PLENO SKENARIO 3Kenapa Tangan Kiriku?????

KELOMPOK 1Tutor : dr.Herpan Syafii Harahap, M.Biomed, Sp.S

ANGGOTA KELOMPOK I

1. A.A. NGURAH MANIK A.2. AINUN FAHIRA3. ARSY MIRA PERTIWI4. CITRANGGANA PRAJNYA DEWI5. FELIX SANTOSO6. IMAM MARDANI7. LALU BRAMAWANGSA BANJAR GETAS8. LALU FEBRIAN CIPTA AMALI9. MUHAMMAD ZAKY IBADURRAHMAN10. PANDU PUTRA ANUGERAH

Kenapa Tangan Kiriku?????Pasien Wanita 60 tahun dibawa ke UGD RSUD dengan keluhan kelemahan anggota gerak sisi kiri dan

berbicara pelo. Keluhan dirasakan tiba-tiba sejak 3 jam yang lalu. 3 hari yang lalu pasien mengeluh sakit kepala, kemudian pasien berobat ke dokter. Dokter tersebut mengatakan bahwa tekanan darah pasien tersebut tinggi yaitu 190/100 mmHg. Setelah mengkonsumsi obat antihipertensi dari dokter, pasien masih merasakan sakit kepala dan pagi hari tadi timbul keluhan lemah di badan sisi kiri. Hasil anamnesis tambahan pasien tidak muntah dan tidak kejang sebelum kejadian serta memiliki riwayat penyakit jantung.

Setelah di UGD hasil pemeriksaan dokter didapatkan kesadaran baik, tekanan darah 210/120 mmHg, nadi 96 kali/menit, frekuensi nafas 20 kali/menit, suhu 37°C. Kekuatan motorik ekstremitas kiri menurun. Selanjutnya dokter melakukan pemeriksaan neurologis lebih lanjut, Kemudian Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang dan memberikan terapi untuk kegawat daruratan pasien tersebut.

• • • • • • • • •

MAPPING

KELUMPUHAN

UMN LMN

Kelumpuhan gerak sisi kiri

Diff. Diagnosis

TIA Stroke iskemik

Stroke hemoragik

Infark serebri

EmergensiPemeriksaan fisik & penunjang

Tatalaksana awal

Tatalaksana lanjutan Prognosis

Komplikasi

CONCEPT

UPPER MOTOR NEURON (UMN)• Neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN• Badan selnya terletak di kortek cerebri,

mesencephalon, truncus cerebri bagian bawah /pons dan medulla oblongata.

• Terdiri dari susunan piramidal & ekstrapiramidal

Traktus Piramidalis

• Traktus kortikospinalis berakhir pada alpha motorneuron di kornu anterior medula spinalis, sedang traktus kortikobulbaris berakhir di bulbus, medulla oblongata dan mesencephalon.

• Systema pyramidale terdiri atas tiga komponen utama , yaitu kortek cerebri (korteks piramidal), traktus-traktus dan nuklei.

TRAKTUS PIRAMIDALIS

HOMUNKULUS

KORTEKS

MOTORIK

Sistem Ekstrapiramidalis• kortek cerebri • telenchepalon (ganglia basalis) • dienchepalon (nukleus

subtalamicus dan talamus) • truncus cerebri (nukleus ruber

dan substantia nigra) • pons dan medulla oblongata

(nuklei formatio retikularis) • feedback sirkuit • beberapa lintasan

(kortikorubrospinal dan kortikoretikulospinal)

• cerebellum

STRUKTUR PENGATUR UMN

LOWER MOTOR NEURON (LMN)• Neuron-neuron yang menyalurkan impuls motorik pd bagian

perjalanan terakhir ke otot skeletal• Berasal dari lanjutan nukleus n. Kranial (tr. Kortikobulbar)

atau kornu anterior medspin. (traktus kortikospinal)• Terdiri dari : Badan sel (sel ganglion) dan akson yang menjalar

melalui radiks nervus spinalis, pleksus dan nervus perifer atau otot skeletal membentuk unit motorik

KARAKTERISTIK PEMBEDAUMN

• Tidak ada atrofi;• Hipertonus (tipe

spastik)• Kelemahan otot

antigravitasi• Hiperrefleksia dan

klonus• Respon plantar

ekstensi/ babinski (+)

LMN• Atrofi otot;• Fasikulasi/ kedutan• Hipotonik (flaksid)• Penurunan refleks • Respon plantar fleksi/

babinski (-)

PENDEKATAN DIAGNOSIS

• Fasial paresis : wajah asimetris, sudut bibir tertinggal, faktor resiko hipertensi DM, dahi mengkerut (+) rusak LMN, onset gejala akut

• Stroke lakunar : wajah asimetris, sudut bibir kanan tertinggal, faktor resiko DM hipertensi, jatuh tersungkur, dahi mengkerut (-) rusak UMN, onset akut (30 menit)

CEREBRAL ISCHEMIC & INFARKPenurunan aliran darah pada salah satu bagian otak iskemia kehilangan

fungsi secara reversibel perpanjangan iskemia nekrosis ireversibel

CEREBRAL ISCHEMIC & INFARK

Acute Ischemic Stroke

Neuron Cell Death

Reperfusion cascadeIschemic cascade

Nitric oxide

Free radical increaseFree radical increase

Depolarisation

NMDA / AMPA receptor activation

Glutamate release

Calcium increase

STROKE

Sindrom klinis yang onsetnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, berlangsung 24 jam atau lebih, atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan karena ganguan peredaran darah non traumatik

KLASIFIKASI STROKE

Ischemic

TrombotikEmbolik

Hemorrhagic

Subarachnoid Intraserebral

Aneurisme

MAV

STROKE

FAKTOR RISIKO STROKE

Hypertension Cigarette smoking Hypercholesterolemia Heavy alcohol use Diabetes Melitus Drug Abuse Sedentary lifestyle Status sosioekonomi

rendah

Nonmodifiable Modifiable (value established)

Age Gender Race/Ethnic Heredity

STROKE ISKEMIK

Terjadi insufisiensi hemodinamik (gangguan autoregulasi << CBF, hipoperfusi disfungsi neurologis)

1. Embolik (70%) lesi ateromatosus tromboembolik makroangiopati pembuluh darah otak dan jantung

2. Trombosis (25%) : 1. Mikroangiopati2. Lipohyalinosis3. Deposisi protein plasma pada dinding arteri

3. Jarang (5%) gg. Hematologik (koagulopati,anemia, leukemia),proses arterial (vaskulitis, migrain, amilod angiopati)

STROKE ISKEMIKTipe Infark

1. Infark Lakunar small deep infark, diameter ≤ 1,5 cm, melingkar/ oval pada regio periventrikular/ bt.otak

2. Infark teritorial terbatas pada distribusi ACA, MCA, PCA kortikal predominan

3. End zone infark low flow infark4. Border zone infark gg.hemodinamik pd arteri kecil

mikroangiopati5. Iskemia/ hipoksia serebral global disebabkan oleh :

henti jantung, sufokasi, syok hemoragik, keracunan CO nekrosis bilateral jaringan otak

STROKE HEMORAGIK (SAH)

• Perdarahan subarachnoid spontan rupturnya aneurisme sacular

• Tempat :– Cb. Arteri serebri media– Cb. Arteri karotis interna– Taut ar. Com. Anterior dg ar.

serebri anterior

• Aneurisme terjadi : – 80% cb. ar. Carotis interna– 20% ar. vertebralis

ACoA 35%

MCA 20%P Comm 25%

Vertebral 5%

Basilar 10%

Spontaneous Intracerebral Hemorrhage

• Sponataneous rupture of small vessels damaged by HT or amyloid angiopathy

• Hypertensive bleed – certain location

• Charcoat- Bouchard aneurysmi

INTRACEREBRAL HEMORAGE

STROKE HEMORAGIK

MANAJEMEN ISKEMIA DAN INFARK1. Konfirmasi diagnosis (CT scan eksklusi perdarahan

intrakranial)2. Otimisasi perbaikan

• Terapi trombolitik TPA 3 jam stlh onset simtom• Terapi aspirin akut

3. Penjelasan scr hati2 kepada pasien dan relasinya4. Penilaian sistematik : airway, pneumonia aspirasi5. Mobilisai awal pencegahan sekunder : pneumonia, DVT,

pulmoner embolik, pressure sores, kekauan bahum kontraktur6. Sosialisasi awal mencegah depresi & membantu

penerimaan diri thp penyakitnya7. Manajemen tekanan darah8. Psikoterapi

Stroke iskemik akut ( AHA/ASA Guideline ,2007)

Alasan utama menurunkan tekanan darah pada pasien stroke adalah :

1. Mengurangi terjadinya edema otak2. Mencegah terjadinya transformasi

perdarahan pada daerah infark3. Mencegah gangguan vaskuler lain dan

mencegah terjadinya stroke ulang.

STROKE ISKEMIK AKUT

• Penurunan tekanan darah yang aggresif memperburuk tekanan perfusi serebral + daerah iskemik.

• Tekanan darah pada stroke ischemic akut diturunkan TDS > 220 mm Hg dan TDD > 120 mm Hg.

• Setelah dipastikan bahwa tindakan emergensi penurunan darah harus dilaksanakan penurunan harus dilaksanakan secara perlahan-lahan dan hati-hati, dan diturunkan diantara 15-25 % pada hari pertama.

STROKE ISKEMIK AKUT

• Pemilihan obat penurun tekanan darah harus disesuaikan dengan kondisi pasien penderita sama tak diberikan gol. ß bloker, + nifedipin sublingual tak diberikan pada pasien stroke iskemik akut karena effeknya yang panjang

• rtPA ≠ jika TDS >180 dan TDD >110 mm Hg. • Pada pasien yang sebelumnya minum obat

antihipertensi umumnya obat penurun tekanan darah diberikan 1 hari setelah serangan stroke.

MANAJEMEN STROKE HEMORAGIK

1. Tegakkan diagnosis (CT scan otak, pungsi lumbal)

2. Pencegahan spasme & minimalisir infark3. Turunkan tekanan darah4. Mencegah perdarahan berulang5. Rehabilitasi org yg sembuh dari serangan

terjadi kerusakan otan signifikan perlu support perawat, psikoterapi, fisioterapi