PENDAHULUAN

Stroke pada anak relatif lebih jarang dijumpai bila dibanding dengan pada orang dewasa.

Kasus stroke yang terjadi pada neonatus, anak-anak dan dewasa muda hanya berjumlah kurang

dari 5% dari seluruh kasus stroke1 . Sekalipun perhatian yang diberikan oleh para ahli neurologi

terhadap keadaan ini telah semakin besar, sayangnya sebagian besar penelitian mengenai stroke

pada anak-anak masih bersifat deskriptif2 . Sebelum ditemukannya teknik pencitraan otak yang

modern seperti head CT-scan dan brain MRI, serta teknik pencitraan jantung yang canggih,

sejumlah anak dikelompokkan ke dalam kelompok acute hemiplegia of the childhood, tanpa

terlalu memperhatikan kemungkinan bahwa hal tersebut dapat disebabkan oleh stroke. Gejala

yang ditimbulkan oleh stroke pada penderita anak-anak dapat berbeda dengan pada orang

dewasa1 .

Pada periode neonatus, stroke dapat bermanifestasi berupa kejang. Sedangkan pada masa

bayi, gejala stroke dapat berupa preferensi tangan secara dini yang patologis. Di samping itu,

penyebab gangguan serebrovaskuler pada anak sangat beragam dan tidak ada satu pun faktor

risiko yang menonjol2 . Apalagi sekalipun teknik diagnostik non invasif telah berkembang pesat,

ternyata masih cukup banyak dokter yang terbatas pengetahuannya mengenai gangguan

serebrovaskuler pada anak.

DEFINISI

Menurut WHO, 1986, stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat

gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih, atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.3

KEJADIAN

Insidens stroke yang terjadi pada anak relatif sama. Menurut Abram dkk, beberapa

penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa insidensnya berkisar antara 2,5-2,7 per 100.000

anak/tahun4,5. Angka ini hampir sama dengan yang ditemukan oleh Broderick dkk (2,7/100.000

anak/tahun)6, dan Schoenberg dkk (2.52/100.000anak/tahun) di Rochester, Minnesota,1,2,6. Di

Kanada, insidensnya relatif lebih kecil yaitu 1,2/100.000anak/tahun. Sedangkan menurut Nelson

Textbook of Pediatrics, insidensnya 1-3/100.000anak/tahun2 . Schoenberg dkk juga menemukan

bahwa insidens untuk stroke hemoragik adalah 1,89/100.000anak/tahun, sedangkan untuk stroke

iskemik 0,63/100.000anak/tahun 1,2 . Pada anak, 55% kasus disebabkan oleh stroke iskemik dan

45% sisanya oleh stroke hemoragik, sedangkan pada orang dewasa 80% kasus adalah stroke

iskemik 1 . Stroke dapat terjadi pada anak usia berapa saja. Insidens tertinggi dijumpai pada usia

< 2 tahun, dan kemudian menurun sesuai dengan pertambahan usianya. Tidak dijumpai

perbedaan yang bermakna antara kedua jenis kelamin 7.

FAKTOR RISIKO

Mungkin, perbedaan yang paling mendasar dari stroke pada anak dengan stroke pada

dewasa adalah bahwa faktor risiko stroke pada anak sangat beragam. Misalnya, penyakit jantung

kongenital dan sickle cell disease adalah penyebab stroke yang sering dijumpai pada anak,

sedangkan aterosklerosis jarang. Penyebab stroke pada anak yang paling sering adalah penyakit

jantung kongenital8 . Pada sekitar 20% kasus stroke pada anak, penyebab pasti tidak diketahui.2

Faktor risiko stroke pada anak-anak adalah2,9 :

1. Penyakit jantung

a. kongenital: defek septum ventrikular, defek septum atrial, patent ductus arteriosus, stenosis

aorta, stenosis mitral, prolaps mitral, coarctatio aortae, rhabdomioma jantung, defek jantung

kongenital kompleks, penyakit jantung kongenital sianotik termasuk right-to-left shunt.

b. Penyakit jantung yang didapat: penyakit jantung rematik, katup jantung buatan, endokarditis

LibmanSacks, endokarditis bakterial, kardiomiopati, miokarditis, miksoma atrial, aritmia,

Kawasaki disease, emboli paradoksikal melalui patent foramen ovale.

2. Kelainan hematologis

Hemoglobinopati: Sickle cell (SS) disease, Sickle (SC) disease, polisitemia, leukemia/ limfoma,

trombositopeni, trombositosis, gangguan koagulasi darah seperti defisiensi protein C, defisiensi

protein S, faktor V Leiden, defisiensi antitrombin III, antikoagulan lupus, pil kontrasepsi oral,

kehamilan dan post partum, disseminated intravascular coagulation (DIC), hemoglobinuria

nokturnal paroksismal, inflammatory bowel disease, defisiensi C2 serum kongenital, gangguan

fungsi hati dengan defek koagulasi, defisiensi vitamin K, antibodi antikardiolipin.

3. Proses inflamasi

Meningitis: viral, bakterial, tuberkulosis; infeksi sistemik: viremia, bakterimia, infeksi lokal pada

kepala dan leher; inflamasi yang diinduksi oleh penyalahgunaan obat: amfetamin, kokain;

penyakit autoimun seperti Lupus eritematosus sistemik, artritis rematoid juvenil, arteritis

Takayasu, mixed connective tissue disease, poliarteritis nodosa, vaskulitis SSP primer,

sarkoidosis, sindrom Behcet, granulomatosis Wegener, dermatomiositis, hemolytic uremic

syndrome.

4. Gangguan/kelainan metabolisme yang menimbulkan vaskulopati

Homosisteinuria, pseudoxanthoma elasticum, Fabry disease, defisiensi sulfit oksidase, kelainan

mitokondrial: MELAS (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and stroke), sindrom

Leigh., defisiensi transkarbamilase ornitin, sindrom Ehlers-Danlos, malignant atrophic

malignant, defisiensi reduktase NADH-CoQ.

5. Proses vaskuler intraserebral

Ruptur aneurisma, malformasi arteriovenous (AVM), displasia fibromuskular arterial, penyakit

Moyamoya, migren, vasospasme pasca perdarahan subarakhnoid, telangiektasi hemoragik

herediter, sindrom Sturge-Weber, diseksi arteri karotid, pasca varisella, agenesis atau hipoplasia

arteri karotis interna atau arteri vertebralis, keracunan ergot.

6. Trauma dan penyebab eksternal lainnya.

Penyiksaan anak, trauma kepala/leher, trauma oral, emboli cairan amnion/ plasental, emboli

lemak, air atau benda asing, Ligasi karotid (terapi ECMO, extracorporeal membrane

oxygenation), oklusi vertebra akibat rotasi leher yang tiba-tiba, diseksi arterial pasca trauma,

trauma tumpul pada arteri di servikal, arteriografi, posttraumatic carotid cavernous fistula, defek

koagulasi dengan trauma minor, trauma intrakranial penetrans.

7. Penyakit vaskuler sistemik:

hipertensi sistemik, deplesi volume atau hipotensi sistemik, hipernatremia, sindrom vena cava

superior, diabetes mellitus.

PATOFISIOLOGI9

Stroke Iskemik

Bila terjadi obstruksi/oklusi pembuluh arteri serebral oleh emboli maupun trombus, aliran darah

ke bagian otak yang diperdarahi arteri tersebut, baik korteks maupun substansia albanya, akan

berkurang secara drastis, atau bahkan dapat terhenti sama sekali. Akibatnya terjadilah iskemi di

daerah tersebut, yang bila berlanjut dapat berubah menjadi infark. Pada infark hemoragik, area

yang terlibat, umumnya substansia grisea, mengalami kongesti disertai perdarahan ptekial.

Sedangkan pada infark pucat, yang biasanya melibatkan substansia alba, jaringan terlihat pucat

diserta edema. Pada kedua jenis infark ini, secara mikroskopis terlihat nekrosis jaringan otak

yang masif, terutama di bagian tengah infark. Semakin ke pinggir kerusakan/nekrosis yang

terjadi semakin ringan. Proses perbaikan dimulai pada hari ke- 4 atau 5, yang dimulai dengan

infiltrasi polimorfonuklear, yang dilanjutkan oleh fagosit mononuklear, yang memfagositosis

semua hasil disintegrasi seluler dan mielin. Selanjutnya daerah yang rusak akan digantikan oleh

hipertrofi dan hiperplasia astrosit.

Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral terjadi sebagai akibat dari adanya defek di dinding pembuluh darah

serebral, akibat trauma, akibat malformasi vaskuler atau sekunder terhadap hipertensi sistemik.

Darah yang keluar dari pembuluh darah ini dapat memasuki ruang subarakhnoid atau ke dalam

parenkim, atau ke dalam sistem ventrikel otak. PSA disertai oleh meningitis aseptik dan

gangguan aktifitas serebrovaskuler. Pada stroke hemoragik, defisit neurologis yang terjadi

merupakan akibat dari perusakan jaringan otak oleh darah atau akibat adanya darah di dalam

ruang subarakhnoid. Darah di dalam ruang subarakhnoid, khususnya di sisterna basalis, dapat

menginduksi terjadinya vasospasme. Vasospasme yang berlanjut dapat menyebabkan terjadinya

infark serebri sekunder, yang mengakibatkan semakin luasnya kerusakan jaringan otak.

GEJALA KLINIS7

PERIODE PRENATAL, PERINATAL DAN NEONATAL

a. Stroke Iskemik

Stroke yang terjadi pada periode prenatal diketahui dari pemeriksaan ultrasound in utero dan

pencitraan dini pada neonatus yang memperlihatkan adanya infark yang terjadi sebelum lahir.

Pada neonatus yang mengalami infark prenatal, pemeriksaan fisik tidak terlalu bermanfaat dan

awalnya sering menunjukkan hasil yang normal. Infark prenatal atau neonatal pada neonatus

dapat tetap asimptomatik walaupun lebih sering menimbulkan gejala kejang. Kejang biasanya

dimulai pada usia 8-72 jam, dengan tipe bervariasi, termasuk kejang umum klonik atau kejang

fokal. Setelah penderita mulai mengalami kejang, ia dapat mengalami hipotoni umum persisten

atau episodik. Pada neonatus, hemiparese sering belum dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik,

sekalipun pada pemeriksaan CT-scan kepala atau ultrasound telah terlihat adanya infark. Gejala

lain yang lebih berat adalah hipotoni yang tiba-tiba, letargi dan koma, yang biasanya dijumpai

pada penderita yang disertai DIC. Daerah otak yang dialiri arteri serebri media merupakan

daerah yang palingsering mengalami infark, sedangkan infark pada daerah arteri serebri anterior

khususnya dijumpai pada iskemi global. Infark di daerah arteri serebri posterior paling jarang

dijumpai. Pada ketiga periode ini, 75-80% infark terjadi di hemisfer kiri.

b. Trombosis Vena Serebral

Pencitraan resonansi magnetik (MRI) merupakan pemeriksaan yang bermanfaat untuk

mengidentifikasi trombosis vena serebral pada neonatus yang sebelumnya sehat. Hal ini terjadi

pada usia 1-90 hari (umumnya 3-7 hari) dengan gejala letargi dan/atau kejang. Pada CT scan

dapat terlihat patchy hemorrhages di ganglia basalis, talamus dan substansia alba. Trombosis

vena dapat terjadi pada anak yang menderita dehidrasi, sepsis, polisitemia dan koagulopati, atau

dapat pada anak yang sebelumnya dalam keadaan sehat.

c. Stroke Hemoragik

Perdarahan serebral yang paling sering dijumpai pada neonatus adalah perdarahan matriks

germinalis yang dijumpai pada bayi prematur. Neonatus prematur dan aterm juga dapat

mengalami semua jenis perdarahan intrakranial lainnya. Perdarahan subarakhnoid (PSA) primer

mungkin merupakan perdarahan intrakranial yang paling sering dijumpai pada neonatus aterm.

Patogenese PSA primer ini belum diketahui secara jelas. PSA ringan dapat tidak menimbulkan

gejala apapun. Bila lebih berat, dapat dijumpai kejang, biasanya satu atau dua hari setelah lahir

pada neonatus aterm. Yang terberat dan jarang terjadi dapat menimbulkan kematian dengan

cepat, dan biasanya disertai riwayat asfiksia perinatal yang berat. Perdarahan intraserebral (PIS)

tanpa disertai perdarahan intraventrikuler umumnya hanya dijumpai pada neonatus aterm dan

tidak berhubungan dengan trauma maupun asfiksia. Gejala berupa kejang, fokal atau umum,

hemiplegi, hipotoni. Penyebab terjadinya PIS termasuk koagulopati, malformasi vaskuler,

aneurisma serebral dan perdarahan pada tumor kongenital atau infark serebral.

PERIODE KANAK-KANAK (CHILDHOOD)

a. Stroke Iskemik

Anak-anak, terutama yang berusia kurang dari 2 tahun, lebih sering mengalami kejang pada saat

terjadinya hemiparese, bila dibandingkan dengan orang dewasa. Hemiparese merupakan defisit

neurologis yang paling sering dijumpai. Defisit neurologis lainnya, seperti defisit lapangan

pandang, gangguan pergerakan, gangguan kognitif dan fungsi luhur lainnya termasuk bahasa,

dapat ditemukan berdiri sendiri atau bersamaan dengan hemiparese. Sakit kepala dapat terjadi

segera sebelum atau segera setelah terjadinya parese.

b. Stroke Hemoragik

Gejala perdarahan serebral pada anak menyerupai gejala pada orang dewasa. Gejala dapat berupa

nyeri kepala hebat, defisit neurologis fokal atau penurunan kesadaran. Penyebab stroke

hemoragik yang paling sering adalah ruptur AVM. Penderita dengan AVM sering mempunyai

riwayat sakit kepala atau kejang sevblumnya. Hematoma intraparenkimal lebih sering dijumpai

daripada PSA.

PROSEDUR DIAGNOSTIK

Diagnosa stroke ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik/neurologis yang teliti,

serta dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. CT-scan kepala tanpa kontras

merupakan pemeriksaan baku emas untuk menentukan jenis patologi stroke, lokasi dan ekstensi

lesi, serta menyingkirkan kemungkinan lesi non vaskuler3. Abram mengelompokkan

pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosa stroke pada anak atas 4 :

1. First line: diperiksa dalam 48 jam setelah masuk rumah sakit. CT scan/MRI kepala, darah

lengkap termasuk LED, PT/PTT, elektrolit serum, kadar glukosa darah, fungsi hati, foto thoraks,

ANA, urinalisis, ureum, kreatinin, urine drug screen, EKG.

2. Second line: diperiksa dalam minggu pertama setalah masuk rumah sakit, atas indikasi.

Ekokardiografi, monitor Holter, transcranial and/or caotid doppler, MR angiogram, EEG,

evaluasi hiperkoagubilitas (antitrombin III, protein C, mutasi faktor V Leiden, antibodi

antifosfolipid, antikardiolipin, antikoagulan lupus), faktor reumatoid, asam amino serum, asam

organik dalam urine, kultur darah, elektroforesis hemoglobin, profil komplemen, VDRL,

laktat/piruvat, amonia, analisa cairan otak (jumlah sel, protein, glukosa, laktat) dan profil lipid.

3. Third line: diperiksa secara elektif, atas indikasi. HIV, titer Lyme, titer Mikoplasma, catsratch

titers, MRI jantung, trans-esofageal ekokardiografi, biopsi otot, test DNA untuk MELAS,

angiografi serebral (transfemoral), biopsi leptomening, homositein serum.

PENATALAKSANAAN

Edema serebri terjadi sejak mulai terjadinya stroke dan mencapai maksimal dalam 72

jam. Awalnya, edema yang terjadi adalah edema sitotoksik, yang setelah 2 atau 3 hari akan

terjadi edema vasogenik. Edema umumnya dapat di atasi dengan melakukan hiperventilasi dan

restriksi cairan. Secara umum penggunaan steroid dan cairan hiperosmotik tidak

direkomendasikan. Begitupun, bila gejala memburuk secara progresif, cairan mannitol dapat

diberikan untuk mengurangi edema serebri 4 .

Penggunaan antikoagulan pada anak dengan stroke iskemik masih kontroversial,

walaupun sering digunakan pada kasus dengan sumber emboli yang diketahui dengan jelas atau

pada evolving thrombotic stroke. Antikoagulan tidak boleh digunakan pada stroke hemoragik

dan pada hipertensi yang tidak terkontrol. Pemberian antikoagulan jangka panjang dengan

warfarin diindikasikan pada penderita defisiensi protein C, S, antitrombin III, atau bila dijumpai

antibodi antifosfolipid4 . Warfarin merupakan antikoagulan yang paling efektif pada penggunaan

jangka panjang pada anak. Indikasi utamanya adalah penyakit jantung, hiperkoagubilitas, diseksi

arterial, dan trombosis sinus duralis2 .Aspirin dosis rendah sering dipergunakan, walaupun

penelitian terkontrol pada anak yang mendukungnya belum dilakukan4. Dosis aspirin 2-3

mg/kgBB/hari dapat diberikan untuk memperoleh efek anti agregasi platelet, walaupun

efektifitasnya masih dapat diperdebatkan2 . Penggunaan low mollecular weight heparin (LMWH)

pada anak yang menderita stroke iskemik, terbukti efektif, aman dan ditoleransi dengan baik 9 .

Penggunaan heparin sebaiknya dibatasi pada anak dengan risiko tinggi untuk mengalami stroke

berulang dan dengan risiko perdarahan sekunder yang rendah. Untuk loading dose diberikan

heparin 75 unit/kgBB intra vena, diikuti 20 unit/kgBb/jam untuk anak usia lebih dari 1 tahun

(atau 28 unit/kgBB/jam.

Terapi akut untuk iskemi serebral umumnya bersifat suportif dan membutuhkan

penanganan di ruang perawatan intensif. Oksigenasi, keseimbangan cairan dan elektrolit, kejang

dan infeksi harus diperhatikan dengan sungguh-sungguh. Bila penyebabnya dapat diidentifikasi,

terapi harus ditujukan kepada penyebab yang mendasarinya, misalnya transfusi darah berulang

pada penderita stroke dengan sickle cell disease, pemberian imunosupresan pada vaskulitis, dan

evakuasi hematom intrakranial 4,9. untuk usia di bawah 1 tahun) dengan target APTT 60-85 detik.

Belum ada penelitian berskala besar mengenai penggunaan heparin pada anak dengan stroke

iskemik. Pemberian LMWH pada anak dilakukan dengan dosis 1 mg/kgBB/dosis subkutan

sebanyak 2 dosis dengan interval 12 jam, sedangkan pada neonatus dosisnya 1,5 mg/kgBB/12

jam 2.

Pada penderita sickle cell disease, exchange transfusion dilakukan secara periodik karena

dapat menurunkan risiko mengalami stroke iskemik. Laporan mengenai pengunaan terapi

trombolitik secara dini pada anak dengan memberikan tissue plasminogen activator (tPA) masih

sangat terbatas sehingga belum dapat dinilai efektifitasnya pada anak yang menderita stroke

iskemik2,4.

PROGNOSA

Pada anak, prognosa stroke tergantung pada jenis stroke, lokasi lesi, usia penderita dan proses

patologis yang mendasarinya7. Stroke hemoragik lebih sering menimbulkan kematian daripada

stroke iskemik. Setelah 1 bulan sejak terjadinya stroke, 60-80% penderita stroke hemoragik

dapat bertahan, sedangkan penderita stroke iskemik 85-95%. Pada stroke iskemik dapat terjadi

late death, dalam waktu 2 tahun setelah terjadinya stroke, sering diakibatkan oleh intractable

seizure. Defisit neurologis, dalam berbagai derajat, dijumpai pada 75% penderita infark serebri.

Gejala sisa pasca stroke, baik hemoragik atau iskemik, dapat berupa parese, gangguan

pergerakan, kejang, hemianopsia, gangguan berbahasa, gangguan perilaku atau retardasi mental.

Bila terjadi kejang pada saat mengalami serangan stroke akut, maka prognosanya lebih jelek dan

gangguan intelektual serta perilaku yang terjadi lebih berat4,7.

KESIMPULAN

Stroke dapat terjadi pada masa prenatal, bayi dan kanak-kanak. Jenis stroke yang terjadi, seperti

halnya pada orang dewasa, dapat berupa stroke iskemik atau stroke hemoragik, walaupun dengan

persentase relatif yang berbeda. Perbedaan yang paling mendasar dengan orang dewasa adalah

bahwa faktor risiko stroke pada anak jauh lebih banyak dan lebih bervariasi. Demikian pula

gejala klinisnya yang sering tidak mudah didapatkan melalui pemeriksaan fisik/ neurologis.

Seperti halnya pada orang dewasa, pemeriksaan baku emas untuk stroke pada anak adalah CT

scan kepala. Gejala sisa pasca stroke sering berupa ketidakmampuan motorik atau defisit

kognitif. Pengetahuan yang baik tentang stroke pada anak akan sangat membantu penegakan

diagnosa secara dini, sehingga dapat segera diberikan terapi yang tepat, yang akhirnya dapat

menghasilkan prognosa yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Love BB, Orencia AJ, Biller J. Stroke in Children and Young Adults: Overview, Risk Factors

and Prognosis. In: Biller J, editor. Stroke in Children and Young Adults. Newton, MA:

Butterworth-Heinemann; 1994.p.1-14.

2. The Child Neurology Society Ad Hoc Committee on Stroke in Children. Recognition and

treatment of Stroke in Children. Available from: http://www. ninds.org/research/facts/stroke.htm

3. Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri Perdossi. Konsensus Nasional Pengelolaan

Stroke di Indonesia. Jakarta: Perdossi; 1999 Mei: hal. 1-11. 4. Abram HS. Childhood Strokes:

Evaluation and Management. Available from: http://www.asha.org/research/facts/ stroke.htm.

5. Wiebers DO, Feigin VL, Brown Jr RD. Cerebrovascular Disease in Clinical Practice. 1st ed.

Boston: Little, Brown and Co; 1997.p.347-56.

6. Menkes JH. Textbook of Child Neurology. 5th ed. Baltimore: Williams & Wilkins;

1995.p.702-24.

7. Mathews KD. Stroke in Neonates and Children: Overview. In: Biller J, editor. Stroke in

Children and Young Adults. Newton, MA: Butterworth-Heinemann; 1994.p.15-29.

8. Castrogiovanni A. Special Populations Stroke and Communication Disorders. ASHA

Communication Facts. 1999 Edition. Available from: http://www.asha.org/

research/facts/stroke.htm.

9. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 16th ed.

Philadelphia: WB Saunders Co.: 2000.p. 1854-7.