TUMOR OTAK

TUMOR OTAKI.PENDAHULUAN

Tumor otak merupakan salah satu bagian dari system saraf, disamping tumor pada sistem saraf, di samping tumor spinal dan tumor perifer. Tumor ini dapat berupa tumor sifatnya primer ataupun yang merupakan metastasis dari tumor pada organ lainnya.

Tumor otak memberikan permasalahan klinis yang agak berbeda dengan tumor lain karena efek yang ditimbulkannya, dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan. Tumor otak yang menimbulkan kerusakan pada jaringan otak secara langsung akan menyebabkan gangguan fungsional dari system saraf pusat, berupa gangguan motorik, sensorik, panca indera, bahkan kemampuan kognitif. Selain itu efek massa yang ditimbulkan tumor otak juga akan memberikan problem serius mengingat tumor berada dalam rongga tengkorak yang pada orang dewasa merupakan suatu ruang tertutup dengan ukuran yang tetap.

Disisi lain, sebagian besar terapi (tindakan bedah dan non bedah) memberikan efek samping dan resiko komplikasi yang tidak kalah seriusnya. Tindakan operatif maupun radioterapi tidak jarang terpaksa menyebabkan terjadinya efek samping kerusakan jaringan otak di sekitar lesi. Berdasarkan hal-hal tersebut, tidaklah berlebihan bila ada yang mengatakan bahwa tumor otak merupakan tumor yang paling menakutkan bagi pasien.

II. DEFINISI

Tumor otak memberikan pengertian suatu proses neoplasma dari jaringan otak (termasuk adalah otak besar, otak kecil, batang otak, hipofisis, pleksus khoroideus). Sedangkan tumor intracranial adalah tumor yang berada dalam rongga intracranial, dimana dapat berupa tumor jaringan otak, maupun dari jaringan lain (misalnya meningioma dan limfoma).

III. EPIDEMIOLOGI

Data epidemiologi tumor otak di Indonesia sampai saat ini masih sangat tidak memadai. Hal ini disebabkan teknik diagnostik yang masih kurang optimal, dan masalah pencatatan kasus yang tidak lengkap. Sedangkan pendataan di negara maju juga kadangala tidak begitu mudah untuk dirangkum, Karena teknik pengklasifikasian yang tidak selalu sama antara sentra yang satu dengan yang lain.

Hal ini juga menjadi perhatian adalah kesan bahwa kejadian tumor otak semakin meningkat dalam beberapa dekade belakangan ini. Berbagai laporan telah memberikan kesan peningkatan tersebut. Namun disisi lain para ahli juga menyatakan bahwa dengan danya sarana diagnostik untuk tumor otak yang saat ini jauh lebih baik, otomatis akan memberikan pelaporan kasus tumor otak yang lebih banyak.

Beberapa deskriptif mengenai data epidemiologi internasional diantaranya:

Menurut data The American Cancer Society, diperkirakan pada tahun 1999, telah berhasil didiagnosa 16.800 kasus tumor intracranial baru. Untuk semua jenis tumor otak primer, rata-rata umur pada saat onset adalah 54 tahun. Khusus untuk tumor glioblastoma dan meningioma, rata-rata adalah 62 tahun. Namun demikian perlu diingat bahwa masing-masing tumor memiliki predileksi dan keterkaitan dengan usia yang berbeda-beda. Contohnya, astrositoma dan glioblastoma insiden tertingginya adalah usia 65 - 74 tahun; sedangkan oligodendroglioma pada usia 35 - 44 tahun.

Antara tahun 1991-1995 , sebanyak 23 % kanker pada anak adalah tumor otak. Seperempat kematian kanker pada anak adalah akibat tumor otak maligna. Dalam periode yang sama, tumor otak maligna merupakan 1 % dari kanker pada orang dewasa yang baru terdiagnosa (Lagler, 1999)

IV. ETIOLOGIApa saja yang menjadi penyebab timbulnya tumor otak belum sepenuhya diketahui. Namun demikian seperti halnya keganasan pada anggota tubuh yang lainnya, faktor genetik dan pengaruh lingkungan diduga memiliki peran yang tidak kecil. berbagai penelitian masih terus dilakukan hingga kini.

A. Faktor Genetik1. Prinsip GenetikSebagian besar tumor diduga berasal dari kelainan struktur atau fungsi pada satu atau lebih gen. Konsep onkogenesis ini menyatukan teori mengenai meknisme induksi tumor secara viral, kimiawi, radiasi, dan alami. Gen yang berperan dalam onkogenesis dibagi dalam 2 kelompok: onkogen dan gen supresi tumor (tumor suppressor genes/ TSG). Onkogen dihasilkan oleh mutasi gen yang disebut proto-onkogen yang normalnya ada dalam genom manusia. Proto-onkogen normal mengkode faktor pertumbuhan, reseptor faktor pertumbuhan, transducer membran, atau faktor transkripsi. TSG juga terdapat dalam genom normal manusia; di mana produk proteinnya berfungsi membatasi reproduksi dan diferensiasi sel. Perubahan dalam TSG berperan dalam sebagian besar sindroma keganasan herediter.2. Faktor Genetik dalam Tumor OtakB. Faktor LingkunganTemuan para ahli akhir-akhir ini mendapatkan besarnya faktor lingkungan dalam terjadinya tumor otak. Namun demikian sangatlah tidak mudah mendapatkan bukti-bukti klinis yang kuat dan memadai secara ilmiah mengenai hubungan sebab akibat tersebut secara nyata.1. Infeksi Virus dan Tumor Otak ManusiaHingga saat ini, tidak ada bukti kondusif mengenai peran virus pada tumor otak manusia. Badan inklusi, antigen, dan genom telah dilaporkan dalam eksperimen dan tumor otak manusia. Suatu BK virus dasn virus tipe SV 40 telah pernah ditemukan pada pasien dengan menggunakan teknik fusi sel. Namun tidak terdapat cara untuk menentukan apakah virus ini yang menyebabkan timbulnya tumor, sehingga diperkirakan kemungkinan virus didapatkan sebagai kontaminan atau infeksi jinak laten. Para ahli juga menduga berbagai laporan terdeteksinya asam nukleat viral dengan teknik hibridisasi asam nukleat sesungguhnya merupakan sesuatu yang bersifat artifaktual karena kotaminasi.

Meskipun didapatkan homologi gennom viral pada beberapa kasus tumor otak manusia, namun kenyataannya hingga kini belum ada hubungan kausatif yang dapat dibuktikan. Dengan demikian, peran potensial virus dalam menginduksi terjadinya tumor otak manusia masih tetap sebatas teori.2. Faktor RadiasiReaksi jaringan normal sistem saraf pusat terhadap radiasi pengion dapat terjadi dalam beberapa bentuk: (1) radioresistensi saraf/perbaikan, (2) demielinisasi, (3) kerusakan vaskular, dan (4) induksi tumor sekunder. Pertimbagan apakah tumor otak manusia memang terinduksi oleh karena adanya pengaruh radiasi, harus memenuhi beberapa kriteria:

Tumor terjadi dalam jangkauan radiasi Periode laten yang cukup setelah radiasi, sepadan dengan dosis radiasinya Tidak terdapat faktor predisposisi lain pembentukan tumor Terdapat diagnosis tumor yang pasti Tumor tersebut jarang muncul spontan pada kelompok kontrol yang tak terkena radiasi.Pertimbangan ini harus menjadi pertimbangan bersama dengan usia dan jenis kelamin, dalam kaitannya dengan tipe dan lokasi tumor. Sebagai contoh, astrositoma serebelum atau glioblastoma bitemporal merupakan kejdian yang kurang wajar pada individu yang sudah dewasa. Fibrosarkoma merupakan tipe tumor tersering yang terbentuk setelah terapi radiasi. Fibrosarkoma intrakranial telah dilaporkan setelah terapi radiasi untuk tumor hipofisis. Meningioma telh dilaporkan terjadi setelah pemberian terapi radiasi untuk tumor hipofisis, tumor glial, dan kelainan kulit kepala. 3. Faktor KimiaDua jenis senyawa yang dilaporkan potensial menginduksi tumor otak adala polycyclic hydrocarbon (PCH) dan bahan alkilasi (ankylating agent). Senyawa-senyawa ini menghasilkan tumor dalam berbagai model hewan percobaan.

C. Analisa Faktor-Faktor Lainnya Telah diketahui bahwa merokok memberikan paparan bahan karsinogenik pada tubuh. Namun adanya sawar darah otak, efek pada jaringan otak tampaknya lebih sedikit dibanding organ lain yang terpapar langsung, misalnya paru-paru. Namun demikian komponen N-nitroso dari rokok dapat menembus sawar darah otak, dan diduga berkaitan dengan kejadian tumor otak. Konsumsi alkohol oleh ibu yang hamil tidak didapatkan memberikan efek bermakna kejadian tumor otak pada anak yang dikandungnya. Namun demikian terdapat pula studi yang mendapatkan bahwa proporsi peminum alkohol lebih banyak pada kelompok eningioma atau glioma dibandingkan dengan kelompok kontrol. Pengguna telepon genggam diduga meningkatkan risiko tumor otak, berkaitan dengan pancaran gelombang yang mengenai bagian kepala Paparan terhadap medan magnetik kuat dari kabel listrik tegangan tinggi di daerah tempat tinggal dan penggunaan berlebihan alat elektrik rumah tangga diduga sebagian ahli berpotensi menyebabkan kanker otak pada anak.V. KLASIFIKASI TUMOR OTAK1. Klasifikasi tumor otak berdasarkan Patologi AnatomiBerdasarkan kebanyakan literatur patologi anatomi, tumor sistem saraf pusat dibagi sebagai berikut:

1. Tumor Jaringan Otak: termasuk di dalamnya adalah glioma (astrositoma, ependimoma,oligodendroglioma, meduloblastoma, dan mikrogliomatosis), ganglioglioma (neuroastrositoma), neuroma akustikus (neurilemmoma).2. TumorJaringanMesenkim:termasukdidalamnyaadalahhemangioblastoma, sarkoma, dan lipoma.3. Tumor Selaput Otak: termasuk didalamnya adalah meningioma.4. Tumor dari Cacat Perkembangan: termasuk di dalamnya adalah kista epidermoid dan dermoid, kista paraphyseal atau kista ependim, khordoma, kraniofaringioma.5. Tumor Kelenjar Pineal: termasuk didalamya adalah pinealoma, teratoma, golongan glioma dan kista.6. Tumor Medula Spinalis7. Tumor Otak Metastatik: termasuk didalamnya adalah semua jenis tumor yang merupakan tumor sebaran dari tumor primer yang ada di luar jaringan otak. Klasifikasi Tumor Otak menurut WHO1. Tumor Neuroepitelial

1. Tumor Glial1. Astrositoma

1. Astrositoma Pilositik2. Astrositoma Difus3. Astrositoma Anaplastik

4. Glioblastoma

5. Xantoastrositoma Pleomorfik

6. Astrositoma Subependimal Sel Raksasa

2. Tumor oligodendroglial

1. Oligodendroglioma

2. Oligodendroglioma anaplastik

3. Glioma campuran (mixed glioma)

1. Oligoastrositoma

2. Oligostrositoma anaplastik

4. Tumor ependimal

1. Ependimoma Myxopapilari

2. Subependimoma

3. Ependimoma

4. Ependimoma anaplastik

5. Tumor neuroepitelial lainnya

1. Astroblastoma

2. Glioma koroid dari ventrikel III

3. Gliomatosis serebri

2. Tumor neuronal dan campuran neuronal-glial1. Gangliositoma2. Ganglioglioma

3. Astrositoma Desmoplastik infantil

4. Tumor Disembrioplastik Neuroepitelial (DNET)

5. Neurositoma sentral

6. Liponeurositoma Serebelar

7. Paraganglioma

3. Tumor non-glial

1. Tumor embrional

1. Ependimoblastoma

2. Meduloblastoma

3. Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial (PNET)2. Tumor pleksus khoroideus

1. Papiloma pleksus khoroideus

2. Karsinoma pleksus khoroideus

3. Tumor parenkim pineal

1. Pineoblastom

2. Pineositoma

3. Tumor parenkim pineal dengan diferensiasi intermediet

2. Tumor Meningeal

1. Meningioma

2. Hemangoperisitoma

3. Lesi Melanositik

3. Tumor Germ Cell

1. Germinoma

2. Karsinoma embrional

3. Tumor germ cell campuran

4. Khoriokarsinoma

5. Teratoma

6. Tumor germ cell campuran

4. Tumor Sella

1. Adenoma hipofisis

2. Karsinoma hipofisis

3. Kraniofaringioma

5. Tumor dengan histogenesis yang tidak jelas

1. Hemangioblastoma kapiler

6. Limfoma Sistem Saraf Pusat primer

7. Tumor nervus perifer yang mempengaruhi SSP

8. Tumor metastasis

VI. GEJALA KLINISTumor sistem saraf pusat umumnya menyebabkan suatu evolusi progresif disfungsi neurologis. Gejala-gejala awal yang bersifat sementara dapat terabaikan, namun gejala-gejala yang persisten umumnya memerlukan konsultasi medis.

Gejala yang disebabkan oleh tumor yang pertumbuhannya lambat, akan memberikan gejala yang lebih perlahan-lahan munculnya. Apalagi bila lokasi tumor berada di daerah yang tidak terlalu vital atau yang tidak memberikan gangguan organ secara nyata, misalnya bila tumor berada di daerah lobus frontalis. Tumor yang demikian ini tidak jarang ditemukan sudah dalam ukuran yang cukup besar.

Pada sisi lain, tumor yang terletak pada posisi yang vital atau dekat dengan struktur yang penting akan memberikan gejala secra cepat meskipun ukurannya masih kecil. Sebagai contoh, bila tumor merusak jaras motorik dalam otak atau bila menyebabkan sumbatan pada aliran serebrospinalis.

Manifestasi klinis tumor otak yang bersifat akut progresif umumnya disebabkan terjadinya komplikasi perdarahan intraserebral, atau karena terjadinya sumbatan tiba-tiba pada saluran serebrospinalis.Gambaran klinis tumor intrakranial sistem saraf secara umum dapat dibagi dalam tiga kelompok: (1) umum, (2) terlokalisir, (3) terlokalisisr palsu.

Gambaran Klinis Umum

Gejala dan tanda umum disebabkan oleh meningkatnya tekanan intrakranial, infiltrasi difus dari tumor, edema, atau hidrosefalus. Gambaran klinis yang sering terlihat adalah nyeri kepala, perubahan status mental, kejang, pening, papiledema, dan mual serta muntah.

Nyeri Kepala

Nyeri kepala merupakan keluhan awal sekitar 20 % pasien tumor otak. Namun keluhan ini dalam perjalanan penyakit akan semakin banyak ditemukan. Nyeri ummnya dirasakan sebagai nyeri tumpul, terlokalisisr, dan intermiten, serta mengalami pertambahan dalam derajat beratnya. Nyeri kepala ini umumnya bukan merupakan gejala tunggal, namun desertai gejala lain meskipun tidak sama derajatnya.

Sekitar 15 % penderita dewasa dapat mengalami gambaran yang khas, yaitu pemunculan secara nokturnal atau pada saat dini hari. Nyeri kepala berat seringkali diperberat pada perubahan posisi, saat batuk, manuver valsava, dan aktivitas yang mengerahkan tenaga. Mual dan muntah menyertai nyeri kepala pada sebagian besar pasien.

Pada sebagian besar pasien, nyeri bersifat ipsilateral terhadap tumor. Karena struktur supratentorial yang sangat sensitif terhadap nyeri mendapat suplai oleh aferen-aferen saraf trigeminal, maka nyeri kepala yang timbul sering dialihkan pada lokasi frontal. Tumor-tumor fossa posterior mengiritasi struktur sensitif nyeri yang dipersarafi oleh cabang-cabang nervus kranial IX dan X dan saraf-saraf servikal atas, dan nyeri yang timbul dialihkan pada oksipital dan leher.

Nyeri kepala yang terjadi pada tumor otak disebabkan oleh adanya traksi pada arteri-arteri serebral besar dan sirkulus Willisi, traksi pada sinus-sinus vena besar dan bagian proksimal vena-vena kortikal, distensi pembuluh ekstrakranial, dilatasi ventrikel III, inflamasi daerah yang sensitif nyeri pada struktur intra dan ekstra kranial, atau penekanan langsung pada saraf servikal atau kranial. Tidak jarang keluhan nyeri kepala dianggap tension headache yang tidak terlalu serius.

Nyeri kepala berat yang dapat terjadi dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak (gelombang tekanan). Perubahan tekanan mendadak umumnya dicetuskan perubahan posisi, seperti saat berdiri atau duduk secara cepat. Nyeri kepala yang terjadi memiliki onset mendadak, mencapai intensitas puncak dengan cepat, dan adang dapat berkurang dengan modifikasi posisi. Nyeri kepala tipe gelombang tekanan umumnya mengesankan adanya efek massa yang signifikan, peningkatan tekanan intrakranial, atau obstruksi aliran serebro-spinal.

Perubahan Status Mental

Bentuk awal dari perubahan status mental misalnya berupa gangguan konsentrasi, mudah lupa, perubahahan kepribadian, perubahan mood, dan penurunan inisiatif. Hal ini secara khusus lebih sering terlihat pada pasien dengan tumor pada lobus frontal atau temporal. Masalah-masalah yang berhubungan dengan kemampuan berpikir abstrak, pengambilan keputusan logis, dan aliran berpikir mulai terlihat terutama oleh keluarga dan teman yang sering berinteraksi dengan pasien. Gejala juga akan menyebabkan berkurangnya rentang perhatian, distrakbilitas, afek tumpul, disinhibisi, apatis, gangguan memori, iritabilitas, dan terganggunya pola tidur. Jika tidak diterapi, kondisi ini lama kelamaan akan meningkat, hingga suatu saat menyebabkan terjadinya somnolen memanjang dan koma.Kejang

Gejala kejang dapat terjadi pada sepertiga kasus pasien dan paling sering adalah pada tumr yang tumbuh lambat, seperti astrositoma, oligodendroglioma, dan meningioma. Kejang paling sering pada tumor-tumor (urutan berdasarkan frekuensi) frontal, parietal, dan temporal, serta sedikit lebih jarang pada anak-anak. Kemuingkinan karena anak-anak memiliki frekuensi tumor fossa posterior yang lebih sering.

Papiledema

Dahulu, tanda klinis berupa papiledema merupakan gambaran pada 60-70 % pasien dengan tumor otak primer. Tumor-tumor fossa posterior umumnya menyebabkan papiledema melalui obstruksi aliran keluar ventrikel, namun tumor-tumor supratentorial dapat menyebabkan papiledema tanpa bukti patologis adanya obstruksi ventrikel.Papiledema dini tidak menyebabkan hilangnya ketajaman penglihatan secara simtomatis, namun papiledema lanjut dapat memperbesar bintik buta dan membatasi penglihatan perifer. Bila terjadi perdarahan retina, dapat terjadi skotoma dan penurunan ketajaman penglihatan, khususnya bila perdarahan di dekat makula. Atrofi optik pada satu mata dengan papiledema pada mata lainnya (sindroma Foster Kennedy) menunjukkan suatu tumor kanal olfaktorik (olfactory groove) yang besar, yang terletak ipsilateral terhadap mata yang mengalami atrofi saraf optikus.

Mual dan muntah

Mual merupakan gejala yang sering dikeluhkan, namun muntah-muntah umumya menunjukkan adanya tumor yang besar yang menyebabkan adanya efek massa dan pergeseran serebral (cerebral displacement).

Muntah-muntah yang rekuren pada dini hari atau malam hari, serta muntah proyektil tanpa didahului rasa mual memperbesar kecurigaan adanya suatu massa intrakranial. Muntah lama yang timbul mendadak, berlangsung hingga berjam-jam dan kemudian mengalami remisi spontan, dapat menunjukkan adanya perdarahan intratumor, atau peningkatan tekanan intrakranial sementara.

Secara khusus, muntah lebih sering terjadi pada tumor yang letaknya di fosa posterior. Hal ini tampaknya karena adanya stimulasi langsung pada pusat muntah batang otak atau karena hidrosefalus. Gambaran Klinis Tumor Terlokalisir

Gejala tumor secara fokal dapat berasal dari adanya destruksi, infark, atau edema parenkim yang diinduksi tumor. Pembedaan ini secara klinis relevan, karena gejala-gejala yang berasal dari edema mempunyai potensi reversibel dengan terapi kortikosteroid. Faktor-faktor yang dilepaskan ke dalam lingkungan tumor lokal, (misal: ion H+, sitokine ) dapat pula menyebabkan disfungsi fokal yang secara potensial reversibel.Tumor-tumor Kortikal

Tumor pada lobus frontal dapat menyebabkan gejala fokal bila tumor menginfiltrasi atau menyebabkan edema jaringan otak. Kejang motorik sederhana atau kejang umum yang diikuti oleh paralisis post-iktal seringkali merupakan merupakan petunjuk lokasi frontal. Meningioma parasagital atau konveksitas dan glioma frontal secara khusus berhubungan dengan terjadinya kejang . Tanda-tanda lokal tumor frontal meliputi disartria kortikal, kelemahan kontralateral, dan afasia, bila hemisfer dominan, dan afasia, bila hemisfer dominan yang terkena. Lobus frontal unilateral akan menyebabkan timbulnya berbagai refleks, seperti refleks palmomental atau genggam (grasp reflex) kontralateral. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor kanal olfaktorik yang infiltratif, umumnya berupa meningioma subfrontal.Gambaran tumor lobus temporal adalah disfungsi traktus kortikospial kontralateral, defisit perimetri visual homonimus, afasia (dengan kelainan hemisfer dominan), dan kejang kompleks parsial. Kejang terjadi pada sepertiga kasus pasien. Afasia konduktif dan disnomia secara khusus sering menyertai tumor lobus temporal dominan. Perubahan kepribadian dan disfungsi memori juga sering ditemukan. Gambaran utama tumor lobus parietal adalah gangguan sensorik dan defisit atensi. Setengah kasus pasien dengan tumor parietal mengalami kejang, yang umumnya berupa tipe motorik atau sensorik sederhana. Kemungkinan gambaran lainnya, bergantung pada hemisfer yang terkena, adalah penyangkalan (neglect) motorik atau sensorik kontralateral, apraksia kontruksional, agnosia jari, dan kekacauan sisi kanan-kiri (right left confusion).Tumor lobus oksipital memberikan gejala gangguan visual. Kejang oksipital fokal umumnya ditandai oleh adanya episode penglihatan cahaya, warna-warni, atau bentuk-bentuk pola geometris secara kontralateral. Tumor pada Ventrikel Ketiga dan Daerah Pineal

Tumor yang terletak di dalam atau berdekatan dengan ventrikel ketiga seringkali mengobstruksi ventrikel atau akuaduktus, sehingga terjadilah hidrosefalus. Perubahan posisi dapat secara mendadak akan meningkatkan tekanan ventrikular dan menyebabkan , nyeri kepala frontal atau verteks, muntah-muntah, atau bahkan terkadang sampai terjadi sinkop tumor pada regio ventrikel ketiga juga dapat menyebabkan gangguan memori, diabetes insipidus, amenorhea, galaktorhea, dan gangguan pada satiasi (rasa kenyang) atau termolegulasi. Sindroma Parinaud (disosiasi refleks akomodasi cahaya pupil dan gangguan pada penatapan vertikal) disebabkan oleh adanya tekanan pada tektum dari otak tengah dan komisura posterior. Pubertas prekoks dapat terjadi pada anak laki-laki dengan tumor daerah pineal.

Tumor pada Batang OtakDisfungsi nurologis fokal merupakan gambaran utama tumor otak-tengah (midbrain). Tumor yang melibatkan lempeng kuadrigeminal akan menyebabkan gangguan penatapan ventrikel, sindroma Parinaud, dan kesulitan pendengaran. Tumor pada tegmentum dapat menyebabkan kelemahan degan adaya penekanan pada jaras kortikospinal, serta ophtalmoplegia internuklear. Terjadinya ataksia menunjukkan adanya suatu keterlibatan pada proyeksi dentatorubrotalamikus, dan nistagmus retraktorius serta nistagmus konvergen menunjukkan adanya keterlibatan substansia grisea secara periakuaduktal otak-tengah. Gambaran preterminal tumor batang otak meliputi gangguan pola napas dan homeostasis tekanan darah.

Tumor pada Serebelum

Muntah-muntah yang bersiklus dan nyeri kepala oksipital merupakan gejala umum pada pasien dengan tumor serebelum. Nyeri kepala umumnya bilateral dan menjalar ke dalam daerah retro-orbital atau temporal, serta leher dan bahu. Kekakuan dan keterbatasan lingkup gerak sendi leher dan angkat kepala dapat berkaitan dengan terjadinya herniasi tonsilar insipien.

Rasa pusing atau vertigo serta nistagmus horizontal dan rotasional dapat pula menjadi gejala utama. Ataksia apendikuler atau trunkal merupakan gambaran yang khas. Refleks-refleks tendon serta tonus akan berkurang pada sisi ipsilateral lesi. Palsi nervus kranialis dan traktus kortikospinal dapat terjadi pada perjalanan lanjut menunjukkan adanya invasi sekunder atau penekanan batang otak.

Gambaran Terlokalisir palsu

Gambaran terlokalisir palsu menunjukkan adanya keterlibatan neuro-aksis yang lebih jauh dari lokasi tumor yang sebenarnya. Hal ini biasanya disebabkan oleh adanya peningkatan tekanan intrakranial, pergeseran struktur-struktur intrakranial, atau masalah, atau masalah vaskular. Contoh gambaran terlokalisir palsu antara lain:

Palsi nervus abdusens merupakan tanda terlokalisir palsu yang paling ditemukan. Hal ini terjadi bila peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan penekanan saraf terhadap ligamen petrosal. Kompresi pada pedunkulus serebri oleh tepi bebas tentorium serebeli yang sifatnya kontralateral terhadap hemisfer serebri yang mengalami herniasi (sindroma Kernohans notch) dapat menyebabkan hemiparesis terlokalisir palsu yang bersifat ipsilateral terhadap lesi.

Kompresi atau invasi pada pembuluh darah oleh tumor dan status hiperkoagulabilitas yang berhubungan dengan sifat keganasan atau terapinya dapat menyebabkan infark atau perdarahan yang jauh dari lokasi tumor. Sebagai contoh, infark korteks oksipital yang dapat terjadi akibat kompresi arteri serebral posterior selama herniasi transteritorial.

VII. DIAGNOSAi. Anamesis

ii. Pemeriksaan Fisik & Neurologis

iii. Pemeriksaan Radiologi :

1. Rontgen kepala.

2. Arteriografi.

3. CT-Scan.

4. MRI Otak.5. Positron Emission Tomografi Scan (PET-Scan)

6. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) iv. Punksi Lumbal.

v. Pemeriksaan Lain: Perimetri, Elecro Encephalography (EEG), Evoked Potential, Audiometri.VIII. PENATALAKSANAANSeperti pada tumor lainnya, modaitas terapi dibagi menjadi modalitas operatif dan non operatif. Modalitas tindakan operatif secara umum ditujukan untuk mengagkat tumor dan mengurangi gejala akibat tumor secara langsung atau akibat efek massa ruang intra cranial. Modalitas non-operatif menakup terapi radiasi (radioterapi), kemoterapi, dan imunoterapi.1. Operatif (Pembedahan)Efektvitas terapi pembedahan tergantung oleh tipe dan lokasi tumor, tetapi kemajuan microsurgery meningkatkan ruang lingkup dan menurunkan rasio mortalitas yang ada. Beberapa tumor yang tidak berkapsul dan menginfiltrasi daerah sekitarnya, dan kebutuhan dilakukannya eksisi luas membatasi efektivitas terapi pembedahan, khususnya jika tumor telah menginvasi daerah hemisfer dominan. Tumor jinak seringkali dapat ditangani dengan eksisisi komplet dan pembedahan merupakan tindakan yang berpotensi kuratif. Untuk tumor primer maligna atau tumor sekunder, biasanya sulit disembuhkan. Pembedahan tumor primer seringkali diindikasikan untuk mencapai diagnosis histologis, dan jika mungkin untuk meringankan gejala dengan mengurangi massa tumor. Pemeriksaan ini juga memungkinkan dilakukannya penentuan tingkat derajat differensiasi tumor yang berhubungan degan prognosis. Terkadang pembedahan tidak disarankan, misalnya pada pasien dengan kecurigaan glioma derajat rendah dengan gejala epilepsi. Pembedahan juga tidak tepat dilakukan pada metastasis tumor otak multipel, dimana diagnosisnya jelas, walaupun beberapa metastasis soliter dapat ditangani dengan reseksi.Eksplorasi pembedahan disarankan hampir tanpa terkecuali untuk beberapa alasan dibawah ini:

Satu-satunya cara dalam diagnosis jaringan tumor adalah melalui biopsi. Dekompresi secara pembedahan dapat dilakukan sebagai tindakan palliatif ataupun profilaksis menghindari peningkatan tekanan intrakranial yang lebih lanjut.

Ventrikuloatrial shunt dilakukan pada kasus hidrosefalus yang disebabkan oleh tumor dimana terjadi obstruksi saluran keluar LCS.

2. Non-Operatif

Radioterapi

Radiasi adalah energi yang berasal dari partikel atau gelombang tertentu, dan dapat dikategorikan sebagai radiasi elektromagnetik dan radiasi partikulate. Radiasi jarang efektif untuk penyembuhan permanen, walaupun terdapat beberapa contoh prolong remisi beberapa tahun setelah radiasi, baik untuk tumor primer maupun metastasis. Pada kebanyakan pasien, penanganan adekuat dapat meningkatkan angka harapan hidup, khususnya pada kasus-kasus low-grade astrositoma, oligodendroglioma, dan ependimoma. Bagaimanapun juga, terapi radiasi merupakan faktor penting dalam harapan jangka pendek astrositoma grade 3 dan 4. Bahaya edema dan peningkatan cepat tekanan intrakranial, yang merupakan komplikasi radioterapi saat ini jarang ditemui jika terapi diberikan bersamaan dengan kortikosteroid dosis tinggi. Steroid harus dimulai sebelum irradiasi dan dilanjutkan seterusnya. Karena periode terapi radiasi berlangsung singkat, kortikosteroid dapat diberikan perhari atau dalam dosis yang lebih sering, tetapi penggunaan dosis besar tunggal (80 100 mg metilprednisolon) sekali tiap 48 jam lebih efektif dan meminimalisasikan efek samping. Chemoterapi

Kemoterapi dapat diartikan sebagai suatu usaha penggunaan obat untuk menghancurkan sel tumor atau memodifikasi sel tumor tersebut sehingga pertumbuhannya dapat dihambat. Kemoterapi merupakan komponen penting dalam penanganan tumor otak. Terdiri atas : kemoterapi sistemik dan lokal. Obat-obat kemoterapi dibagi dalam 2 golongan besar yaitu: (1) Obat-obat yang bersifat sitotoksik (contoh: Alkylating agent, Nitrosourea, bahan platinum, Camptothecins, Vinca alkaloid dan Epipodophyllotoxin, Taxanes), (2) Obat-obat yang bersifat sitostastik (contoh: Cis-retinoid acid, Tamoxifen, Thalidomide.) Imunoterapi

Imunoterapi dilakukan secara aktif dan pasif.imunoterapi aktif akan meningkatkan kemampuan sel imun dalam memberikan respons terhadap tumor yang ada, sedangkan imunoterapi pasif akan menggunakan efektor atau respon sistem imun untuk memberikan imunitas terhadap tumor yang ada.

IX.PROGNOSA

Prognosa sering ditentukan oleh kecepatan dan ketepatan diagnosa. Juga tergantung pada diagnosa, tipe, derajat tumor, lokasi tumor, metastasis atau tidak, umur pasien, keadaan umum pasien, seberapa banyak tumor mempengaruhi aktivitas pasien dan terutama kelangsungan hidupnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sriwidodo, Karya. Tumor Otak. Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta. 1992. Grup PT Kalbe Farma.2. Sidharta, Priguna. Mahar, Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: 2009. Dian Rakyat. Halaman: 390-402.3. H. Rambe. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta. 2009. Gajah Mada University Press. Halaman: 363-384.

4. Markam, Soemarmo. Neurologi Praktis. Jakarta. 2002. Widya Medika. Halaman: 137-152.

5. M. Baehr, M. Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta. 2010. EGC. Halaman: 213-229.PAGE Rici Kurniawan (07-089)

KKS Neurologi RSUPM 19