PROSES PATOLOGIS PADA STROKE Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Stroke dapat terjadi karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak. Berbagai macam gejala yang terjadi pada penderita stroke dapat diobservasi dengan melihat riwayat dan faktor risiko yang ada. Dari berbagai gejala dan faktor risiko tersebut dapat dipelajari konsep patologi stroke. Dalam kasus ini, proses patologis stroke menjadi topik yang akan dibahas sebagai sudut pandang pengertian, jenis-jenisnya, etiologi, faktor risiko dan gejala-gejalanya dengan menggunakan metode analisis masalah pada pemicu 1 dan observasi terhadap dampaknya bagi manusia.

A. PENGERTIAN STROKE

· Stroke adalah suatu penyakit gangguan fungsi anatomi otak yang terjadi secara tiba-tiba dan cepat, disebabkan karena gangguan perdarahan otak.Stroke atau Cerebro Vasculer Accident (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak ( Brunner dan Suddarth, 2002 : hal. 2131 ).· Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak ( Elizabeth J. Corwin, 2001 : hal. 181 ).· Stroke adalah serangan otak yang timbul secara mendadak dimana terjadi gangguan fungsi otak sebagian atau menyeluruh sebagai akibat dari gangguan aliran darah oleh karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah tertentu di otak sehingga menyebabkan sel-sel otak kekurangan darah, oksigen atau zat - zat makanan dan akhirnya dapat terjadi kematian sel-sel tersebut dalam waktu relatif singkat.· Stroke adalah gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh darah serebral, misal: Trombosis, embolis, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vaskuler dasar (Prince, 1995 : 964).· Menurut WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh yang berlangsung dengan cepat. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler. Persoalan pokok pada stroke adalah gangguan peredaran darah pada daerah otak tertentu (Mardjono, 2000: 54) yang menyatakan bahwa stroke adalah gangguan darah di pembuluh arteri yang menuju ke otak.· Stroke adalah sindrom yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa deficit neurologis fokal atau global yang langsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran otak non traumatic (Mansjoer 2000: 17)

B. JENIS-JENIS STROKE

1. Stroke sumbatan (iskemik)Stroke ini dapat disebabkan oleh sumbatan setempat pada suatu pembuluh darah tertentu di otak yang sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis (pengerasan dinding pembuluh darahnya akibat degenerasi hialin dan lemak) yang dipercepat oleh berbagai faktor resiko, sehingga terjadi penebalan ke dalam lumen pembuluh tersebut yang akhirnya dapat menyumbat sebagian atau seluruh lumen

(trombosis). Sumbatan juga dapat disebabkan oleh trombus atau bekuan darah yang berasal dari lokasi lain misalnya plak di dinding pembuluh darah leher yang besarHarsono (1993 : 30) membagi stroke non haemoragi berdasarkan bentuk klinisnya antara lain :a. Serangan Iskemia sepintas atau transient ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarandarah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.b. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/ Reversible Ischemic NeurologikDefisit (RIND). Gejala neurologik timbul ± 24 jam, tidak lebih dariseminggu.c. Stroke Progresif (Progresive Stroke/ Stroke in evolution). Gejala makin berkembang ke otak lebih berat.d. Completed Stroke Kelainan saraf yang sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi.

2. Stroke perdarahan (hemoragi)Stroke ini disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung lama (proses aterosklerosis / penuaan pembuluh darah) yang dipercepat oleh berbagai faktor seperti halnya pada stroke sumbatan, biasanya pada usia tua atau pecahnya anomali pembuluh darah bawaan yang biasanya pada usia muda.

Pada pemicu 1, Tn. Aming didiagnosis mengalami stroke non-hemoragik. Hal ini dibuktikan dengan tidak adanya gejala pecahnya pembuluh darah. Tn. Aming hanya mengalami hemiparese kanan dan kehilangan sensasi serta refleks pada kaki kanannya.

C. ETIOLOGI

1. Trombosis Serebri Merupakan penyebab stroke yang paling sering ditemui yaitu pada 40%dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan oleh ahli patologis. Biasanyaberkaitan erat dengan kerusakan fokal dinding pembuluh darah akibatarterosklerosis.2. Embolisme Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu flowess dalam jantungsehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan daripenyakit jantung. Sedangkan menurut prince (1995 : 966) mengatakan bahwastroke haemoragi disebabkan oleh perdarahan serebri. Perdarahan intracranialbiasanya disebabkan oleh ruptura arteria serebri. Ekstravasali darah terjadi daridaerah otak dan atau subaracnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnyaakan tergeser. Perdarahan ini dibedakan berdasarkan tempat terjadinyaperdarahan. Menurut Harsono ini dibedakan berdasarkan tempat terjadinya perdarahanantara lain: 1. Perdarahan Sub Arachnoid (PSA) Kira-kira ¾ harus perdarahan sub arachnoid disebabkan oleh pecahnyaseneusisma 5-6% akibat malformasi dari arteriovenosus. 2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)

D. FAKTOR RISIKO

* Usia

Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma, sehingga merupakan faktor utama terjadinya stroke. Pembentukan ateroma terjadi seiring bertambahnya usia, dimana stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun. Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20-30 tahun tanpa menimbulkan gejala.* Jenis kelaminStroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis. Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan peningkatankematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. Oleh karena itu faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan* HipertensiHipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian.* Diabetes mellitusDiabetes mellituas mampu ,menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah yang akan menggangu kelancaran aliran darah ke otak, pada akhirnya akan menyebabkan kematian sel- sel otak.

* MerokokMerokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen yang akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan kekentalan darah.* Kolesterol tinggiKadar lemak darah yang tinggi termasuk Kolesterol dan Trigliserida. Meningginya kadar kolesterol merupakan factor penting untuk terjadinya asterosklerosis atau menebalnya dinding pembuluh darah yang diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah.Produk kolesterol didalam darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL), LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol. Akhir-akhir ini ditemukan adanya lipoprotein(a) yang menyerupai LDL, dan melekat pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh jembatan disulfida. Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang penting dalam proses fibrinolisis pada proses pembekuan. Sehingga dengan banyaknya lipoprotein (a) akan menghambat aktivitas trombolitik oleh plasminogen. Akan tetapi adanya kelainan tersebut lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan menimbulkan stroke.

* Obesitas* Kurang berolah raga* Pola hidup atau pola makan berlebihan* Stress yang berkepanjangan Orang-orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko tersebut diatas termasuk stroke prone person yaitu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk mendapat serangan stroke daripada orang normal pada suatu saat selama perjalanan hidupnya bila tidak dikendalikan.* Kadar asam urat darah tinggi* Penyakit paru- paru menahun

E. GEJALA-GEJALA STROKE

· Kelemahan / kelumpuhan wajah dan / atau anggota badan satu sisi· Rasa baal pada wajah dan / atau anggota badan satu sisi· Gangguan bicara : pelo (disartria), gangguan bahasa reseptif /ekspresif (disfasia)· Gangguan penglihatan: dobel/ kabur pada satu atau dua mata· Gangguan keseimbangan: vertigo, sempoyongan (ataksia)

F. PATOFOSIOLOGI

Stroke Non HemoragicProses yang mendasari stroke non-hemoragic adalah terjadinya trombosis atau emboli adalah aterosklerosis pada arteri karotid kranial yang meliputi terminal arteri karotid internal, arteri basilar, middle cerebral arteri, arteri pericallosal, dan arteri posterior serebral. Arterosklerosis terjadi karena kerisakan sel endotel (disfungsi endotel) vaskular yang disebabkan gangguan mekanik, biokimia, dan inflamasi. Beberapa penyebab disfungsi endotel adalah penignkatan dan modifikasi LDL (low density lipoprotein); radikal bebas akibat merokok, hipertensi, diabetes mellitus; perubahan genetik; peningkatan kadar homosistein plasma; serta infeksi mikroorganisme seperti virus herpes atau Chlamydia pneumoniae. Disfungsi endotel berhubungan dengan peninkgtan ekstravasasi sel inflamasi, peningkatan adhesi trombosit, aktivitas prokoagulan dan kegagalan fibrinolisis.Pada dasarnya stroke non-hemoragic terbagi atas 3, yaitu :a) Stroke trombotikPada stroke trombotik, oklusi disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancer. Penurunan aliran arah ini menyebabakan iskemi yang akan berlanjut menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan mengalami edema dan lama kelamaan akan terjadi nekrosis. Lokasi yang tersering pada stroke trombosis adalah di percabangan arteri carotis besar dan arteri vertebra yang berhubungan dengan arteri basiler. Onset stroke trombotik biasanya berjalan lambat.b) Stroke emboliTerjadi karena adanya emboli yang lepas dari bagian tubuh lain sampai ke arteri carotis, emboli tersebut terjebak di pembuluh darah otak yang lebih kecil dan biasanya pada daerah percabangan lumen yang menyempit, yaitu arteri carotis di bagian tengah atau Middle Carotid Artery ( MCA ). Dengan adanya sumbatan oleh emboli akan menyebabkan iskemi.Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat badan total, menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan kegiatanneuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit

aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0,10 ml/100 gr.menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah iskemik. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untuk mengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca.c) Stroke akibat adanya edema serebralKomplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Kejadian ini terjadi akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan iskemia, mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi pengumpalancairan. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema ekstraseluler. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran fingerlike pada substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Hal ini menarik bahwa gangguan sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah terjadinya iskemia dapat berupa space occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan menyebabkan penekanan sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan hidrosephalus obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.

Dapat disimpulkan bahwa stroke memiliki proses patologis yang sama namun memiliki faktor risiko, gejela, dan etiologi yang bermacam-macam. Faktor risiko stroke dapat berupa : usia, hipertensi, merokok, dll. Gejala-gejala stroke misalnya gangguan keseimbangan, gangguan penglihatan, kelumpuhan, dll. Etiologi stroke meliputi : trombosis serebri dan embolisme.

Daftar Pustaka

Ancowitz, A. (1993). The Stroke Book. New York : William Morrow and Company, inc.Kurniasih, Rita dan Wijaya, Andi. (2002). Penanda Biokimiawi Untuk Stroke.Price, Sylvia. A dan Wilson, Lorraine A. (2005). Patofisiologi : Konsep Klinis, Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Alih Bahasa : Brahm U. Pendit, dkk. Jakarta : EGCStaf Pengajar Patologi Anatomik FKUI. (1973). Patologi. Jakarta : FKUI