tekanan intraokular

27
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. ANATOMI DAN FISIOLOGI Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. 6 Komposisi Humor Akueus Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior (0,25 ml) dan posterior mata (0,06 ml) dari bola mata. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na + 3

Upload: taupiek-rahman

Post on 06-May-2017

223 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: Tekanan intraokular

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A ANATOMI DAN FISIOLOGI

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus

dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata6

Komposisi Humor Akueus

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior (025 ml) dan

posterior mata (006 ml) dari bola mata Humor akueus dibentuk dari plasma didalam

jalinan kapiler prosesus siliaris Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada

plasma Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki

konsentrasi askorbat piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein urea dan

glukosa yang lebih rendah Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air

(999) protein (004) dan lainnya dalam milimolkg adalah Na+ (144) K+ (45)

Cl- (110) glukosa (60) asam laktat (74) asam amino (05) dan inositol (01)

Normal produksi rata-rata adalah 23 microlmenit6

Pembentukan Humor Akueus

Pembentukan humor akueus tidak sepenuhnya dimengerti akan tetapi melibatkan

kombinasi beberapa proses6

Transpor aktif (sekresi)

Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien

elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan Ciri-ciri tepatnya ion atau ion-ion

3

yang ditranspor tidak diketahui akan tetapi sodium klorida potasium asam askorbat

asam amino dan bikarbonat ikut terlibat Transpor aktif diperhitungkan untuk

sebagian besar produksi akueus dan melibatkan setidaknya sebagian aktivitas enzim

carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase6

Ultrafiltrasi

Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang

gradien tekanan Pada prosesus siliaris tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan

kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata

sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan

Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui6

Difusi sederhana

Difusi adalah pergerakan masif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan

pengisian Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam

camera oculi posterior6

Supresi Pembentukan Akueus

Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus

ndash penghambat karbonik anhidrase β-adrenergik antagonis (β-bloker) dan α2-agonis ndash

tidak sepenuhnya dipahami Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan

Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata jadi

fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini Karbonik anhidrase

4

mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem

penyangga intrasel5

Fakta terkini mengindikasikan bahwa β2-reseptor merupakan reseptor adrenergik

yang paling lazim berada dalam epitel silier Namun arti dari temuan ini tidak jelas

tapi antagonis β-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan

penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular (TIO)

Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini6

- Waktu siang

- Detak jantung

- Pernafasan

- Latihan

- Intake cairan

- Medikasi sistemik

- Obat-obatan topikal

Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat

sementara Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan

intraokular Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada

berdiri Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika

mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam

patogenesis beberapa bentuk glaukoma Tekanan intraokular biasanya meninggi

seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik Biasanya ada kecenderungan peninggian

5

tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari hal ini telah

dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma

Aliran Humor akueus

Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer yang

diantaranya terdapat jalinan trabekular Jalinan trabekular (trabecular meshwork)

sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu 36

1 Jalinan uveal (uveal meshwork)

2 Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)

3 Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork)

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor Struktur lain

yang terlibat adalah kanalis sklem kanalis berbentuk sirkumferensial dan

dihubungkan oleh septa-septa Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel

berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar dan di bagian luar

dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor

Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor Kanalis ini meninggalkan

kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera Sekresi akuos humor oleh

korpus siliar pada mata normal bervariasi antara 022 ndash 028 ul menit mmHg

Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia 36

Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata

belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil dan dikeluarkan melalui

dua jalur outflow yang berbeda yaitu 36

6

1 Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional) Yang merupakan jalur

utama dimana sekitar 90 outflow akuos humor melalui jalinan trabekular

menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor

2 Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional) Dimana sekitar 10

outflow akuos humor melalui jalur ini Proses outflow akuos humor dapat juga

terjadi melalui iris tapi dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1)36

Gambar 1 Normal outflow humor akuos (a) melalui trabekular

(b) melalui uveoskleral ( c) melalui iris3

B ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Glaukoma sekunder sudut tertutup dapat diakibatkan oleh sebuah etiologi

yang mengakibatkan terjadinya penutupan sudut yaitu seperti17

a) Diskolasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara

spontan misalnya pada sindrom marfan Dislokasi anterior dapat

7

mengakibatkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris

bombe dan penutupan sudut

b) Intumesensi lensa

Intumesensi lensa atau glaukoma fakomorfik merupakan suatu glaukoma

sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar pada

katarak imatur atau matur Glaukoma fakomorfik yaitu dimana lensa

membesar dengan menyerap cairan dalam jumlah bermakna saat lensa

mengalami kataraktosa yang mengakibatkan pendangkalan pada bilik

anterior Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior dan

sudut akan menutupi trabekular meshwork mengakibatkan tekanan

intraokular meningkat Proses ini merupakan glaukoma sekunder sudut

tertutup

c) Uveitis

Pada uveitis tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal

karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik

Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui

beberapa mekanisme yang berlainan Jaringan trabekular dapat tersumbat

oleh sel-sel radang dari kamera anterior disertai edema sekunder atau

kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula Uveitis dapat menyebabkan iris menempel

kea rah trabekula Uveitis kronis atau rekuren dapat menyebabkan

gangguan permanen fungsi trabekula sinekia anterior perifer dan kadang-

8

kadang neovaskularisasi sudut yang semuanya meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder Seklusi pupilae akibat sinekia posterior

360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut

d) Tumor

Melanoma traktus uvealis atau koroid dapat menimbulkan glaukoma

akibat dari pergeseran iris ke depan mendekati kornea perifer atau

pergeseran korpus siliare ke anterior yang dapat menyebabkan penutupan

sudut sekunder

e) Glaukoma akibat trauma

Cidera kontusio bola mata dapta disertai peningkatan dini tekanan intra

ocular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema) Darah bebas

menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cidera

Glaukoma juga dapat terjadi akibat kerusakan langsung dari sudut

f) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan

intraocular dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan

siliaris Segera setelah pembedahan tekanan okular meningkat hebat dan

lensa terdoromg ke depan akibat penimbunan humor akueus si belakang

korpus vitreum

g) Glaukoma neovaskular

9

Glaukoma neovaskuler adalah peningkatan tekanan intraokuler karena

adanya neovaskularisasi dan membran fibrovaskuler yang menutup sudut

kamera anterior Pada neovascular glaucoma (NVG) peningkatan

tekanan intraokuler yang terjadi disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup

yang terjadi karena tertutupnya kamera anterior oleh jaringan

fibrovaskuler

Faktor yang sering menyebabkan terjadinya NVG adalah iskemia retina

yang kronis dan diffuse yang dapat disebabkan oleh hal ndash hal berikut ini

Oklusi vena retina sentral yang menyebabkan iskemia retina

merupakan penyebab terbanyak

b Diabetes milletus dapat menyebabkan NVG terutama pada

pasien yang telah menderita Diabetes milletus lama dan

mengalami retinopati diabetikum Resiko terjadinya NVG

pada penderita diabetes mellitus meningkat pada keadaan

berikut

a Ekstraksi katarak pada pasien dengan retinopati diabetikum

proliferatif meningkatkan resiko terjadinya NVG terutama

jika ekstraksi katarak dilakukan dengan teknik intrakapsuler

Waktu yang sangat menghawatirkan untuk dapat timbul

rubeosis iridis adalah 3-4 minggu setelah dilakukannya

ekstrksi katarak intrakapsuler

10

b Pars plana vitrectomy NVG merupakan komplikasi yang

paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan

tersebut

c Lain ndash lain yang merupakan penyebab yang jarang

diantaranya adalah tumor intraokuli inflamasi kronis

intraokuli retinopati pada prematuritas

C GAMBARAN KLINIK

1 Symptoms37

Tergantung kecepatan kenaikan TIO jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sebagai berikut8

Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara

mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang

nervus kranial V

Mual muntah dan lemas hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif hiperemis fotofobia yang

terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma

sekunder sudut tertutup

2 Slit-lamp biomikroskopi37

11

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 2: Tekanan intraokular

yang ditranspor tidak diketahui akan tetapi sodium klorida potasium asam askorbat

asam amino dan bikarbonat ikut terlibat Transpor aktif diperhitungkan untuk

sebagian besar produksi akueus dan melibatkan setidaknya sebagian aktivitas enzim

carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase6

Ultrafiltrasi

Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang

gradien tekanan Pada prosesus siliaris tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan

kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata

sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan

Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui6

Difusi sederhana

Difusi adalah pergerakan masif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan

pengisian Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam

camera oculi posterior6

Supresi Pembentukan Akueus

Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus

ndash penghambat karbonik anhidrase β-adrenergik antagonis (β-bloker) dan α2-agonis ndash

tidak sepenuhnya dipahami Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan

Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata jadi

fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini Karbonik anhidrase

4

mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem

penyangga intrasel5

Fakta terkini mengindikasikan bahwa β2-reseptor merupakan reseptor adrenergik

yang paling lazim berada dalam epitel silier Namun arti dari temuan ini tidak jelas

tapi antagonis β-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan

penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular (TIO)

Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini6

- Waktu siang

- Detak jantung

- Pernafasan

- Latihan

- Intake cairan

- Medikasi sistemik

- Obat-obatan topikal

Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat

sementara Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan

intraokular Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada

berdiri Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika

mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam

patogenesis beberapa bentuk glaukoma Tekanan intraokular biasanya meninggi

seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik Biasanya ada kecenderungan peninggian

5

tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari hal ini telah

dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma

Aliran Humor akueus

Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer yang

diantaranya terdapat jalinan trabekular Jalinan trabekular (trabecular meshwork)

sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu 36

1 Jalinan uveal (uveal meshwork)

2 Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)

3 Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork)

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor Struktur lain

yang terlibat adalah kanalis sklem kanalis berbentuk sirkumferensial dan

dihubungkan oleh septa-septa Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel

berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar dan di bagian luar

dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor

Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor Kanalis ini meninggalkan

kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera Sekresi akuos humor oleh

korpus siliar pada mata normal bervariasi antara 022 ndash 028 ul menit mmHg

Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia 36

Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata

belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil dan dikeluarkan melalui

dua jalur outflow yang berbeda yaitu 36

6

1 Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional) Yang merupakan jalur

utama dimana sekitar 90 outflow akuos humor melalui jalinan trabekular

menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor

2 Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional) Dimana sekitar 10

outflow akuos humor melalui jalur ini Proses outflow akuos humor dapat juga

terjadi melalui iris tapi dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1)36

Gambar 1 Normal outflow humor akuos (a) melalui trabekular

(b) melalui uveoskleral ( c) melalui iris3

B ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Glaukoma sekunder sudut tertutup dapat diakibatkan oleh sebuah etiologi

yang mengakibatkan terjadinya penutupan sudut yaitu seperti17

a) Diskolasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara

spontan misalnya pada sindrom marfan Dislokasi anterior dapat

7

mengakibatkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris

bombe dan penutupan sudut

b) Intumesensi lensa

Intumesensi lensa atau glaukoma fakomorfik merupakan suatu glaukoma

sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar pada

katarak imatur atau matur Glaukoma fakomorfik yaitu dimana lensa

membesar dengan menyerap cairan dalam jumlah bermakna saat lensa

mengalami kataraktosa yang mengakibatkan pendangkalan pada bilik

anterior Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior dan

sudut akan menutupi trabekular meshwork mengakibatkan tekanan

intraokular meningkat Proses ini merupakan glaukoma sekunder sudut

tertutup

c) Uveitis

Pada uveitis tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal

karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik

Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui

beberapa mekanisme yang berlainan Jaringan trabekular dapat tersumbat

oleh sel-sel radang dari kamera anterior disertai edema sekunder atau

kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula Uveitis dapat menyebabkan iris menempel

kea rah trabekula Uveitis kronis atau rekuren dapat menyebabkan

gangguan permanen fungsi trabekula sinekia anterior perifer dan kadang-

8

kadang neovaskularisasi sudut yang semuanya meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder Seklusi pupilae akibat sinekia posterior

360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut

d) Tumor

Melanoma traktus uvealis atau koroid dapat menimbulkan glaukoma

akibat dari pergeseran iris ke depan mendekati kornea perifer atau

pergeseran korpus siliare ke anterior yang dapat menyebabkan penutupan

sudut sekunder

e) Glaukoma akibat trauma

Cidera kontusio bola mata dapta disertai peningkatan dini tekanan intra

ocular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema) Darah bebas

menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cidera

Glaukoma juga dapat terjadi akibat kerusakan langsung dari sudut

f) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan

intraocular dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan

siliaris Segera setelah pembedahan tekanan okular meningkat hebat dan

lensa terdoromg ke depan akibat penimbunan humor akueus si belakang

korpus vitreum

g) Glaukoma neovaskular

9

Glaukoma neovaskuler adalah peningkatan tekanan intraokuler karena

adanya neovaskularisasi dan membran fibrovaskuler yang menutup sudut

kamera anterior Pada neovascular glaucoma (NVG) peningkatan

tekanan intraokuler yang terjadi disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup

yang terjadi karena tertutupnya kamera anterior oleh jaringan

fibrovaskuler

Faktor yang sering menyebabkan terjadinya NVG adalah iskemia retina

yang kronis dan diffuse yang dapat disebabkan oleh hal ndash hal berikut ini

Oklusi vena retina sentral yang menyebabkan iskemia retina

merupakan penyebab terbanyak

b Diabetes milletus dapat menyebabkan NVG terutama pada

pasien yang telah menderita Diabetes milletus lama dan

mengalami retinopati diabetikum Resiko terjadinya NVG

pada penderita diabetes mellitus meningkat pada keadaan

berikut

a Ekstraksi katarak pada pasien dengan retinopati diabetikum

proliferatif meningkatkan resiko terjadinya NVG terutama

jika ekstraksi katarak dilakukan dengan teknik intrakapsuler

Waktu yang sangat menghawatirkan untuk dapat timbul

rubeosis iridis adalah 3-4 minggu setelah dilakukannya

ekstrksi katarak intrakapsuler

10

b Pars plana vitrectomy NVG merupakan komplikasi yang

paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan

tersebut

c Lain ndash lain yang merupakan penyebab yang jarang

diantaranya adalah tumor intraokuli inflamasi kronis

intraokuli retinopati pada prematuritas

C GAMBARAN KLINIK

1 Symptoms37

Tergantung kecepatan kenaikan TIO jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sebagai berikut8

Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara

mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang

nervus kranial V

Mual muntah dan lemas hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif hiperemis fotofobia yang

terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma

sekunder sudut tertutup

2 Slit-lamp biomikroskopi37

11

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 3: Tekanan intraokular

mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem

penyangga intrasel5

Fakta terkini mengindikasikan bahwa β2-reseptor merupakan reseptor adrenergik

yang paling lazim berada dalam epitel silier Namun arti dari temuan ini tidak jelas

tapi antagonis β-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan

penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular (TIO)

Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini6

- Waktu siang

- Detak jantung

- Pernafasan

- Latihan

- Intake cairan

- Medikasi sistemik

- Obat-obatan topikal

Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat

sementara Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan

intraokular Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada

berdiri Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika

mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam

patogenesis beberapa bentuk glaukoma Tekanan intraokular biasanya meninggi

seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik Biasanya ada kecenderungan peninggian

5

tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari hal ini telah

dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma

Aliran Humor akueus

Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer yang

diantaranya terdapat jalinan trabekular Jalinan trabekular (trabecular meshwork)

sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu 36

1 Jalinan uveal (uveal meshwork)

2 Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)

3 Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork)

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor Struktur lain

yang terlibat adalah kanalis sklem kanalis berbentuk sirkumferensial dan

dihubungkan oleh septa-septa Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel

berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar dan di bagian luar

dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor

Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor Kanalis ini meninggalkan

kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera Sekresi akuos humor oleh

korpus siliar pada mata normal bervariasi antara 022 ndash 028 ul menit mmHg

Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia 36

Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata

belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil dan dikeluarkan melalui

dua jalur outflow yang berbeda yaitu 36

6

1 Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional) Yang merupakan jalur

utama dimana sekitar 90 outflow akuos humor melalui jalinan trabekular

menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor

2 Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional) Dimana sekitar 10

outflow akuos humor melalui jalur ini Proses outflow akuos humor dapat juga

terjadi melalui iris tapi dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1)36

Gambar 1 Normal outflow humor akuos (a) melalui trabekular

(b) melalui uveoskleral ( c) melalui iris3

B ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Glaukoma sekunder sudut tertutup dapat diakibatkan oleh sebuah etiologi

yang mengakibatkan terjadinya penutupan sudut yaitu seperti17

a) Diskolasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara

spontan misalnya pada sindrom marfan Dislokasi anterior dapat

7

mengakibatkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris

bombe dan penutupan sudut

b) Intumesensi lensa

Intumesensi lensa atau glaukoma fakomorfik merupakan suatu glaukoma

sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar pada

katarak imatur atau matur Glaukoma fakomorfik yaitu dimana lensa

membesar dengan menyerap cairan dalam jumlah bermakna saat lensa

mengalami kataraktosa yang mengakibatkan pendangkalan pada bilik

anterior Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior dan

sudut akan menutupi trabekular meshwork mengakibatkan tekanan

intraokular meningkat Proses ini merupakan glaukoma sekunder sudut

tertutup

c) Uveitis

Pada uveitis tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal

karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik

Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui

beberapa mekanisme yang berlainan Jaringan trabekular dapat tersumbat

oleh sel-sel radang dari kamera anterior disertai edema sekunder atau

kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula Uveitis dapat menyebabkan iris menempel

kea rah trabekula Uveitis kronis atau rekuren dapat menyebabkan

gangguan permanen fungsi trabekula sinekia anterior perifer dan kadang-

8

kadang neovaskularisasi sudut yang semuanya meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder Seklusi pupilae akibat sinekia posterior

360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut

d) Tumor

Melanoma traktus uvealis atau koroid dapat menimbulkan glaukoma

akibat dari pergeseran iris ke depan mendekati kornea perifer atau

pergeseran korpus siliare ke anterior yang dapat menyebabkan penutupan

sudut sekunder

e) Glaukoma akibat trauma

Cidera kontusio bola mata dapta disertai peningkatan dini tekanan intra

ocular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema) Darah bebas

menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cidera

Glaukoma juga dapat terjadi akibat kerusakan langsung dari sudut

f) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan

intraocular dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan

siliaris Segera setelah pembedahan tekanan okular meningkat hebat dan

lensa terdoromg ke depan akibat penimbunan humor akueus si belakang

korpus vitreum

g) Glaukoma neovaskular

9

Glaukoma neovaskuler adalah peningkatan tekanan intraokuler karena

adanya neovaskularisasi dan membran fibrovaskuler yang menutup sudut

kamera anterior Pada neovascular glaucoma (NVG) peningkatan

tekanan intraokuler yang terjadi disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup

yang terjadi karena tertutupnya kamera anterior oleh jaringan

fibrovaskuler

Faktor yang sering menyebabkan terjadinya NVG adalah iskemia retina

yang kronis dan diffuse yang dapat disebabkan oleh hal ndash hal berikut ini

Oklusi vena retina sentral yang menyebabkan iskemia retina

merupakan penyebab terbanyak

b Diabetes milletus dapat menyebabkan NVG terutama pada

pasien yang telah menderita Diabetes milletus lama dan

mengalami retinopati diabetikum Resiko terjadinya NVG

pada penderita diabetes mellitus meningkat pada keadaan

berikut

a Ekstraksi katarak pada pasien dengan retinopati diabetikum

proliferatif meningkatkan resiko terjadinya NVG terutama

jika ekstraksi katarak dilakukan dengan teknik intrakapsuler

Waktu yang sangat menghawatirkan untuk dapat timbul

rubeosis iridis adalah 3-4 minggu setelah dilakukannya

ekstrksi katarak intrakapsuler

10

b Pars plana vitrectomy NVG merupakan komplikasi yang

paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan

tersebut

c Lain ndash lain yang merupakan penyebab yang jarang

diantaranya adalah tumor intraokuli inflamasi kronis

intraokuli retinopati pada prematuritas

C GAMBARAN KLINIK

1 Symptoms37

Tergantung kecepatan kenaikan TIO jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sebagai berikut8

Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara

mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang

nervus kranial V

Mual muntah dan lemas hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif hiperemis fotofobia yang

terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma

sekunder sudut tertutup

2 Slit-lamp biomikroskopi37

11

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 4: Tekanan intraokular

tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari hal ini telah

dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma

Aliran Humor akueus

Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer yang

diantaranya terdapat jalinan trabekular Jalinan trabekular (trabecular meshwork)

sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu 36

1 Jalinan uveal (uveal meshwork)

2 Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)

3 Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork)

Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor Struktur lain

yang terlibat adalah kanalis sklem kanalis berbentuk sirkumferensial dan

dihubungkan oleh septa-septa Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel

berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar dan di bagian luar

dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor

Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor Kanalis ini meninggalkan

kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera Sekresi akuos humor oleh

korpus siliar pada mata normal bervariasi antara 022 ndash 028 ul menit mmHg

Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia 36

Akuos humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata

belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil dan dikeluarkan melalui

dua jalur outflow yang berbeda yaitu 36

6

1 Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional) Yang merupakan jalur

utama dimana sekitar 90 outflow akuos humor melalui jalinan trabekular

menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor

2 Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional) Dimana sekitar 10

outflow akuos humor melalui jalur ini Proses outflow akuos humor dapat juga

terjadi melalui iris tapi dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1)36

Gambar 1 Normal outflow humor akuos (a) melalui trabekular

(b) melalui uveoskleral ( c) melalui iris3

B ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Glaukoma sekunder sudut tertutup dapat diakibatkan oleh sebuah etiologi

yang mengakibatkan terjadinya penutupan sudut yaitu seperti17

a) Diskolasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara

spontan misalnya pada sindrom marfan Dislokasi anterior dapat

7

mengakibatkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris

bombe dan penutupan sudut

b) Intumesensi lensa

Intumesensi lensa atau glaukoma fakomorfik merupakan suatu glaukoma

sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar pada

katarak imatur atau matur Glaukoma fakomorfik yaitu dimana lensa

membesar dengan menyerap cairan dalam jumlah bermakna saat lensa

mengalami kataraktosa yang mengakibatkan pendangkalan pada bilik

anterior Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior dan

sudut akan menutupi trabekular meshwork mengakibatkan tekanan

intraokular meningkat Proses ini merupakan glaukoma sekunder sudut

tertutup

c) Uveitis

Pada uveitis tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal

karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik

Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui

beberapa mekanisme yang berlainan Jaringan trabekular dapat tersumbat

oleh sel-sel radang dari kamera anterior disertai edema sekunder atau

kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula Uveitis dapat menyebabkan iris menempel

kea rah trabekula Uveitis kronis atau rekuren dapat menyebabkan

gangguan permanen fungsi trabekula sinekia anterior perifer dan kadang-

8

kadang neovaskularisasi sudut yang semuanya meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder Seklusi pupilae akibat sinekia posterior

360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut

d) Tumor

Melanoma traktus uvealis atau koroid dapat menimbulkan glaukoma

akibat dari pergeseran iris ke depan mendekati kornea perifer atau

pergeseran korpus siliare ke anterior yang dapat menyebabkan penutupan

sudut sekunder

e) Glaukoma akibat trauma

Cidera kontusio bola mata dapta disertai peningkatan dini tekanan intra

ocular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema) Darah bebas

menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cidera

Glaukoma juga dapat terjadi akibat kerusakan langsung dari sudut

f) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan

intraocular dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan

siliaris Segera setelah pembedahan tekanan okular meningkat hebat dan

lensa terdoromg ke depan akibat penimbunan humor akueus si belakang

korpus vitreum

g) Glaukoma neovaskular

9

Glaukoma neovaskuler adalah peningkatan tekanan intraokuler karena

adanya neovaskularisasi dan membran fibrovaskuler yang menutup sudut

kamera anterior Pada neovascular glaucoma (NVG) peningkatan

tekanan intraokuler yang terjadi disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup

yang terjadi karena tertutupnya kamera anterior oleh jaringan

fibrovaskuler

Faktor yang sering menyebabkan terjadinya NVG adalah iskemia retina

yang kronis dan diffuse yang dapat disebabkan oleh hal ndash hal berikut ini

Oklusi vena retina sentral yang menyebabkan iskemia retina

merupakan penyebab terbanyak

b Diabetes milletus dapat menyebabkan NVG terutama pada

pasien yang telah menderita Diabetes milletus lama dan

mengalami retinopati diabetikum Resiko terjadinya NVG

pada penderita diabetes mellitus meningkat pada keadaan

berikut

a Ekstraksi katarak pada pasien dengan retinopati diabetikum

proliferatif meningkatkan resiko terjadinya NVG terutama

jika ekstraksi katarak dilakukan dengan teknik intrakapsuler

Waktu yang sangat menghawatirkan untuk dapat timbul

rubeosis iridis adalah 3-4 minggu setelah dilakukannya

ekstrksi katarak intrakapsuler

10

b Pars plana vitrectomy NVG merupakan komplikasi yang

paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan

tersebut

c Lain ndash lain yang merupakan penyebab yang jarang

diantaranya adalah tumor intraokuli inflamasi kronis

intraokuli retinopati pada prematuritas

C GAMBARAN KLINIK

1 Symptoms37

Tergantung kecepatan kenaikan TIO jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sebagai berikut8

Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara

mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang

nervus kranial V

Mual muntah dan lemas hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif hiperemis fotofobia yang

terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma

sekunder sudut tertutup

2 Slit-lamp biomikroskopi37

11

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 5: Tekanan intraokular

1 Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional) Yang merupakan jalur

utama dimana sekitar 90 outflow akuos humor melalui jalinan trabekular

menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor

2 Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur unkonvensional) Dimana sekitar 10

outflow akuos humor melalui jalur ini Proses outflow akuos humor dapat juga

terjadi melalui iris tapi dalam jumlah yang sangat sedikit (gambar 1)36

Gambar 1 Normal outflow humor akuos (a) melalui trabekular

(b) melalui uveoskleral ( c) melalui iris3

B ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Glaukoma sekunder sudut tertutup dapat diakibatkan oleh sebuah etiologi

yang mengakibatkan terjadinya penutupan sudut yaitu seperti17

a) Diskolasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara

spontan misalnya pada sindrom marfan Dislokasi anterior dapat

7

mengakibatkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris

bombe dan penutupan sudut

b) Intumesensi lensa

Intumesensi lensa atau glaukoma fakomorfik merupakan suatu glaukoma

sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar pada

katarak imatur atau matur Glaukoma fakomorfik yaitu dimana lensa

membesar dengan menyerap cairan dalam jumlah bermakna saat lensa

mengalami kataraktosa yang mengakibatkan pendangkalan pada bilik

anterior Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior dan

sudut akan menutupi trabekular meshwork mengakibatkan tekanan

intraokular meningkat Proses ini merupakan glaukoma sekunder sudut

tertutup

c) Uveitis

Pada uveitis tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal

karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik

Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui

beberapa mekanisme yang berlainan Jaringan trabekular dapat tersumbat

oleh sel-sel radang dari kamera anterior disertai edema sekunder atau

kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula Uveitis dapat menyebabkan iris menempel

kea rah trabekula Uveitis kronis atau rekuren dapat menyebabkan

gangguan permanen fungsi trabekula sinekia anterior perifer dan kadang-

8

kadang neovaskularisasi sudut yang semuanya meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder Seklusi pupilae akibat sinekia posterior

360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut

d) Tumor

Melanoma traktus uvealis atau koroid dapat menimbulkan glaukoma

akibat dari pergeseran iris ke depan mendekati kornea perifer atau

pergeseran korpus siliare ke anterior yang dapat menyebabkan penutupan

sudut sekunder

e) Glaukoma akibat trauma

Cidera kontusio bola mata dapta disertai peningkatan dini tekanan intra

ocular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema) Darah bebas

menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cidera

Glaukoma juga dapat terjadi akibat kerusakan langsung dari sudut

f) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan

intraocular dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan

siliaris Segera setelah pembedahan tekanan okular meningkat hebat dan

lensa terdoromg ke depan akibat penimbunan humor akueus si belakang

korpus vitreum

g) Glaukoma neovaskular

9

Glaukoma neovaskuler adalah peningkatan tekanan intraokuler karena

adanya neovaskularisasi dan membran fibrovaskuler yang menutup sudut

kamera anterior Pada neovascular glaucoma (NVG) peningkatan

tekanan intraokuler yang terjadi disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup

yang terjadi karena tertutupnya kamera anterior oleh jaringan

fibrovaskuler

Faktor yang sering menyebabkan terjadinya NVG adalah iskemia retina

yang kronis dan diffuse yang dapat disebabkan oleh hal ndash hal berikut ini

Oklusi vena retina sentral yang menyebabkan iskemia retina

merupakan penyebab terbanyak

b Diabetes milletus dapat menyebabkan NVG terutama pada

pasien yang telah menderita Diabetes milletus lama dan

mengalami retinopati diabetikum Resiko terjadinya NVG

pada penderita diabetes mellitus meningkat pada keadaan

berikut

a Ekstraksi katarak pada pasien dengan retinopati diabetikum

proliferatif meningkatkan resiko terjadinya NVG terutama

jika ekstraksi katarak dilakukan dengan teknik intrakapsuler

Waktu yang sangat menghawatirkan untuk dapat timbul

rubeosis iridis adalah 3-4 minggu setelah dilakukannya

ekstrksi katarak intrakapsuler

10

b Pars plana vitrectomy NVG merupakan komplikasi yang

paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan

tersebut

c Lain ndash lain yang merupakan penyebab yang jarang

diantaranya adalah tumor intraokuli inflamasi kronis

intraokuli retinopati pada prematuritas

C GAMBARAN KLINIK

1 Symptoms37

Tergantung kecepatan kenaikan TIO jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sebagai berikut8

Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara

mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang

nervus kranial V

Mual muntah dan lemas hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif hiperemis fotofobia yang

terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma

sekunder sudut tertutup

2 Slit-lamp biomikroskopi37

11

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 6: Tekanan intraokular

mengakibatkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris

bombe dan penutupan sudut

b) Intumesensi lensa

Intumesensi lensa atau glaukoma fakomorfik merupakan suatu glaukoma

sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar pada

katarak imatur atau matur Glaukoma fakomorfik yaitu dimana lensa

membesar dengan menyerap cairan dalam jumlah bermakna saat lensa

mengalami kataraktosa yang mengakibatkan pendangkalan pada bilik

anterior Lensa ini kemudian dapat melanggar batas kamera anterior dan

sudut akan menutupi trabekular meshwork mengakibatkan tekanan

intraokular meningkat Proses ini merupakan glaukoma sekunder sudut

tertutup

c) Uveitis

Pada uveitis tekanan intraokular biasanya lebih rendah daripada normal

karena korpus siliare yang meradang kurang berfungsi dengan baik

Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui

beberapa mekanisme yang berlainan Jaringan trabekular dapat tersumbat

oleh sel-sel radang dari kamera anterior disertai edema sekunder atau

kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik

diarahkan ke sel-sel trabekula Uveitis dapat menyebabkan iris menempel

kea rah trabekula Uveitis kronis atau rekuren dapat menyebabkan

gangguan permanen fungsi trabekula sinekia anterior perifer dan kadang-

8

kadang neovaskularisasi sudut yang semuanya meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder Seklusi pupilae akibat sinekia posterior

360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut

d) Tumor

Melanoma traktus uvealis atau koroid dapat menimbulkan glaukoma

akibat dari pergeseran iris ke depan mendekati kornea perifer atau

pergeseran korpus siliare ke anterior yang dapat menyebabkan penutupan

sudut sekunder

e) Glaukoma akibat trauma

Cidera kontusio bola mata dapta disertai peningkatan dini tekanan intra

ocular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema) Darah bebas

menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cidera

Glaukoma juga dapat terjadi akibat kerusakan langsung dari sudut

f) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan

intraocular dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan

siliaris Segera setelah pembedahan tekanan okular meningkat hebat dan

lensa terdoromg ke depan akibat penimbunan humor akueus si belakang

korpus vitreum

g) Glaukoma neovaskular

9

Glaukoma neovaskuler adalah peningkatan tekanan intraokuler karena

adanya neovaskularisasi dan membran fibrovaskuler yang menutup sudut

kamera anterior Pada neovascular glaucoma (NVG) peningkatan

tekanan intraokuler yang terjadi disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup

yang terjadi karena tertutupnya kamera anterior oleh jaringan

fibrovaskuler

Faktor yang sering menyebabkan terjadinya NVG adalah iskemia retina

yang kronis dan diffuse yang dapat disebabkan oleh hal ndash hal berikut ini

Oklusi vena retina sentral yang menyebabkan iskemia retina

merupakan penyebab terbanyak

b Diabetes milletus dapat menyebabkan NVG terutama pada

pasien yang telah menderita Diabetes milletus lama dan

mengalami retinopati diabetikum Resiko terjadinya NVG

pada penderita diabetes mellitus meningkat pada keadaan

berikut

a Ekstraksi katarak pada pasien dengan retinopati diabetikum

proliferatif meningkatkan resiko terjadinya NVG terutama

jika ekstraksi katarak dilakukan dengan teknik intrakapsuler

Waktu yang sangat menghawatirkan untuk dapat timbul

rubeosis iridis adalah 3-4 minggu setelah dilakukannya

ekstrksi katarak intrakapsuler

10

b Pars plana vitrectomy NVG merupakan komplikasi yang

paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan

tersebut

c Lain ndash lain yang merupakan penyebab yang jarang

diantaranya adalah tumor intraokuli inflamasi kronis

intraokuli retinopati pada prematuritas

C GAMBARAN KLINIK

1 Symptoms37

Tergantung kecepatan kenaikan TIO jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sebagai berikut8

Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara

mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang

nervus kranial V

Mual muntah dan lemas hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif hiperemis fotofobia yang

terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma

sekunder sudut tertutup

2 Slit-lamp biomikroskopi37

11

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 7: Tekanan intraokular

kadang neovaskularisasi sudut yang semuanya meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder Seklusi pupilae akibat sinekia posterior

360 derajat menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut

d) Tumor

Melanoma traktus uvealis atau koroid dapat menimbulkan glaukoma

akibat dari pergeseran iris ke depan mendekati kornea perifer atau

pergeseran korpus siliare ke anterior yang dapat menyebabkan penutupan

sudut sekunder

e) Glaukoma akibat trauma

Cidera kontusio bola mata dapta disertai peningkatan dini tekanan intra

ocular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema) Darah bebas

menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cidera

Glaukoma juga dapat terjadi akibat kerusakan langsung dari sudut

f) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Tindakan bedah mata yang mengalami peningkatan mencolok tekanan

intraocular dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma sumbatan

siliaris Segera setelah pembedahan tekanan okular meningkat hebat dan

lensa terdoromg ke depan akibat penimbunan humor akueus si belakang

korpus vitreum

g) Glaukoma neovaskular

9

Glaukoma neovaskuler adalah peningkatan tekanan intraokuler karena

adanya neovaskularisasi dan membran fibrovaskuler yang menutup sudut

kamera anterior Pada neovascular glaucoma (NVG) peningkatan

tekanan intraokuler yang terjadi disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup

yang terjadi karena tertutupnya kamera anterior oleh jaringan

fibrovaskuler

Faktor yang sering menyebabkan terjadinya NVG adalah iskemia retina

yang kronis dan diffuse yang dapat disebabkan oleh hal ndash hal berikut ini

Oklusi vena retina sentral yang menyebabkan iskemia retina

merupakan penyebab terbanyak

b Diabetes milletus dapat menyebabkan NVG terutama pada

pasien yang telah menderita Diabetes milletus lama dan

mengalami retinopati diabetikum Resiko terjadinya NVG

pada penderita diabetes mellitus meningkat pada keadaan

berikut

a Ekstraksi katarak pada pasien dengan retinopati diabetikum

proliferatif meningkatkan resiko terjadinya NVG terutama

jika ekstraksi katarak dilakukan dengan teknik intrakapsuler

Waktu yang sangat menghawatirkan untuk dapat timbul

rubeosis iridis adalah 3-4 minggu setelah dilakukannya

ekstrksi katarak intrakapsuler

10

b Pars plana vitrectomy NVG merupakan komplikasi yang

paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan

tersebut

c Lain ndash lain yang merupakan penyebab yang jarang

diantaranya adalah tumor intraokuli inflamasi kronis

intraokuli retinopati pada prematuritas

C GAMBARAN KLINIK

1 Symptoms37

Tergantung kecepatan kenaikan TIO jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sebagai berikut8

Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara

mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang

nervus kranial V

Mual muntah dan lemas hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif hiperemis fotofobia yang

terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma

sekunder sudut tertutup

2 Slit-lamp biomikroskopi37

11

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 8: Tekanan intraokular

Glaukoma neovaskuler adalah peningkatan tekanan intraokuler karena

adanya neovaskularisasi dan membran fibrovaskuler yang menutup sudut

kamera anterior Pada neovascular glaucoma (NVG) peningkatan

tekanan intraokuler yang terjadi disebabkan oleh glaukoma sudut tertutup

yang terjadi karena tertutupnya kamera anterior oleh jaringan

fibrovaskuler

Faktor yang sering menyebabkan terjadinya NVG adalah iskemia retina

yang kronis dan diffuse yang dapat disebabkan oleh hal ndash hal berikut ini

Oklusi vena retina sentral yang menyebabkan iskemia retina

merupakan penyebab terbanyak

b Diabetes milletus dapat menyebabkan NVG terutama pada

pasien yang telah menderita Diabetes milletus lama dan

mengalami retinopati diabetikum Resiko terjadinya NVG

pada penderita diabetes mellitus meningkat pada keadaan

berikut

a Ekstraksi katarak pada pasien dengan retinopati diabetikum

proliferatif meningkatkan resiko terjadinya NVG terutama

jika ekstraksi katarak dilakukan dengan teknik intrakapsuler

Waktu yang sangat menghawatirkan untuk dapat timbul

rubeosis iridis adalah 3-4 minggu setelah dilakukannya

ekstrksi katarak intrakapsuler

10

b Pars plana vitrectomy NVG merupakan komplikasi yang

paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan

tersebut

c Lain ndash lain yang merupakan penyebab yang jarang

diantaranya adalah tumor intraokuli inflamasi kronis

intraokuli retinopati pada prematuritas

C GAMBARAN KLINIK

1 Symptoms37

Tergantung kecepatan kenaikan TIO jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sebagai berikut8

Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara

mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang

nervus kranial V

Mual muntah dan lemas hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif hiperemis fotofobia yang

terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma

sekunder sudut tertutup

2 Slit-lamp biomikroskopi37

11

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 9: Tekanan intraokular

b Pars plana vitrectomy NVG merupakan komplikasi yang

paling sering timbul pada segmen anterior pada tindakan

tersebut

c Lain ndash lain yang merupakan penyebab yang jarang

diantaranya adalah tumor intraokuli inflamasi kronis

intraokuli retinopati pada prematuritas

C GAMBARAN KLINIK

1 Symptoms37

Tergantung kecepatan kenaikan TIO jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka

tidak menimbulkan gejala yang nyata Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka

dapat terjadi gejala sebagai berikut8

Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara

mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang

nervus kranial V

Mual muntah dan lemas hal ini sering berhubungan dengan nyeri

Penurunan visus secara cepat dan progresif hiperemis fotofobia yang

terjadi pada semua kasus

Riwayat penyakit dahulu memiliki salah satu etiologi dari glaukoma

sekunder sudut tertutup

2 Slit-lamp biomikroskopi37

11

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 10: Tekanan intraokular

Biomikroskopi untuk menentukan kondisi segmen anterior mata dengan pemeriksaan

ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder9

Didapatkan kelainan penyakit yang mendasarinya

Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva

Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma

Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer

Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi

Pupil oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi

terhadap cahaya dan akomodasi

Dilatasi pembuluh darah iris

Tekanan intra-okular sangat meningkat

Tergantung pada kelainan yang mendasari seperti pada glaukoma neovaskuler akan

diitemukan hiperemia perilimbal (siliar) kornea suram bilik mata depan tampak flare

moderate kadang didapatkan hifema pupil distorsi dan mungkin ada ekteropion uvea

Sedangkan pada uveitis dapat ditemukan sinekia posterior total iris bombans dan

tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris

3 Gonioskopi

Gonioskopi menggunakan lensa gonioskop Pemeriksaan ini bertujuan untuk

melihat sudut pembuangan humor akuos sehingga dapat ditentukan jenis

glaukomanya sudut terbuka atau tertutup Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai

edem kornea berkurang salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan

12

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 11: Tekanan intraokular

intra okular misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata Hal

yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral yang

biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten Dimana mata yang menderita

glaukoma sudut tertutup menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit

(Shaffer grade 0) Dengan ginioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram tapi

kalau dapat dilihat akan tampak bilik mata depan tertutup379

4 Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk

Kelainan optik-disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk slit-

lamp biomikroskopi yang menggunakan lensa +90 Dioptri Hruby lens atau lensa

kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek Gambaran fundus pada glaukoma sudut

tertutup sering ditemukan optik-disk edema dan hiperemis39

5 Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan

oleh kerusakan saraf optik9

6 Tonometri

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler Pada pasien

dengan glaukoma terdapat peningkatan tekanan intraokuler9

7 Optical Coherent Tomography

13

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 12: Tekanan intraokular

OCT (Optical Coherent Tomography) Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan

serabut saraf sekitar papil saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera

dideteksi sebelum terjadi kerusakan lapang pandangan9

D PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma sekunder disesuaikan dengan penyebabnya dan

memenuhi 2 kriteria yaitu terapi medikamentosa untuk menstabilkan tekanan

intraokuler dan terapi pembedahan tergantung penyebabnya10

1 Medikamentosa

Agen osmotik

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intra okular pemberiannya

dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis Pemberian anti emetik dapat

membantu mencegah muntah akibat emesis Agen osmotik oral pada penggunaannya

tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es agar osmolaritas dan efisiensinya tidak

menurun 111213

1048707 Gliserin dosis efektif 1 - 15 grkg BB dalam 50 cairan Dapat

menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan

dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam Selama penggunaannya gliserin dapat

menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi Hati-hati terhadap pasien diabetes dan

14

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 13: Tekanan intraokular

lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular Karena agen ini sendiri

dapat menyebabkan mual dan muntah111213

1048707 Mannitol merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan

keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme

Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gramkgBB dalam 50 cairan Puncak efek

hipotensif okular terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam Bila intoleransi

gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral maka manitol dapat diberikan

secara intravena dalam 20 cairan dengan dosis 2 grkgBB selama 30 menit

Mannitol dengan berat melekul yang tinggi akan lebih lambat berpenetrasi pada mata

sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokular Maksimal penurunan tekanan

dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena 111213

Karbonik anhidrase inhibitor

Digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular yang tinggi dengan

menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena oral atau topikal

Asetazolamid merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada

glaukoma akut Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi

humour akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokular

secara cepat yang digunakan secara oral dan intravena Asetazolamid dengan dosis

inisial 2x250 mg oral dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai

komplikasi lambung Dosis alternatif intravena 500 mg bolus efektif terhadap pasien

15

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 14: Tekanan intraokular

nousea Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam

untuk menurunkan tekanan intraokular yang lebih rendah Karbonik anhidrase

inhibitor topikal dapat digunakan sebagai inisial terapi pada pasien emesis Sekarang

diketahui bahwa karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali

efek samping sistemik Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase

inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut 111213

Miotik kuat

Pilokarpin 2 atau 4 setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai

inisial terapi diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal gloukoma

akut Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2

jam Hal ini terjadi karena muskulus spingter pupil sudah iskhemik sehingga tidak

dapat merespon terhadap pilokarpin Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit

selama 1-2 jam Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah

berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot spingter akibat iskhemia 111213

Beta bloker

Merupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut

tertutup Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi

produksi humor akuos Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas

dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 ndash 60

menit setelah pemberian topikal Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial

16

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 15: Tekanan intraokular

terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam

4 8 dan 12 jam kemudian 111213

Apraklonidin

Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular

apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak

memberikan efek pada outflow humor akuos Apraklonidin 05 dan 1 keduanya

telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan

intraokular 34 setelah 5 jam pemakaian topikal Apraklonidin dapat digunakan pada

pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya

Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai terapi topikal

dengan pilokarpin beta bloker karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat

diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata111213

2 Pembedahan

Penatalaksanaan pembedahan dilakukan tergantung pada etiologi glaukoma

yang terjadi yaitu seperti

a) Dislokasi lensa dan intumesensi lensa

Pada dislokasi anterior dan intumesensi lensa dapat dilakukan

ekstraksi lensa setelah tekanan intraocular terkonrol secara medis

b) Uveitis

17

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 16: Tekanan intraokular

Pada uveitis terapi terutama ditujukan pada pengontrolan uveitis

disertai pemberian terapi glaukoma sesuai keperluan dan menghindari miotik

karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior

Terapi jangka panjang termasuk tindakan bedah sering diperlukan karena

kerusakan jaringan trabekula yang irreversible

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan oleh

midriasis intensif tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau

iridektomi bedah Setiap uveitis dengan kecendrungan pembentukan sinekia

posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitisnya aktif untuk

mengurangi resiko penutupan pupil

c) Tumor

Dapat dilakukan enukleasi

d) Glaukoma akibat trauma

Pada glaukoma yang terjadi lambat terapi medis biasanya efektif namun

dapat juga diperlukan tindakan bedah Sedangkan pada glaukoma yang terjadi

cepat akibat laserasi ataupun robek akibat kontusio pada segmen anterior

diikuti hilangnya kamera anterior jika kamera tidak segera dibentuk kembali

setelah cidera baik secara spontan dengan inserkerasi iris ke dalam luka

maupun secara bedah dapat terjadi sinekia anterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang irrevesibel

18

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19

Page 17: Tekanan intraokular

e) Glaukoma setelah tindakan bedah okular

Terapi yang dapat dilakukan terdiri dari sikloplegik midriatik penekan

humour akueus dan obat hiperosmotik Obat-obta hiperosmotik digunakan

untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan lensa jatuh kea rah

posterior Mungkin dapat dilakukan sklerotomi posterior vitrektomi atau

bahkan ekstraksi lensa

f) Glaukoma neovaskuler

Terapi dapat dilakukan seperti terapi pada glaukoma sudut tertutup umum

terapi glaukoma neovaskuler yang telah terbentuk sulit berhasil dan tidak

memuaskan

19