokan menjadi 3 golongan yaitu, ringan (nilai AHI 5-15/jam), sedang (nilai AHI 15-30/jam) dan berat (nilai AHI >30/jam).

Faktor yang berperan pada patogenesis OSA yaitu obstruksi saluran napas daerah

faring akibat pendorongan lidah dan palatum ke belakang yang dapat menyebabkan oklusi

nasofaring dan orofaring, ukuran lumen faring, dan kelainan kraniofasial mulai dari hidung

sampai hipofaring. Tanda dan gejala yang umum dihubungkan dengan

kejadian OSA dapat juga dikelompokan menjadi gejala malam saat tidur dan gejala saat pagi atau siang.

Diagnosis OSA ditegakkan denganmelakukan anamnesis mengenai pola

tidur,pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologi danpemeriksaan penunjang khusus. Gabungan

datayang akurat dari anamnesis dan pemeriksaanfisik yang baik dapat mengarahkan

kepadaindikasi untuk melakukan pemeriksaan bakuemas OSA berupa pemeriksaan

tidursemalam dengan alat polysomnography / PSG. Terapi untuk mengatasi gangguan tidur

pada OSA dapat dibagi menjadi 3 bagian yaitu intervensi bedah berupa pembedahan

hidung; bedah plastik untuk palatum, uvula dan faring; somnoplasty; trakeostomi, perubahan

gaya hidup berupa menurunkan berat badan; menghindari alkohol dan obat-obatan pembantu

untuk tidur; menghindari kelelahan yang sangat dan mengkonsumsi kafein, dan pengunanaan

alat-alat buatan yaitu alat untuk mereposisi rahang dan mencegah lidah jatuh ke belakang

(mempertahankan posisi lidah); cervical collars atau bantal; CPAP.

DAFTAR PUSTAKA

Fun Sun Yoo, Anastesiology problem oriented patien management

Sumardi. Hisjam, Barwani. Ryanto, Bambang Sigit. Budiono, Eko.Sleep Apnea ( Ganguan Bernafas saat Tidur. In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV.FKUI. 2006.hlm .2347-2352

Anthariksa, Budi. Dkk. Obstructive Sleep Apnea (OSA) dan Penyakit Kardiovaskular. 2009. Dept Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi, FKUI – RS Persahabatan dan Dept Kardiologi dan Ilmu Kedokteran Vaskular, FKUI – RSPN Jantung Harapan Kita. http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Jan10/OSA%20JANTUNG.pdf. Diakses 20 Februari 2014