LBM 1 THT Penderita seorang wanita berusia 20 tahun, berobat dengan keluhan hidung sering buntu, rhinore, bersin-bersin, hidung gatal sejak bekerja di perusahaan meubel, penderita sering minum obat yang dibeli di apotik. Kandungan obat antara lain Phenyl propanolamin dan keluhan berkurang, namun bila tidak minum obat keluhan kambuh lagi. Ingus sering encer namun kadang kental dan berwarna kuning yang mengalir di tenggorok yang biasanya disertai demam. Keluhan bersin-bersin terutama pagi hari dan hidung buntu yang bergantian kanan-kiri. Penderita juga pernah mengalami epistaksis yang tidak tahu penyebabnya. Penderita pernah berobat ke dokter dan di diagnose polip. Penderita kurang bisa membau parfum bila aromanya tidak tajam.

PEMBAHASAN

NAMA PENYAKITRhInitis AlergiDEFINISIPenyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi sebelumnya yang sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet, 1986)Kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rhinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE (WHO ARIA, 2001) Skenario: trias alergi hidung tersumbat, rhinore, bersin-bersin, hidung gatalFAKTOR RISIKO-ETIOLOGI Rhinitis alergi seasonal/musiman: alergen inhalan yang meningkat pada musim tertentu: tepung sari, rerumputan (Bermuda grass), spora jamur (Aspergillus) Rhinitis alergi pereneal: tungau debu rumah (D. Pteronyssinus), skuama binatang / bulu binatang (kucing, anjing), kecoa, spora jamur (inhalan) Susu, telur, ikan, keju, udang, kepiting, ikan laut (ingestan) Alergen injektan: penisilin, sengatan lebah. Alergen kontaktan: bahan kosmetik, perhiasan. Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran memberi gejala campuran.KLASIFIKASI1. Rhinitis alergi intermitten (kadang-kadang): < 4 hari/minggu atau < 4 minggua. Ringan (Mild)b. Sedang-berat (Moderate-severe)2. Rhinitis alergi persisten (menetap): > 4 hari/minggu atau > 4 minggua. Ringan (Mild)b. Sedang-berat (Moderate-severe)Berdasarkan tingkat berat-ringana. Ringan: tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai, olahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggub. Sedang-berat: bila terdapat satu atau lebih dari gangguang tersebut diatas.DIAGNOSIS1. ANAMNESA Trias alergi: sumbatan, rhonorrhea, gatal bersin (> 3 x tiap 1 x serangan) Faktor yang mempengaruhi alergennya apa? Terapi yang telah dijalani dan bagaimana efeknya Riwayat keluarga Cari kemungkinan alergen penyebab Keterangan mengenai tempat tinggal, lingkungan sekolah & pekerjaan serta kesenangan / hobi penderita Riwayat pengobatan ( respon perbaikan & efek samping ), kepatuhan Riwayat atopi pasien dan keluarga : asma bronkial, dermatitis atopik, urtikaria, alergi makanan

2. PEMERIKSAAN FISIK Hidung luar: deformitas, bentuk tulang dan kartilago Warna kemerahan akibat iritasi Hidung dalam (rhinoskopi anterior): mukosa oedem, basah berwarna pucat kebiruan Sekret: jernih, encer Bila gejala persisten mukosa inferior hipertrofi Pemeriksaan jalan udara: massa tumor, polip Mata: peningakatan lakrimasi Telinga: oklusi tubae oleh karena mukosa oedem penurunan pendengaran, gembrebeg, gatal ditelinga, rasa penuh di telinga. Gejala spesifik pada anak: terdapat bayangan gelap di daerah bawah mata oleh karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung allergic shiner.; menggosok-gosok hidung dengan punggung tangan allergic salute. Keadaan menggosok lama-kelamaan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah allergic crease.

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Skin test / test alergi Skin prick test / prict punture test Intradermal test Pemeriksaan IgE IgE total dalam darah (Prist-Paper Radio Immunosorbent Test): > 100 150 ku/l IgE spesifik:a. RAST (Radioimmuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test) lebih bermakna, sangat akuratb. Leukocyte histamine release test Pemeriksaan sitologi sekret hidung Eosinofil banyak alergi inhalan Basofil > 5 sel/lap alergi makanan Sel PMN infeksi bakteri Pemeriksaan penunjang lain Nasoendoskopi, sinuskopi, x foto hidung Immunoassay: pemeriksaan pelepasan mediator / enzym yang dilepaskan dalam darah, sekret hidung dan urinTERAPI Edukasi: keberhasilan terapi didasarkan pada pemahaman pasien tentang riwayat alamiah penyakit, faktor pencetus dan strategi dalam penanganan.1. Menghindari allergen penyebab dan eliminasi2. Terapi simtomatisa. Anti Histamin : Mekanisme inhibisi kompetitif pada lokasi reseptor histaminContoh : - Tanolamin, Etilendiamin, alkilamine, fenotiozin, Siproheptadin, Hidroksizin, PiperrazinEfek samping mengantuk, nafsu makan , konstipasi, kekeringan membran mucosa, kesulitan berkemih.Anti histamin generasi kedua : Terfenadine, Astemizole, Coratadine, Cetirizin.b. Dekongestan - Secara tunggal / kombinasic. kortikosteroid Mengurangi reaksi alergi dengan mencegah sel tubuh agar tidak berespon dengan histamin mengurangi inflamasi dan hipereaktifitas hidung oral / semprotd. Natrium Kronolin Diberikan intranasal Menurunkan pelepasan zat mediatore. Antikolinergik : Mengurangi gejala rhinorrhea Preparat : Ipratropium

Antihistamin: antagonis histamin H-1 (dapat dikombinasi dengan dekongestan oral)Antihistamin 2 golongan : generasi 1 (klasik) lipolitik dapat menembus sawar darah otak dan plasenta, efek kolinergik: difenhidramin, klorfeniramin, prometasin,siproheptadin; topikal azelastin generasi 2 (nonsedatif) lipofobik, sulit menembus sawar darah otak; menurut keamanannya dibagi menjadi 2:a. astemisol dan terfenadin efek kardiotoksikb. loratadin, setirisin, fexofenadin, desloratadin, levositirisin preparat simptomimetik golongan agonis adrenergik alfa dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topikal. Pemakaian topikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk mencegah rhinitis medikamentosa preparat kortikosteroid: bila gejala terutama sumbatan hidung akibat respon fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai: kortikosteroid topikal (beklometason, budesonid, flunisolid, flutikason, mometason furoat dan triamsinolon) preparat antikolinergik topikal mengatasi rhinore ipratropium bromida pengobatan baru lainnya: anti leukotrien (zafirlukast/montelukast), anti IgE, DNA rekombinan. OPERATIFTindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior), konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau TCA. IMUNOTERAPIDilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Lamanya imunoterapi 3 tahun. Tujuan dari imunoterapi pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Tidak menyembuhkan, tetap bisa kambuh; IgE bisa naik lagi, dan IgG bisa turun lagi. Ada 2 metode imunoterapi yang umum yaitu intradermal dan sublingual.

KOMPLIKASI Sinusitis Proses inflamasi dan edem mukosa nasal obstruksi ostium sinus paranasal Gangguan drainase cairan sinus dan gangguan aerasi Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anakOleh karena obstruksi tuba karena oedem mukosa Polip hidung 3 x lebih sering pada PART rhinitis dan asma RA juga menyebakan rekurensi polip nasal setelah diambil Infeksi saluran nafas atas Asma RA dan asma sering terjadi bersamaan Individu yang menderita alergi lebih mudah terkena asma RA memperberat gejala asma.

DIAGNOSIS BANDING RHINITIS ALERGI1. Rhinitis infeksi: oleh karena virus, common cold, 7 -14 hari dan disertai demam. Rhinitis akut Etiologi: beberapa jenis virus Rhinovirus; yang lain: Myxovirus, Coxsackle, virus ECHO Stadium: prodromal (beberapa jam) rasa panas, kering dan gatal di hidung, stadium pertama 3 5 hari bersin berulang, hidung tersumbat, sekret mula-mula encer dan banyak mukoid, lebih kental dan lengket + demam, nyeri kepala, permukaan mukosa merah dan bengkak. Terapi: istirahat, imunostimulan, antipiretik, vitamin (ruberonsia)

2. Rhinitis vasomotor = rhinitis idiopatik Definisi: Suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin, dan obat topikal hidung dekongestan) Etiologi: belum diketahui pasti; hipotesis: Neurogenik (disfungsi sistem otonom)Gangguan pada n.vidianus jika terangsang peningkatan sekresi hidung, vasodilatasi kongesti hidung. Neuropeptida: disfungsi hidung karena meningkatnya rangsangan terhadap saraf sensori serabut C dihidung Nitrik oksida (NO) yang tinggi dan persisten di lapisan epitel hidung kerusakan / nekrosis epitel rangsangan nonspesifik berinteraksi langsung ke lapisan subepitel Trauma: komplikasi jangka panjang dari trauma hidung (iritasi hirupan seperti bau yang keras, asap rokok, polusi udara, parfum, makanan pedas atau insektisida) Gejala: mirip dengan rhinitis alergi, namun yang dominan adalah hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien, terdapat rinore yang mukoid atau serosa, jarang disertai dengan gejala mata. Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur karena adanya perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, asap rokok. Klasifikasi berdasarkan gejala yang menonjola. Golongan bersin (sneezers); memberikan respon yang baik dengan terapi antihistamin dan glukokortikoid topikalb. Golongan rinore (runners): dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik topikalc. Golongan tersumbat (blockers): memberikan respon yang baik dengan terapi glukokortikoid topikal dan vasokonstriktor oral. Diagnosis: pemeriksaan rinoskopi anterior edema mukosa hidung, konka berwarna merah gelap atau merah tua, dapat pula pucat, permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol (hipertrofi). Pemeriksaan lab: kadangan ditemukan eosinofil (sedikit), prick test biasanya negatif, kadar IgE spesifik tidak meningkat Terapi: hindari stimulus/faktor pencetus, pengobatan simptomatis dengan obat dekongestan oral, cuci hidung dengan larutan garam fisiologis, kauterisasi konka hipertrofi dengan larutan AgNO3 25% atau TCA pekat. Operasi: dengan bedah beku, elektrokauter atau konkotomi parsial konka inferior. Neurektomi n.vidianus.3. Rhinitis karena pekerjaan Oleh karena respon terhadap setiap bahan yang terdapat di lingkungan pekerjaan Partikel dari binatang di lab (peternakan, gandum, debu kayu, dan bahan kimia lain)4. Rhinitis medikamentosa Definisi: suatu kelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topikal (tetes hidung atau semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan sumbatan hidung yang menetap. Aspirin, NSAID, reserpin, metyldupa, betabloker, ACE Inhibitor, antagonis adrenoreseptor alfa, chlorpromazin, kontrasepsi oral, cocain.

Gejala dan tanda: hidung tersumbat terus menerus dan berair. Pada pemeriksaan tampak edema / hipertrofi konka dengan sekret hidung yang berlebihan. Apabila diberi tampon adrenalin, edema konka tidak berkurang. Terapi: hentikan pemakaian obat tetes atau semprot vasokonstriktor hidung, sumbatan kortikosteroid oral dosis tinggi jangka pendek dan diturunkan bertahap dengan menurunkan dosis sebanyak 5 mg setiap hari. Atau kortikosteroid topikal minimal 2 minggu untuk mengembalikan proses fisiologi mukosa hidung. Obat dekongestan oral (biasanya mengandung pseudoefedrin). Jika tidak ada perbaikan setelah 3 minggu, rujuk ke dokter THT.RHINITIS KRONIK1. Rhinitis hipertrofi Etiologi: dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus atau lanjutan dari rhinitis alergi dan vasomotor Manifestasi klinis: gejala utama sumbatan hidung. Sekret biasanya banyak, mukopurulen, sering ada keluhan nyeri kepala. Konka inferior hipertrofi, permukaan berbenjol ditutupi mukosa yang juga hipertrofi Terapi: obati faktor penyebab. Kauterisasi konka dengan zat kimia atau elektrokauter dan bila tidak dapat ditangani perlu konkotomi2. Rhinitis sika Etiologi dan faktor risiko: orang tua dan orang yang bekerja dilingkungan berdebu, panas, dan kering, pasien anemia, peminum alkohol, dan gizi buruk Manifestasi: mukosa hidung kering, krusta biasanya sedikit atau tidak ada, rasa iritasi atau kering di hidung dan kadang disertai epitaksis Terapi: cuci hidung 3. Rhinitis spesifik Rhinitis difteri : oleh Corynebacterium diphteriae, gejala akut: demam, toksemia, limfadenitis, paralisis, sekret hidung bercampur darah, ditemukan pseudomembran putih yang mudah berdarah, terdapat krusta coklat di nares dan cavum nasi. Gejala rhinitis difteri kronik lebih ringan. Terapi: anti difteri serum, penisilin lokal dan intramuskular Rhinitis atrofi: oleh infeksi kuman Klebsiela, defisiensi Fe, defisiensi vitamin A, sinusitis kronis, kelainan hormonal, dan penyakit kolagen. Manifestasi: adanya atrofi progresif mukosa dan tulang hidung, sekret kental dan cepat mengering, sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk, nafas berbau, ingus kental hijau, krusta hijau, gangguan penghidu, sakit kepala, hidung tersumbat Rhinitis sifilis: oleh Treponema pallidum. Manifestasi: gejala rhinitis sifilis primer dan sekunder mirip dengan rhinitis akut lainnya, hanya saja terdapat bercak pada mukosa. Rhinitis sifilis tertier ditemukan gumma atau ulkus yang mengakibatkan perforasi septum. Sekret mukopurulen berbau. Rhinitis tuberkulosa: oleh Mycobacterium tuberculosis. Manifestasi: hidung tersumbat, sekret mukopurulen dan krusta, bentuk noduler atau ulkus, jika mengenai tulang rawan septum dapat mengakibatkan perforasi. Rhinitis lepra: oleh Mycobacterium leprae. Manifestasi: hidung tersumbat, gangguan bau, sekres sangat infesius, dapat terjadi deformitas. Rhinitis jamur: oleh Aspergillus yang menyebabkan aspergilosis, Rhizopus oryzae yang menyebabkan mukormikosis, dan Candida yang menyebabkan kandidiasis. Manifestasi: pada aspergilosis sekret mukopurolen berwarna hijau kecoklatan. Pada mukomikosis nyeri kepala, demam, oftalmoplegia interna dan eksterna, sinusistis paranasalis, dan sekret hidung yang pekat, gelap dan berdarah

Nama PenyakitKlasifikasiFaktor resiko EtiologiDiagnosisTerapi

Sinusitis : Peradangan yg disebabkan oleh kuman pada sebagian atau seluruh mukoperiosterium Sinus Paranasal

ONSET : Akut 1-3 minggu, sub akut 3 minggu-3 bulan, kronik lebih 3 bulan LOKASI : Sinusitis maxillaries, sinusitis frontalis, sinusitis ethmoidalis, sinusitis sphenoidalis, pansinusitis (sinusitis pada seluruh SPN)Beberapa kemungkinan sebagai sumber infeksi adalah : 1. Infeksi hidung 2. Infeksi gigi Abses periapikal Abses peridontal Ekstraksi gigi 3. Trauma Fraktur terbuka Contusio Sinus Benda asing Barotrauma Faktor Predisposisi 1. Lingkungan yang kurang sehat 2. Daya tahan tubuh yang rendah 3. Penyakit kronis 4. Pengaruh udara 5. Kelainan anatomis pada rongga hidung atau sinus paranasal

Anamnesis1. Keluhan pilek > 1 minggu2. Ingus kental, berwarna, bau3. Post nasal drip4. Nyeri pd daerah sinus5. Batuk siang hari6. Sakit kepala Pemeriksaan Fisik 1. Sekret mukuporulen di meatus media2. Postnasal drip3. Palpasi dan Perkusi daerah pipi akan terasa sakit Pemeriksaan Tambahan 1. Transluminasi 2. X-Foto sinus paranasal caldwell, lateral dan watersTergantung sinus yg terkena3. CT-Scan

Pengobatan 1. Antibiotik Broad Spectrum2. Dekongestan 3. Mukolitik 4. Anti Inflamasi 5. Faktor predisposisi dihilangkan Tindakan Operasi 1. Tradisionil : - Nasoantral windo - Ekstranasal antrostomi (Caldwell-Luc antrostomi) - Edmoidektomi ekstranasal - Frontal osteo plasty 2. Pemakaian Endoskopi (FESS)

Dalam menghadapi kasus infeksi sinus, akan timbul 3 pokok pemikiran :1. Membedakan antara sinusitis akut, sub akut dan kronik Akut 1-3 minggu, sub akut 3 minggu-3 bulan, kronik lebih 3 bulan 2. Membedakan apakah proses pada satu sinus beberapa atau pan sinusitis3. Apakah terdapat factor predisposisi yang akan memungkinkan proses infeksi akan berulang lagi. 3 Faktor utama untuk berfungsinya sinus secara normal : 1. Potensial ostium sinus2. Fungsi silia 3. Sekresi kelenjar hidung

SINUSITISI. DEFINISI

peradangan sinus paranasal. Sinusitis adalah suatu peradangan pada sinus yang terjadi karena alergi atau infeksi virus, bakteri maupun jamur.Sinus paranasal adalah rongga berisi udara yang berbatasan langsung dengan rongga hidung. Bagian lateralnya merupakan sinus maksila (antrum) dan sel-sel dari sinus etmoid, sebelah kranial adalah sinus frontal, dan sebelah dorsal adalah sinus sphenoid. Sinus sphenoid terletak tepat di depan klivus dan atap nasofaring. Sinus paranasal juga dilapisi dengan epitel berambut-getar. Lendir yang dibentuk di dalam sinus paranasal dialirkan ke dalam meatus nasalis. Alirannya dimulai dari sinus frontal, sel etmoid anterior, dan sinus maksila kemudian masuk ke meatus-medius.

II. ETIOLOGISinusitis bisa bersifat akut (berlangsung selama 3 minggu atau kurang) maupun kronis (berlangsung selama 3-8 minggu tetapi dapat berlanjut sampaiberbulan-bulan bahkan bertahun-tahun).

Penyebab sinusitis akut: o Infeksi virus - Sinusitis akut bisa terjadi setelah suatu infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas (misalnya pilek). o Bakteri - Di dalam tubuh manusia terdapat beberapa jenis bakteri yang dalam keadaan normal tidak menimbulkan penyakit (misalnya Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae). Jika sistem pertahanan tubuh menurun atau drainase dari sinus tersumbat akibat pilek atau infeksi virus lainnya, maka bakteri yang sebelumnya tidak berbahaya akan berkembang biak dan menyusup ke dalam sinus, sehingga terjadi infeksi sinus akut.

o Infeksi jamur - Kadang infeksi jamur bisa menyebabkan sinusitis akut. Aspergillus merupakan jamur yang bisa menyebabkan sinusitis pada penderita gangguan sistem kekebalan. Pada orang-orang tertentu, sinusitis jamur merupakan sejenis reaksi alergi terhadap jamur. o Peradangan menahun pada saluran hidung. - Pada penderita rinitis alergika bisa terjadi sinusitis akut. Demikian pula halnya pada penderita rinitis vasomotor. o Penyakit tertentu. - Sinusitis akut lebih sering terjadi pada penderita gangguan sistem kekebalan dan penderita kelainan sekresi lendir (misalnya fibrosis kistik). Sinusitis tipe dentogen terjadi disebabkan kelainan gigi serta yang sering menyebabkan sinusitis adalah infeksi pada gigi geraham atas yaitu gigi pre molar dan molarPenyebab sinusitis kronis: o Asma o Penyakit alergi (misalnya rinitis alergika) o Gangguan sistem kekebalan atau kelainan sekresi maupun pembuangan lendir.

Faktor Predisposisi :Sinusitis lebih sering disebabkan adanya faktor predisposisi seperti : 1) Gangguan fisik akibat kekurangan gizi, kelelahan, atau penyakit sistemik. 2) angguan faal hidung oleh karena rusaknya aktivitas silia oleh asap rokok, polusi udara, atau karena panas dan kering. 3) Kelainan anatomi yang menyebabkan gangguan saluran seperti : a) Atresia atau stenosis koana b) Deviasi septum c) Hipertroti konka media d) Polip yang dapat terjadi pada 30% anak yang menderita fibrosis kistik e) Tumor atau neoplasma f) Hipertroti adenoid g) Udem mukosa karena infeksi atau alergi h) Benda asing 4) Berenang dan menyelam pada waktu sedang pilek 5) Trauma yang menyebabkan perdarahan mukosa sinus paranasal 6) Kelainan imunologi didapat seperti imunodefisiensi karena leukemia dan imunosupresi oleh obat.

III. GEJALA KLINISGejala Subjektif a. Nyeri Sesuai dengan daerah sinus yang terkena dapat ada atau mungkin tidak. Secara anatomi, apeks gigi-gigi depan atas (kecuali gigi insisivus) dipisahkan dari lumen sinus hanya oleh lapisan tipis tulang atau mungkin tanpa tulang hanya oleh mukosa, karenanya sinusitis maksila sering menimbulkan nyeri hebat pada gigi-gigi ini.b. Sakit kepala Merupakan tanda yang paling umum dan paling penting pada sinusitis. Wolff menyatakan bahwa nyeri kepala yang timbul merupakan akibat adanya kongesti dan udema di ostium sinus dan sekitarnya. Penyebab sakit kepala bermacam-macam, oleh karena itu bukanlah suatu tanda khas dari peradangan atau penyakit pada sinus. Jika sakit kepala akibat kelelahan dari mata, maka biasanya bilateral dan makin berat pada sore hari, sedangkan pada penyakit sinus sakit kepala lebih sering unilateral dan meluas kesisi lainnya.Sakit kepala yang bersumber di sinus akan meningkat jika membungkukkan badan kedepan dan jika badan tiba-tiba digerakkan. Sakit kepala ini akan menetap saat menutup mata, saat istirahat ataupun saat berada dikamar gelap.Nyeri kepala pada sinusitis kronis biasanya terasa pada pagi hari, dan akan berkurang atau hilang setelah siang hari. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, tetapi mungkin karena pada malam hari terjadi penimbunan ingus dalam rongga hidung dan sinus serta adanya statis vena.c. Nyeri pada penekanan Nyeri bila disentuh dan nyeri pada penekanan jari mungkin terjadi pada penyakit di sinus-sinus yang berhubungan dengan permukaan wajah. d. Gangguan penghindu Indra penghindu dapat disesatkan (parosmia), pasien mencium bau yang tidak tercium oleh hidung normal. Keluhan yang lebih sering adalah hilangnya penghindu (anosmia). Hal ini disebabkan adanya sumbatan pada fisura olfaktorius didaerah konka media. Oleh karena itu ventilasi pada meatus superior hidung terhalang, sehingga menyebabkan hilangnya indra penghindu. Pada kasus kronis, hal ini dapat terjadi akibat degenerasi filament terminal nervus olfaktorius, meskipun pada kebanyakan kasus, indra penghindu dapat kembali normal setelah infeksi hilang. Gejala Objektif a. Pembengkakan dan udem Jika sinus yang berbatasan dengan kulit terkena secara akut, dapat terjadi pembengkakan dan udem kulit yang ringan akibat periostitis. Palpasi dengan jari mendapati sensasi seperti pada penebalan ringan atau seperti meraba beludru. b. Sekret nasal Mukosa hidung jarang merupakan pusat fokus peradangan supuratif, sinus-sinuslah yang merupakan pusat fokus peradangan semacam ini. Adanya pus dalam rongga hidung seharusnya sudah menimbulkan kecurigaan adanya suatu peradangan dalam sinus. Pus di meatus medius biasanya merupakan tanda terkenanya sinus maksila, sinus frontal atau sinus etmoid anterior, karena sinus-sinus ini bermuara ke dalam meatus medius.

POLIPDefinisiPolip nasi merupakan kelainan mukosa hidung berupa massa lunak yang bertangkai, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna putih keabuan, dengan permukaan licin dan agak bening karena mengandung banyak cairan. Polip nasi bukan merupakan penyakit tersendiri tapi merupakan manifestasi klinik dari berbagai macam penyakit dan sering dihubungkan dengan sinusitis, rhinitis alergi, fibrosis kistik dan asma. Anatomi hidung

EtiologiEtiologi yang pasti belum diketahui tetapi ada 3 faktor penting pada terjadinya polip, yaitu :1. Adanya peradangan kronik yang berulang pada mukosa hidung dan sinus. 2. Adanya gangguan keseimbangan vasomotor. 3. Adanya peningkatan tekanan cairan interstitial dan edema mukosa hidung.Yang dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya polip antara lain : 1. Alergi terutama rinitis alergi. 2. Sinusitis kronik.3. Iritasi.4. Sumbatan hidung oleh kelainan anatomi seperti deviasi septum dan hipertrofi konka.

Gejala KlinisGejala Subjektif: Hidung terasa tersumbat Hiposmia atau Anosmia (gangguan penciuman) Nyeri kepala Rhinore Bersin Iritasi di hidung (terasa gatal) Post nasal drip Nyeri muka Suara bindeng Telinga terasa penuh Mendengkur Gangguan tidurGejala Objektif: Oedema mukosa hidung Submukosa hipertropi dan tampak sembab Terlihat masa lunak yang berwarna putih atau kebiruan Bertangkai

Lampiran 3

lampiran Algoritme ManagementRinitis

Algorithm for allergic rhinitis diagnosis and management from Bousquet et al.Allergy.2008;63 Suppl 86:8-160. Reprinted with permission.

Skenario 2 / LBM 2

Wanita 40 tahun diantar keluarganya ke poli umum RS Sultan Agung dengan keluhan pusing, mual mual, dan rasa berputar saat bangun tidur. Selain itu, penderita juga mengeluh kurang pendengaran disertai tinitus (penjelasan tinitus dihal berikutnya) pada telinga kanannya. Pada pemeriksaan otoskopi : normal. Tidak ada riwayat jatuh dan kejang demam sebelumnya. Terdapat riwayat hipertensi beberapa tahun yang lalu dan kadar kolesterol total yang tinggi. Dokter melakukan beberapa tes yang berhubungan dengan kondisi pasien tersebut.Nama PenyakitFaktor resiko EtiologiAnamnesis (Gejala Klinis)Tanda Klinis (Tanda Klinis)PPTerapi

Benign Paroxysmal Positional Vertigo merupakan penyakit yang sering ditemukan, dimana vertigo terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 1 menit. Perubahan posisi kepala (biasanya terjadi ketika penderita berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur atau menoleh ke belakang) biasanya memicu terjadinya episode vertigo ini. Penyakit ini tampaknya disebabkan oleh adanya endapan kalsium di dalam salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam.

Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telingan dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba. Penyebab umum dari vertigo:1. Keadaan lingkungan - Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut) 2. Obat-obatan - Alkohol - Gentamisin 3. Kelainan sirkulasi - Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler 4. Kelainan di teling - Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo) - Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri - Herpes zoster - Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga) - Peradangan saraf vestibuler - Penyakit Meniere 5. Kelainan neurologis - Sklerosis multipel - Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau keduanya - Tumor otak - Tumor yang menekan saraf vestibularis.

Penderita merasa seolah-olah dirinya bergerak atau berputar; atau penderita merasakan seolah-olah benda di sekitarnya bergerak atau berputar.

oUmum vital signoNeurologis Test keseimbangan :RombergTendem gaitSaraf otak yag berhubungan dengan alat keseimbangan tubuhFungsi motoricFungsi sensorikrefleksOPemeriksaan Lab darah dan urinoEEGoENG =Electro Nistagmo graphyoBAEPPengobatan tergantung kepada penyebabnya.

Obat untuk mengurangi vertigo yang ringan adalah meklizin, dimenhidrinat, perfenazin dan skopolamin. Skopolamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness, yang terdapat dalam bentuk plester kulit dengan lama kerja selama beberapa hari. Semua obat di atas bisa menyebabkan kantuk, terutama pada usia lanjut. Skopolamin dalam bentuk plester menimbulkan efek kantuk yang paling sedikit.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Fisiologi keseimbanganKeseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual, dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.ORGAN KESEIMBANGANLabirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat macula utrikulus yang didalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetic terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat Krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh substansi gelatin yang disebut kupula.Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabiliras membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang penglepasan neurotransmitter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energy mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energy biolistrik, sehingga dapat member informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat member informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh yang bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.

KeseimbanganKeseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan equilibrium baik statis maupun dinamis tubuh ketika ditempatkan pada berbagai posisi. Keseimbangan adalah kemampuan untuk mempertahankan pusat gravitasi atas dasar dukungan, biasanya ketika dalam posisi tegak. Keseimbangan terbagi menjadi 2 yaitu statis dan dinamis.Keseimbangan statis adalah kemampuan untuk mempertahankan posisi tubuh dimana Center of Gravity (COG) tidak berubah. Contoh keseimbangan statis saat berdiri dengan satu kaki, menggunakan papan keseimbangan. Keseimbangan dinamis adalah kemampuan untuk mempertahankan posisi tubuh dimana COG selalu berubah, contoh saat berjalan.Keseimbangan merupakan integrasi yang kompleks dari sistem spmatosensorik (visual, vestibular, proprioceptive) dan motorik (musculoskeletal, otot, sendi jaringan lunak) yang keseluruhan kerjanya diatur oleh otak terhadap respon atau pengaruh internal dan eksternal tubuh. Bagian otak yang mengatur meliputi ganglia basal, cerebellum, dan area asosiasi.Fisiologi keseimbanganBanyak komponen fisiologis dari tubuh manusia memungkinkan kita untuk melakukan reaksi keseimbangan. Bagian paling penting adalah proprioception yang menjaga keseimbangan. Kemampuan untuk merasakan posisi bagian sendi atau tubuh dalam gerak. Beberapa jenis reseptor sensorik di seluruh kulit, otot, kapsul sendi, dan ligament memberikan tubuh kemampuan untuk mengenali perubahan lingkungan baik internal maupun eksternal pada setiap sendi dan akhirnya berpengaruh pada peningkatan keseimbangan. Konsep ini penting dalam pengaturan ortopedi klinis karena fakta bahwa meningkatkan kemampuan keseimbangan pada atlet membantu mereka untuk mencapai kinerja atletik yang unggul. Proprioception dihasilkan melalui respon secara simultan, visual, vestibular, dan sistem sensorimotor, yang masing-masing memainkan peran penting dalam menjaga stabilitas postural. Paling diperhatikan dalam meningkatkan proprioception adalah fungsi dari sensorimotor. Meliputi integrasi sensorik, motorik, dan komponen pengolahan yang terlibat dalam mempertahankan homeostasis bersama selama tubuh bergerak, sistem sensorimotor mencakup informasi yang diterima melalui reseptor saraf yang terletak di ligament, kapsul sendi, tulang rawan, dan geometri tulang yang terlibat dalam struktur setiap sendi. Mechanoreceptors sensorik khusus bertanggungjawab secara kuantitatif terhadap peristiwa hantaran mekanis yang terjadi dalam jaringan menjadi impuls saraf. Mereka yang bertanggungjawab untuk proprioception umumnya terletak di sendi, tendon, ligament, dan kapsul sendi sementara tekanan reseptor sensitive di fasia dan kulit.Empat jenis utama dari mechanoreceptors yang membantu dalam proprioception yaitu, termasuk reseptor Ruffini, reseptor Pacinian, Gogli-tendon-organ (GTO), dan muscle spindle. Ruffini dan Pacinian reseptor berhubungan dengan dengan sensasi sentuhan dan tekanan yang pada umumnya terletak di kulit. Reseptor Ruffini dianggap sebagai reseptor statis dan dinamis berdasarkan ambang rendahnya, reseptor ini lambat mengadaptasi karakteristik. Melalui perubahan impuls tekanan terjadi perubahan tarik statis dan dinamis pada kulit dan sangat sensitive terhadap peregangan. Reseptor pacinian agak cepat beraaptadi namun reseptor dengan ambang batas rendah yang dianggap reseptor lebih dinamis. Sementara juga sensor tekanan, reseptor Pacinian mendeteksi tekanan berat dan mengenali perubahan percepatan dan perlambatan gerak. Golgi tendon organ dan muscle spindle mempunyai peran yang lebih besar untuk mengetahui posisi sendi selama gerak. Pertama GTOs berada di persimpangan musculotendinous dan bertanggungjawab untuk memantau kekuatan kontraksi otot untuk mencegah otot dari kelebihan beban. Terhubung ke satu set serat otot dan diinervasi oleh neuron sensorik, GTOs memiliki ambang batas yang tinggi dan dirangsang oleh ketegangan otot yang meningkat.Keseimbangan tubuh dipengaruhi oleh sistem indera yang terdapat di tubuh manusia bekerja secara bersamaan jika salah satu sistem mengalami gangguan makan akan terjadi gangguan keseimbangan pada tubuh (imbalance), sistem indera yang mengatur/mengontrol keseimbangan seperti visual, vestibular, dan somatosensoris (tactile dan proprioceptive).

1.Sistem vestibularSistem vestibular berperan penting dalam keseimbangan, gerakan kepala, dan gerak bola mata. Sistem vestibular meliputi organ-organ di dalam telinga bagian dalam. Berhubungan dengan sistem visual dan pendengaran untuk merasakan arah dan kecepatan gerakan kepala. Sebuah cairan yang disebut endolymph mengalir melalui tiga kanal telinga bagian dalam sebagai reseptor saat kepala bergerak miring dan bergeser. Gangguan fungsi vestibular dapat menyebabkan vertigo atau gangguan keseimbangan. Alergi makanan, dehidrasi, dan trauma kepala/leher dapat menyebabkan disfungsi vestibular. Melalui reflex vestibule-ocular, mereka mengontrol gerak mata, terutama ketika melihat obyek yang bergerak. Kemudian pesan diteruskan melalui saraf kranialis VIII ke nucleus vestibular yang berlokasi di batang otak (brain stem). Beberapa stimulus tidak menuju langsung ke nucleus vestibular tetapi ke serebelum, formation retikularis, thalamus, dan korteks serebri.

Nukleus vestibular menerima masukan (input) dari reseptor labyrinth, formasi (gabungan reticular), dan cerebellum. Hasil dari nucleus vestibular menuju ke motor neuron melalui medulla spinalis, terutama ke motor neuron yang menginervasi otot-otot proksimal, kumparan otot pada leher dan otot-otot punggung (otot-otot postural). Sistem vestibular bereaksi sangat cepat sehingga membantu mempertahankan keseimbangan tubuh dengan mengontrol otot-otot postural.2.Sistem visualSistem visual (penglihatan) yaitu mata mempunyai tugas penting bagi kehidupan manusia yaitu member informasi kepada otak tentang posisi tubuh terhadap lingkungan berdasarkan sudut dan jarak dengan obyek sekitarnya. Dengan input visual, maka tubuh manusia dapat beradaptasi terhadap perubahan yang terjadi dilingkungan sehingga sistem visual langsung memberikan informasi ke otak, kemudian otak memberikan informasi agar sistem musculoskeletal (otot dan tulang) dapat bekerja secara sinergis untuk mempertahankan keseimbangan tubuh. Pada gambar dibawah ini kita dapat melihat sistem visualisasi pada tubuh manusia.

3. Sistem somatosensori (tactile dan proprioceptive)Sistem somatosensori mempunyai beberapa neuron yang panjang dan saling berhubungan satu sama lainnya yang mana sistem somatosensori memliki tiga neuron yang panjang yaitu: primer, sekunder dan tersier (Pertama, Kedua, dan Ketiga)0. Primer neuron (Pertama) memiliki badan sel pada dorsal root ganglion didalam saraf spinal (area sensasi berada pada daerah kepala dan leher), dimana bagian ini akan menjadi suatu terminal dari ganglia saraf trigeminal atau ganglia dari saraf sensorik krainal lainnya0. Second neuron (Kedua) dimana neuron ini berada di medulla spinalis dan brain stem. Akson dari banyak neuron berhenti pada bagian thalamus(Ventral Posterior Nucleus, VPN), dan yang lainnya pada sistem reticular dan cerebellum0. Third neuron (Ketiga). Dalam hal sentuhan dan rangsangan nyeri, neuron ketiga memiliki tubuh sel dalam VPN dari thalamus dan berakhir di gyrus postcentralis dari lobus parietalSistem somatosensori tersebar melalui semua bagian utama tubuh mamalia (dan vertebrata lainnya). Terdiri dari reseptor sensori dan motorik (aferen) neuron di pinggiran (kulit, otot, dan organ-organ lainnya), ke neuron yang lebih dalam dari sistem saraf pusat.Sistem somatosensori adalah sistem sensorik yang beragam yang terdiri dari reseptor dan pusat pengolahan untuk menghasilkan modalitas sensorik seperti sentuhan, temperature, proprioception (posisi tubuh), dan nociception (nyeri). Reseptor sensorik menutupi kulit dan epitel, otot rangka, tulang dan sendi, organ, dan sistem kardiovaskular. Informasi propriosepsi disalurkan ke otak melalui kolumna dorsalis medulla spinalis. Sebagian besar masukan (input) propioseptif menuju cerebellum, tetapi ada pula yang menuju ke korteks serebri melalui lemniskus medialis dan thalamus.Kesadaran akan posisi berbagai bagian tubuh dalam ruang sebagian bergantung pada impuls yang datang dari alat indera dalam dan sekitar sendi. Alat indera tersebut adalah ujung-ujung saraf yang beradaptasi lambat di sinovia dan ligamentum. Impuls dari alat indera ini dari reseptor raba di kulit dan jaringan lain, serta otot diproses di korteks menjadi kesadaran akan posisi tubuh dalam ruang.

Pemeriksaan keseimbangan 1. Uji RombergBerdiri, lengan dilipat didada, mata ditutup, dapat dipertajam dengan memposisikan kaki tandem depan belakang, lengan dilipat di dada, mata tertutup. Pada orang normal dapat berdiri lebih dari 30 detik.2. Uji berjalan (Stepping test)Berjalan ditempat 50 langkah, bila tempat berubah melebihi jarak 1 meter dan badan berputar lebih dari 300 berarti sudat terdapat gangguan keseimbangan.Vertigo dan DizzinesVertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleh, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan bergantian.Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar dan igo yang artinya kondisi, merujuk pada sensari berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Vertigo merupakan subtype dizziness yang secara definitive merupakan ilusi gerakan, dan yang paling sering adalah perasaan atau sensasi tubuh yang berputar terhadap lingkungan atau sebaliknya,lingkungan sekitar dirasakan beputar. Vertigo juga dirasakan sebagai perpindahan linear ataupun miring, tetapi gejala seperti ini lebih jarang dirasakan. Kondisi ini merupakan gejala kunci yang menandakan adanya gangguan sistem vestibuler dan kadangkadang merupakan gejala dari gangguan sistemik lain (misalnya obat, hipotensi, penyakit endokrin, dan sebagainya).Berbeda dengan vertigo, dizziness atau pusing merupakan suatu keluhan yang umum terjadi akibat perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtype, yaitu vertigo, disekuilibrium tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofisiologis (lihat tabel dibawah ini).

Pembagian vertigo1. Vertigo vestibuler0. Vertigo periferVertigo perifer merupakan vertigo yang kelainan dapat berasal dari kelainan di perifer seperti di telinga atau saraf vestibuler. Durasi serangan pada vertigo perifer ini dapat berbeda-beda. Episode (serangan) dapat berlangsung selama beberapa detik, menit atau jam, bahkan dapat berlangsung selama beberapa hari hingga beberapa minggu.Etiologi dari vertigo perifer diantaranya:0. Telinga bagian luar: serumen, benda asing0. Telinga bagian tengah: retraksi membra timpani, otitis medua purulenta akut, otitis media dengan efusi, labiritnitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan0. Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vascular, alergi, hidrops labirin (morbus Meniere), mabuk gerakan, vertigo postural0. Nervul VIII : infeksi, trauma, tumor0. Inti vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, thrombosis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis multipleks0. Vertigo sentralVertigo sentral dapat diakibatkan oleh kelainan pada batang otak, cerebellum, thalamus, atau cortex cerebri, dan dapat diakibatkan oleh infark, transient ischemia, perdarahan, tumor, penyakit demyelinasi, atau Chiari malformation.1. Vertigo non vestibulerPenyebab vertigo nonvestibuler diantaranya:1. Hipoksia iskemia otak seperti hipertensi kronis, arteriosklerosis, anemia, hipertensi kardiovaskular1. Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medulla adrenal, keadaan menstruasi-hamil-menopause1. Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia1. Kelainan mata: kelainan proprioseptik1. intoksikasiDEFINISI Benign Paroxysmal Positional Vertigomerupakan penyakit yang sering ditemukan, dimana vertigo terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 1 menit. Perubahan posisi kepala (biasanya terjadi ketika penderita berbaring, bangun, berguling diatas tempat tidur atau menoleh ke belakang) biasanya memicu terjadinya episode vertigo ini. Penyakit ini tampaknya disebabkan oleh adanya endapan kalsium di dalam salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam.

Vertigo jenis ini mengerikan, tetapi tidak berbahaya dan biasanya menghilang dengan sendirinya dalam beberapa minggu atau bulan. Tidak disertai hilangnya pendengaran maupun telinga berdenging.

PENYEBABTubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak.

Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba.

Penyebab umum dari vertigo:1. Keadaan lingkungan - Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut) 2. Obat-obatan - Alkohol - Gentamisin 3. Kelainan sirkulasi - Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler4. Kelainan di teling - Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo) - Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri - Herpes zoster- Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga) - Peradangan saraf vestibuler- Penyakit Meniere5. Kelainan neurologis - Sklerosis multipel- Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau keduanya - Tumor otak - Tumor yang menekan saraf vestibularis.GEJALAPenderita merasa seolah-olah dirinya bergerak atau berputar; atau penderita merasakan seolah-olah benda di sekitarnya bergerak atau berputar.DIAGNOSA Anamnesis1. Tanyakan bentuk vertigonya2. Keadaan yang memprovokasi3. Profil waktu: perlahan-lahan/akut4. Adanya gangguan pendengaran5. Penggunaan obat-obatan6. Adanya penyakit sistemik Lakukan dengan sabar dan cermat. Pastikan keluhan tersebut vertigo. Keluhan yang menyertai : gangguan pendengaran, tinitus, mual/muntah. Riwayat trauma, infeksi telinga. Penggunaan obat obatan : anti konvulsan, streptomisin, alkohol, dll. Adanya penyakit sistemik : DM, Hypothyroid,Hipertensi, Blok jantung. Ada/tidaknya stres psikis

PENGOBATANPengobatan tergantung kepada penyebabnya.

Obat untuk mengurangi vertigo yang ringan adalah meklizin, dimenhidrinat, perfenazin dan skopolamin. Skopolamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness, yang terdapat dalam bentuk plester kulit dengan lama kerja selama beberapa hari. Semua obat di atas bisa menyebabkan kantuk, terutama pada usia lanjut. Skopolamin dalam bentuk plester menimbulkan efek kantuk yang paling sedikit.

MeniereDEFINISIAdalah suatu gangguan pembengkakan rongga endolimfatik 2. Penyakit dengan triad gejala klinik klasik yakni vertigo beberapa jam, tinitus, dan fluctuating hearing loss. Hanya didiagnosis Meniere jika terdapat triad diatas.6ETIOLOGIPenyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Penambahan volume endolimfa diperkirakan oleh adanya gangguan biokimia cairan endolimfa dan gangguan klinik pada membran labirin 1. Penyakit infeksi sifilis, hipotiroidisme dan juga trauma kepala pernah dilaporkan juga dapat menyebabkan penyakit Meniere. 4Kepustakaan mutakhir mengemukakan bahwa pada beberapa kasus Meniere bilateral dapat disebabkan oleh suatu fenomena imun. Hal ini belum dapat dibuktikan, meskipun pengobatan dengan steroid telah menghasilkan perbaikan dramatis baik pada pendengaran dan fungsi vestibular pasien tertentu. 2PATOFISIOLOGIProses gangguan pembengkakan pada rongga endolimfatik ini disebut sebagai hidrops. Hidrops endolimfatik ini dapat terjadi pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga disebabkan oleh : 1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, 2. Berkurangnya tekanan osmotik didalam kapiler, 3. Meningkatknya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler, 4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan cairan endolimfa. 1 Jika terjadi ruptur pada membran Reissner, endolimfe akan bercampur dengan perilimfe. Hal ini dapat menyebabkan gangguan pendengaran sementara yang kembali pulih setelah membrane Reisnerr kembali menutup dan komposisi cairan biokimiawi endolimfe dan perilimfe kembali normal. Secara klasik pasien akan mengalami suatu ketulian sensorineural nada rendah diikuti dengan gejala tinitus. 2,4,7Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibul, terutama didaerah apeks koklea helikotrema. Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimulai dari apeks koklea, kemungkinan dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal koklea. Hal ini dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit Meniere. 1

Gambar 1Pembesaran skala media. Membran Reissner tampak teregang hingga ke tempat perlekatannya pada dinding posterior koklea 2KLASIFIKASI

Tabel 1. Skala Diagnostik untuk Penyakit Meniere oleh Committee on Hearing and Equilibrium of the American Academy of OtolaryngologyHead and Neck Surgery 3GEJALATerdapat trias pada sindrom Meniere yaitu, vertigo, tinitus, dan tuli sensorineural terutama nada rendah. Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali berdiri dia merasa berputar, mual dan lalu muntah. Hal ini berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu, meskipun keadaannya berangsur membaik. Penyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua kalinya dan selanjutnya gejala yang dirasakan lebih ringan, tidak seperti serangan yang pertama kali. Pada penyakit Meniere vertigonya periodik yang makin mereda pada serangan berikutnya.1,4Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasakan normal kembali. Gejala lain yang menyertai adalah tinnitus, yang kadang-kadang menetap, meskipun di luar serangan. Gejala lain yang menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh didalam telinga. 1,5,6,7Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang lainnya yang mempunyai gejala vertigo, seperti tumor N.VIII, sklerosis multiple, neuritis vestibuler atau Vertigo Posisi Paroksismal Jinak (VPPJ). Pada tumor N.VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama makin kuat. Pada sklerosis multiple, vertigo periodik, tetapi intensitas serangan sama tiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak (VPPJ), keluhan vertigo datang secara tiba-tiba terutama pada perubahan posisi kepala dan keluhan vertigonya terasa sangat berat, kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, berlangsung tidak lama.1Diagnosis dipermudah dengan dibakukannya kriteria diagnosis, yaitu : 1. Vertigo gilang timbul, 2. Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli saraf, 3. Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari senral, misalnya tumor N.VIII. bila gejala-gejala khas tersebut dapat ditemukan, maka diagnosis penyakit Meniere dapat ditegakkan.1PEMERIKSAANPemeriksaan fisik diperlukan hanya untuk menguatkan diagnosis penyakit ini. Bila dalm anamnesis terdapat riwayat fluktuasi pendengaran, sedangkan pada pemeriksaan pendengaran terdapat tuli sensorineural, maka kita sudah dapat mendiagnosis penyakit Meniere, sebab tidak ada penyakit lain yang bisa menyebabkan adanya perbaikan dalam tuli sensorineural, kecuali pada penyakit Meniere. Dalam hal yang meragukan kita dapat membuktikan adanya hidrops dengan tes gliserin. Selain itu tes gliserin ini berguna untuk menentukan prognosis tindakan operatif pada pembuatan shunt bila terdapat hidrops, maka operasi diduga berhasil dengan baik.1

Gambar 2.Gambaran audiogram penderita Meniere, a) typical low frequency hearing loss pada fase inisial, b) pantonal hearing loss pada fase akhir (flat curve), BC dan AC berhimpit dan seimbang menandakan Sensorineural Hearing Loss. 6KOMPLIKASISetelah 10 hingga 20 tahun jika tidak ditangani dengan baik vertigo dan ketulian yang terjadi menjadi tuli sedang hingga tuli berat. Pada Meniere tuli yang terjadi biasanya unilateral, namun dari 25% hingga 45% pasien ketulian dapat berkembang ke telinga kontralateral.3PENATALAKSANAANPada saat datang biasanya diberikan obat-obatan simptomatik, seperti sedatif dan bila diperlukan dapat diberikan anti muntah 1, prochlorperazine (Compazine) suppositoria. 3,7 Pengaturan diet dengan meretriksi konsumsi natrium seperti garam (1500 mg/hari), serta caffeine, nikotin, rokok, alkohol, dan makanan dengan kandungan tinggi theophyllin (chocolate), dapat mengurangi gejala. Pada eksaserbasi akut dapat berespon dengan pemberian steroid oral. Steroid intratimpani juga dapat digunakan untuk menangani infeksi yang sedang terjadi dan mencegah komplikasi. 3,5,7Bila diagnosis telah ditemukan, pengobatan yang paling baik adalah sesuai dengan penyebabnya. Khusus untuk penyakit Meniere, diberikan obat-obat vasodilator perifer untuk mengurangi tekanan hidrops limfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat lain dengan jalan operasi, atau dibuatkan shunt. Obat-obat antiiskemia, dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan sebagai obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya1.Terapi lainnya dapat dengan intra timpani gentamicin, labirinectomy, dan vestibular nerve section.4,6

Gambar 3.(A)Endolymphatic sac surgery. Sac surgery membutuhkan mastoidectomy dan diidentifikasi melalui fossa dura posterior. (B)Vestibular nerve section. Pada ilutrasi menunjukkan vestibular neurectomy melalui posterior fossa craniotomy. LSCC, lateral semicircular canal; PSCC, posterior semicircular canal; SSCC, superior semicircular canal; ES, endolymphatic sac; PFD, posterior fossa dura; JB, jugular bulb; 7,facial nerve atau cranial nerve 7; FI, flocculus; 8, audiovestibular nerve or cranial nerve 8; C, cochlear division of the audiovestibular nerve; V, vestibular division of the audiovestibular nerve; 5, trigeminal nerve or cranial nerve 5; Ch, choroid plexus.

Labirinitis Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum (general), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja.Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus.Pada labirinitis serosa toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan pada labirinitis supuratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi kerusakan yang ireversibel, seperti fibrosis dan osifikasi.Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dari telinga tengah. Kadang-kadang juga diperlukan drainase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotika yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan atau tanpa kolesteatoma.

A. Labirinitis Serosa DifusLabirinitis serosa difus seringkali terjadi sekunder dari labirinitis sirkumskripta atau dapat terjadi primer pada otitis media akut. Masuknya toksin atau bakteri melalui tingkap lonjong, atau melalui erosi tulang labirin. Infeksi tersebut mencapai end osteum melalui saluran darah. Diperkirakan penyebab labirinitis serosa yang paling sering adalah absorpsi produk bakteri di telinga dan mastoid ke dalam labirin.Bentuk ringan labirinitis serosa selalu terjadi pada operasi telinga dalam, misalnya pada operasi fenestrasi, terjadi singkat, danbiasanya tidak menyebabkan gangguan pendengaran.Kelainan patologiknya seperti inflamasi non purulen labirin. Pemeriksaan histlogik pada potongan labirin menunjukkan infiltrasi seluler awal dengan eksudat serosa atau serofibrin.Gejala dan tanda serangan akut labirinitis serosa difus adalah vertigo spontan dan nistagmus rotatoar, biasanya ke arah telinga yang sakit. Kadang-kadang disertai mual dan muntah, ataksia dan tuli saraf.Labirinitis serosa difus yang terjadi sekunder dan labirinitis sirkumskriota mempunyai gejala yang serupa tetapi lebih ringan, akibat telah terjadi kompensasi. Tes fistula akan positif kecuali bila fistulanya tertutup jaringan. Ada riwayat gejala labirinitis sebelumnya, suhu badab normal atau mendekati normal.Pada labirinitis serosa ketulian bersifat temporer, biasanya tidak berat, sedangkan pada labirinitis supuratif terjadi tuli saraf total yang permanen. Bila pada labirinitis serosa ketulian menjadi berat atau total, maka mungkin telah terjadi perubahan ,menjadi labirinitis supuratif. Bila pendengaran masih tersisa sedikit disisi yang sakit, berarti tidak terjadi labirinitis supuratif difus. Ketulian pada labirinitis serosa difus harus dibedakan dengan ketulian pada penyakit non inflamasi labirin dan saraf ke VIII.Prognosis labirinitis serosa baik, dalam arti menyangkut kehidupan dan kembalinya fungsi labirin secara lengkap. Tetapi tuli saraf tempore yang berat dapat menjad tuli saraf yang permanen bila tidak diobati dengan baik.Pengobatan pada stadium akut yaitu pasien harus tirah baring (bed rest) total, diberikan sedatif ringan. Pemberian antibiotika yang tepat dan dosis yang adekuat. Drainase telinga tengah harus dipertahankan. Pembedahan merupakan indikasi kontra. Pada staium lanjut OMA, mungkin diperlukan mastoidektomi sederhana (simpel) untuk mencegah labirinitis serosa. Timpanomastoidektomi diperlukan bila terdapat kolesteatom dengan fistula.

B. Labirinitis supuratif akut difusLabirinitis supuratif akut difus, ditandai dengan tuli total pada telinga yang sakit diikuti dengan vertigo berat, mual, muntah, ataksia dan nistagmus spontan ke arah telinga yang sehat.Labirinitis supuratif akut difus dapat merupakan kelanjutan dari labirinitis serosa yang infeksinya masuk melalui tingkap lonjong atau tingkap bulat. Pada banyak kejadian, labirinitis ini terjadi sekunder dari otits media akut maupun kronik dan mastoiditis. Pada beberapa kasus abses subdural atau meningitis, infeksi dapat menyebar ke dalam labirin dengan atau tanpa terkenanya telinga tengah, sehingga terjadi labirinitis supuratif.Kelainan patologik terdiri dari infiltrasilabirin oleh sel-sel leukosit polimorfonuklear dan destruksi struktur jaringan lunak. Sebagian dari tulang labirin nekrosis, dan terbentuk jaringan granulasi yang dapat menutup bagian tulang yang nekrotik tersebut. Keadaan ini akan menyebabkan terbentuknya sekuestrum, paresis fasialis, dan penyebab infeksi ke intrakranial.Mual, muntah, vertigo dan ataksia dapat berat sekali bila awal dari perjalana labirinitis supiratif tersebut cepat. Pada bentuk yang perkembangannya lebih lambat, gejala akan lebih ringan oleh karena kompensasi labirin yang sehat. Terdapat nistagmus horizontal rotatoar yang komponen cepatnya mengarah ke telinga yang sehat. Dalam beberapa jam pertama penyakit, sebelum seluruh fungsi labirin rusak, nistagmus dapat mengarah ke telinga yang sakit. Jika fungsi koklea hancur, akan mentebabkan tuli saraf total permanen. Suhu badan normal atau mendekati normal, bila terdapat kenaikan, mungkin disebabkan oleh otitis media atau mastoiditis. Tidak terdapat rasa nyeri. Bila terdapat, mungkin disebabkan oleh lesi lain, bukan oleh labirinitis.Selama fase akut, posisi pasien sangat khas. Pasien akan berbaring pada sisi ynag sehat dan matanya mengarah ke sisi yang sakit, jadi ke arah komponen lambat nistagmu. Posisi ini akan mengurangi perasaan vertigo.Tes kalori maupun tes rotasi tidak boleh dilakukan selama fase akut, sebab vertigo akan diperhebat.Diagnosis ditegakkan dari riwayat penyakit, tanda dan gejala labirinitis dengan hilangnya secara total dan permanen fungsi labirin. Pemeriksaan rontgen telinga tengah. Os mastoid dan os petrosus mungkin menggambarakan sejumlah kelianan yang tidak berhubungan dengan labirin. Bila dicurigai terdapat iritasi meningeal, maka harus dilakukan pemeriksaan cairan spinal.Labirinitis supuratif akut difus tanpa komplikasi, prognosis ad vitam baik. Dengan antibiotika mutahir komplikasi meningitis dapat sukses diobati, sehingga harus dicoba terapi medikamentosa dahulu sebelum tindakan operasi. Bila terjadi gejala dan tanda komplikasi intrakranial yang menetap, walaupun telah diberikan terapi adukuat dengan antibiotika, drainase labirin akan memberiprognosis lebih baik daripada bila dilakukan tindakan operasi radikal.

C. Labirinitis kronik (laten) difusLabirinits supurati stadium kronik atau laten dimulai, segera sesudah gejala vestibuler akut berkurang. Hal ini mulai dari 2-6 minggu sesudah awal periode akut.PatologiKira-kira akhir minggu ke X setelah serangan akut telinga dalam hampir seluruhnya terisi oleh jaringan granulasi. Beberapa area infeksi tetap ada. Jaringan granulasi secara bertahap berubah menjadi jaringan ikat dengan permulaan kalsifikasi. Pembentukan tulang baru dapat mengisi penuh ruangan-ruangan labirin dalam 6 bulan sampai beberapa tahun pada 50 % kasus.GejalaTerjadi tuli total di sisi yang sakit. Vertigo ringan dan nistagmus spontan biasanya ke arah telinga yang sehat dapat menetap sampai beberapa bulan atau sampai sisa labirin yang berfungsi dapat mengkompensasinya. Tes kalori tidak menimbulkan respon di sisi yang sakit dan tes fistula pun negatif, walaupun terdapat fistula.

PengobatanTerapi lokal harus ditujukan keseiap infeksi yang mungkin ada. Drainase bedah atau eksenterasi labirin tidak di indikasikan, kecuali suatu fokus di labirin atau daerah perilabirin telah menjalar atau dicurigsi menyebar ke struktur intrakaranial dan tidak memberi respons terhadapterapi antibiotika. Bila ada indikasi dapat dilakukan mastoidektomi. Bila dicurigai ada fokus infeksi dilabirin atau di os petrosus, dapat dilakukan drainase labirin dengan salah satu operasi labirin. Setipa sekuestrum yang lepas harus dibuang, harus dihindari terjadinya trauma N VII. Bila saraf fasial lumpuh, maka harus dilakukan dengan kompresi saraf tersebut. Bila dilakukan operasi tulang temporal, maka harus biberikan antibiotika sebelun dan sesuadah operasi.

TINITUS

Definisi Gangguan pendengaran berupa sensasi suara tanpa ada rangsangan dari luar berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis .

ETIOLOGIBlum diketahui.

MACAM-MACAM TINITUSA. Tinitus ObjektifBila suara tersebut dapat didengar oleh pemeriksa atau dengan auskultasi disekitar telinga.

Tinitus objektif sering ditimbulkan oleh gangguan vaskuler. Bunyinya seirama dengan denyut nadi, misal aneurisma dan aterosklerosis. Gangguan mekanis juga dapat mengakibatkan tinitus objektif, sehingga ketika bernapas membran timpani bergerak dan terjadi tinitus.Kejang klonus muskulus tensor timpani dan muskulus stapedius, serta otot-oto palatum dapat menimbulkan tinitus objektif.

B. Tinitus SubjektifBila suara tersebut hanya didengar oleh pasien sendiri, jenis ini sering terjadi.Tinitus subjektif bervariasi dalam intensitas dan frekuensi kejadiannya. Variasi intensitas tinitus juga dihubungkan dengan ambang stres penderita, aktivitas fisik, atau keadaan lingkungan eksterna.

Pada tinitus subyektif unilateral curiga adanya neuroma akustik, trauma kepala. Sedangkan yang bilateral kemungkinan intoksikasi obat, presbiakusis, trauma bising dan penyakit sistemik.

Pada tinitus terjadi aktivitas elektrik pada area auditorius yang menimbulkan perasaan adanya bunyi, namun impuls bukan berasal dari bunyi eksternal melainkan dari impuls abnormal didalam tubuh pasien sendiri.

Impuls abnormal dapat ditimbulkan oleh berbagai kelainan di telinga. Tinitus dapat terjadi dalam intensitas rendah seperti bergemuruh atau nada tinggi seperti berdengung. Tinitus dapat terus menerus atau hilang timbul terdengar.Tintus biasanya dihubungkan dengan tuli sensorineural dan dapat juga terjadi karena gangguan konduksi. Tinitus yang disebabkan oleh gangguan konduksi, biasanya berupa bunyi dengan nada rendah. Jika disertai dengan inflamasi, bunyi dengung ini terasa berdenyut (tinitus pulsasi).

Tinitus dengan nada rendah dan terdapat gangguan konduksi, biasanya terjadi sumbatan telinga karena serumen atau tumor, otitis media, otosklerosis dll.

Tinitus dengan nada rendah yang berpulsasi tanpa gangguan pendengaran merupakan gejala dini yang penting pada tumor jugulare.

Pada intoksikasi obat seperti salisilat, kina, streptomisin, dehidro-streptomisin , garamisin, digitalis, kanamisin, dapat terjadi tinitus nada tinggi, terus menerus atau hilang timbul.

Anamnesis Kualitas : nada murni, bising, suara multipel, bunyi klik, meletup-letup, suara angin, berpulsasi. Intensitas suara : keras atau lembut, bunyi menetap, berkurang atau bertambah Kuantitias frekuensi timbul : intermiten atau menetap Lokasi :unilateral, bilateral atau tidak dapat ditentukan secara pasti Sifat : mendenging, mendesis, menderu, berdetak, gemuruh, seperti riak air; lama serangan.Bila berlangsung dalam 1 menit biasanya akan hilang sendiri, hal ini bukan keadaan patologik. Bila berlangsung dalam 5 menit merupakan keadaan patologik. Mengganggu aktivitas/tidak Bertambah berat pada waktu siang atau malam Gejala lain, misal vertigo, gangguan pendengaran, otore Ada riwayat tinitus unilateral atau bilateral Ada riwayat minum oat gol.aspirin, merokok, peminum kopi, cedera kepala,pajanan bising, trauma akustik, minum obat ototoksik, riwayat infeksi telinga dan operasi telinga.PemeriksaanPemeriksaan fisik THT dan otoskopi harus secara rutin dilakukan, pemeriksaan penala, audiometri nada murni, audiometri tutur, bila perlu dilakukan pemeriksaan OAE BERAdan atau ENG serta pemeriksaan laboratorium.PenatalaksanaanPerlu diketahui penyebab tinitus agar dapat diobati sesuai penyebabnya.Pengobatan gejala tinitus dibagi dalam 4 cara :3. Psikologik, dengan memberikan konsultasi psikologik untuk meyakinkan pasien bahwa penyakitnya tidak membahayakan, mengajarkan relaksasi setiap hari. 4. Elektrofisiologik dengan memberi stimulus elektroakustik dengan intensitas suara yang lebih keras dari tinitusnya 5. Terapi medikamentosa belum ada kesepakatan yang jelas diantaranya untuk mningkatkan aliran darah, koklea, transquilizer, antidepresan sedatif, neurotonik, vitamin dan mineral.6. Tindakan bedah pada tumor akustik neuromaObat penenang atau obat tidur dapat diberikan saat menjelang tidur pada pasien yang tidurnya terganggu oleh tinitus itu.

LBM 3TEORI

KELAINAN TELINGA LUAR

OTITIS EKSTERNADefinisiYang dimaksud dengan otitis eksterna ialah radang liang telinga akut maupun kronikyang disebabkan oleh bakteri.

Faktor RisikoFaktor yang mempermudah radang telinga luar ialah 1. pH di liang telinga. Biasanya normal atau asam. Bila menjadi basa, proteksi terhadap infeksi menurun.2. Pada keadaan udara yang hangat dan lembab, kuman dan jamur mudah tumbuh.3. Trauma ringan (ketika mengorek telinga) atau karena berenang yang menyebabkan perubahan kulit karena kena air.

1. OTITIS EKSTERNA

OTITIS EKSTERNA

OTITIS EKSTERNA DIFUSOTITIS EKSTERNA SIRKUMSKRIPTA

Terdapat 2 kemungkinan otitis eksterna akut yaitu otitis eksterna sirkumskripta dan otitis eksterna difus.

a. Otitis Eksterna Sirkumskripta (Furunkel= Bisul)

Etiologi

Oleh karena kulit di sepertiga luar liang telinga mengandung adneksa kulit, seperti folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar serumen, maka di tempat itu dapat terjadi infeksi pada pilosebaseus, sehingga membentuk furunkel.

Gejala Rasa nyeri hebat tidak sesuai dengan besar bisul. (karena kulit liang telinga tidak mengandung jaringan longgar di bawahnya nyeri timbul pada penekanan perikondrium). Nyeri spontan saat membuka mulut (sendi temporomandibula). Gangguan pendengaran jika furunkel besar dan menyumbat liang telinga.

TerapiTergantung keadaan furunkel : Jika sudah menjadi abses diaspirasi secara steril untuk mengeluarkan nanahnya. Local diberi antibiotic bentuk salep (polymixin B atau bacitracin, atau antiseptic : asam asetat 2-5% dalam alcohol 2%) Jika dinding furunkel tebal insisi, kemudian dipasang salir (drain) untuk mengalirkan nanahnya. Biasanya tidak perlu antibiotika sistemik, cukup obat simtomatik (analgetik dan obat penenang).

b. Otitis Eksterna Difus

DefinisiRadang yang biasanya mengenai kulit liang telinga duapertiga dalam.

EtiologiKuman penyebabnya biasanya golongan Pseudomonas. Kuman lain yang dapat sebagai penyebab ialah Staphylococcus albus, escheria koli dan sebagainya. Otitis eksterna difus dapat juga terjadi sekunder pada otitis media supu-ratif kronis.

Tanda Tampak kulit liang telinga hiperemis dan edema tidak jelas batasnya, tidak terdapat furunkel. Gejala Rasa nyeri hebat Nyeri spontan saat membuka mulut (sendi temporomandibula). Gangguan pendengaran Gejalanya sama dengan otitis eksterna sirkumskripta. Kadang-kadang terdapat sekret yang berbau. Sekret ini tidak mengandung lendir (musin) seperti sekret yang ke luar dari kavum timpani pada otitis media. TerapiPengobatannya ialah dengan memasukkan tampon yang mengandung antibiotika ke liang telinga supaya terdapat kontak yang baik antara obat dengan kulit yang meradang. Kadang-kadang diperlukan obat antibiotika sistemik.

2. OTOMIKOSIS

DefinisiInfeksi jamur di liang telinga dipermudah oleh kelembaban yang tinggi di daerah tersebut.

EtiologiTersering ialah jamur aspergilus. Kadang-kadang ditemukan juga kandida albikans atau jamur lain.

GejalaGejalanya biasanya berupa rasa gatal dan rasa penuh di liang telinga, tetapi sering pula tanpa keluhan.

TerapiPengobatannya ialah dengan membersihkan liang telinga. Larutan asam asetat 2-5 % dalam alkohol yang diteteskan ke liang telinga biasanya dapat menyembuhkan. Kadang kadang diperlukan juga obat anti-jamur (sebagai salep) yang diberikan secara topikal.

INFEKSI KRONIS LIANG TELINGAInfeksi bakteri maupun infeksi jamur yang tidak diobati dengan baik, trauma berulang, adanya benda asing, penggunaan cetakan (mould) pada alat bantu dengar (heating aid) dapat menyebabkan radang kronis. Akibatnya, terjadi penyempitan liang telinga oleh pembentukan jaringan parut (sikatriks).Pengobatannya memerlukan operasi rekonstruksi liang telinga.

KERATOSIS OBLITERANS ATAU KOLESTEATOMA EKSTERNA

DefinisiKeratosis obliterans adalah kelainan yang jarang terjadi. Biasanya secara kebetulan ditemukan pada pasien dengan rasa penuh di telinga.

Tanda penumpukan deskuamasi epidermis di liang telinga, sehingga membentuk gumpalan dan menimbulkan rasa penuh serta kurang dengar. Bila tidak ditanggulangi dengan baik akan terjadi erosi kulit dan bagian tulang liang telinga. Keadaan terakhir ini sering disebut sebagai kolesteatoma eksterna yang biasanya disertai dengan rasa nyeri hebat akibat peradangan setempat. Erosi bagian tulang liang telinga dapat sangat progresif memasuki rongga mastoid dan kavum timpani.

EtiologiBelum diketahui pasti, biasanya sering pada pasien kelainan paru kronik (bronkiektasis) dan sinusitis.

Terapi Dikontrol dengan melakukan pembersihan liang telinga secara periodic, setiap 3 bulan. Obat tetes telinga dari campuran alcohol atau gliserin dalam peroksid 3%, 3x seminggu. Pada erosi tulang liang telinga tindakan bedah tandur jaringan ke bawah kulit untuk hilangkan gaung di dinding liang telinga.

OTITIS EKSTERNA MALIGNA

DefinisiTipe khusus dari infeksi akut yang difus di liang telinga luar. Biasanya pada orangtua dengan DM.

Tanda Peradangan meluas secara progresif ke lapisan subkutis dan ke organ sekitarnya menimbulkan kelainan khondroitis, osteitis dan osteornielitis kehancuran tulang temporal. Pembengkakan liang telingaGejala Rasa gatal di liang telinga Nyeri hebat dan sekret banyak Nyeri makin hebat, liang telinga tertutup jaringan granulasi. Saraf fasial bisa terkena paresis/ paralisis fasial. Kelainan patologik osteomielitis progresif akibat infx.kuman Pseudomonas aeroginosa, bakteri lain S.aureus, Proteus, AspergillusTerapi Antibiotic dosis tinggi terhadap Pseudomonas aeroginosa dikombinasikan dengan Aminoglikosida secara parenteral selama 4-6 minngu. Kombinasi yang sering dipakai karbecillin, ticarcilin atau pipercilin dengan gentamicin, tobramicin, colistimethate/amikacin. Membersihkan luka/debridement secara radikal.

Komplikasi Lower cranial neuropathies Meningitis Abses otak Kematian

KELAINAN TELINGA TENGAHKELAINAN TELINGA TENGAH

OTITIS MEDIA

Otitis Media SupuratifOtitis Media Non-supuratifOtitis media serosa otitis media Otitis media OMEsekretoria musinosa (efusi)AkutKronis

OMAOMSK AkutKronis Barotrauma/aerotitis

OBSTRUKSI TUBAObstruksi tuba dapat terjadi oleh berbagai kondisi, seperti peradangan di nasofaring,peradangan adenoid atau tumor nasofaring.Gejala klinik awal yang timbul pada penyumbatan tuba oleh tumor adalah terbentuknya cairan pada telinga tengah (otitis media serosa). Oleh karena itu setiap pasien dewasa dengan otitis media serosa kronik unilateral harus dipikirkan kemungkinan adanya karsinoma nasofaring. Sumbatan mulut tuba dinasofaring juga dapat terjadi oleh tampon posterior hidung (Bellocq tampon) atau olehsikatriks yang terjadi akibat trauma operasi(adenoidektomi).

BAROTRAUMA (AEROTITIS)Barotrauma adalah keadaan dengan terjadinya perubahan tekanan yang tiba-tiba diluar telinga tengah sewaktu di pesawat terbang atau menyelam, yang menyebabkan tuba gagal untuk membuka. Apabila perbedaan tekanan melebihi 90 cmHg, maka otot yang normal aktivitasnya tidak mampu membuka tuba. Pada keadaan ini terjadi tekanan negatif di rongga telinga tengah, sehingga cairan keluar dari pembuluh darah kapiler mukosa dan kadang-kadang disertai dengan ruptur pembuluh darah, sehingga cairan di telinga tengah dan rongga mastoid tercampur darah.Keluhan pasien berupa kurang dengar, rasa nyeri dalam telinga, autofoni, perasaan ada air dalam telinga dan kadang-kadang tinitus dan vertigo. Pengobatan biasanya cukup dengan cara konservatif saja, yaitu denganmemberikan dekongestan lokal atau dengan melakukan perasat Valsalva selama tidak ter-dapat infeksi di jalan napas atas. Apabila cairan atau cairan yang bercampur darah menetap ditelinga tengah sampai beberapa minggu, maka dianjurkan untuk tindakan miringotomi dan billa perlu memasang pipa ventilasi (Grommet).Usaha preventif terhadap barotrauma dapat dilakukan dengan selalu mengunyah permen karet atau melakukan perasat Valsalva. terutama sewaktu pesawat terbang mulai turun untuk mendarat.

OTITIS MEDIAOtitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid.Otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif (= otitis media serosa, otitis media sekretoria, otitis media musinosa, otitis media efusi (OME).Masing-masing golongan mempunyai bentuk akut dan kronis, yaitu otitis media supuratif akut (otitis media akut = OMA) dan otitis media supuratif kronis (OMSK). Begitu pula otitis media serosa terbagi menjadi otitis media serosa akut (barotrauma = aerotitis) dan otitis media serosa kronis. Selain itu terdapat juga otitis media spesifik, seperti otitis media tuberkulosa atau otitis media sifilitika. Otitis media yang lain ialah otitis media adhesiva.

OTITIS MEDIA AKUT (OMA)DEFINISI OMAPeradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. OMA terjadi pada semua usia, tetapi lebih sering pada anak-anak usia 3 bulan - 3 tahun. ETIOLOGI OMAa. Kuman penyebab utama pada OMA ialah bakteri piogenik, seperti Streptokokus hemolitikus, Stafilokokus aureus, Pneumokokus. Selain itu kadang-kadang ditemukan juga Hemofilus influenza, Esheria colli, Streptococcus anhemoliticus, Proteus vulgaris dan Pseudomonas aurugenosa.b. Hemofillus influenza sering ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5 tahun.c. Biasanya merupakan komplikasi dari Infeksi Saluran Pernapasan Atas (common cold) virus/bakteri dari tenggorokan tuba eustachii/aliran darah telinga tengah. d. OMA bisa juga karena sumbatan pada sinus atau tuba eustachii akibat alergi / pembesaran adenoid.

STADIUM OMAPerubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat dibagi atas 5 stadium: 1. Stadium Oklusi Tuba Eustachiusi. Tanda : gambaran retraksi membran timpani akibat terjadinva tekanan negatif di dalam telinga tengah, karena adanya absorpsi udara. ii. Kadang-kadang membran timpani tampak normal (tidak ada kelainan) atau berwarna keruh pucat. iii. Efusi mungkin telah terjadi, tetapi tidak dapat dideteksi. iv. Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi.2. Stadium Hiperemis (Stadium Presupurasi)i. Tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edem. ii. Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar terlihat.3. Stadium Supurasii. Edem yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superficial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani, menyebabkan membran timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar. ii. Pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat.iii. Apabila tekanan nanah di kavum timpani tidak berkurang, maka terjadi iskemia, akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboflebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukosa dan submukosa. iv. Nekrosis ini pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna kekuningan. Di tempat ini akan terjadi ruptur. Bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini, maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke liang telinga luar.v. Dengan melakukan miringotomi, luka insisi akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi ruptur, maka lubang tempat ruptur (perforasi) tidak mudah menutup kembali.4. Stadium Perforasii. Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotika atau virulensi kuman yang tinggi, maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar. ii. Anak yang tadinya gelisah sekarang menjadi tenang, suhu badan turun dan anak dapat tertidur nyenyak. Keadaan ini disebut dengan otitis media akut stadium perforasi.5. Stadium Resolusii. Bila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-lahan akan normal kembali. ii. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. iii. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan. iv. OMA berubah menjadi OMSK bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul. v. OMA dapat menimbulkan gejala sisa (sequele) berupa Otitis Media Serosa bila sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi.

GEJALA KLINIS OMA (kul dr. Agung THT) Harus Hafal Stadium 1: Salphingitis ( rdg. Tuba Eustachii) - telinga terasa tersumbat (oklusio tuba) - gembrebeg (tinitus low frequency) - dengar (tipe CHL) - otofoni (mendengar suara sendiri) - otoskopi MT normal - otalgia (kadang) Stadium 2 : Pre supuratif ( rdg mukoperios t.tengah) - gejala stadium 1 bertambah hebat - panas/otalgia + - MT merah (vaskularisasi jelas) - manubrium malei ke perifer Stadium 3 : Supurasi / pustulasi Std. perforasi a. stad. Tanpa perforasi Gejala stadium 1 lebih hebat lagi Anak-anak : sering REWEL / KEJANG!! MT bulging (otalgia) ada ttk.iskemik (bercak kuning) nekrosis dpt tjdi perforasi stadium 4 MT merah membara

b. Stad.perforasi Gejala mereda Keluar discharge purulen MT rupture Pada anak gelisah jadi tenang Suhu badan turun, anak tidur nyenyakStadium 4: Resolusi MT utuh : - gejala mereda - sakit/panas hilang - berlanjut menjadi OME MT perforasi : - dpt menutup kembali sikatrik tanpa stratum fibrosum - menjadi OMK (otitis media kronik)

DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan pemeriksaan telinga dengan OTOSKOP. Untuk menentukan organism penyebabnya, perlu dilakukan pembiakan terhadap nanah atau cairan lain dari telinga. Gb. : MT normal Gb. : OMA, bulging and red

Dasar diagnosis2. Nyeri saat membuka mulut menandakan mungkin kelainannya di liang telinga atau di temporomandibuler3. Nyeri karena kelainan di temporomandibuler akan terlihat jika temporomandibula ditekan saat membuka mulut.

Px. Penunjang1. Rontgen mastoidUntuk melihat perluasan infeksi dari telinga tengah ke tulang mastoid serta adanya gambaran kolesteatoma2. Pemeriksaan CT scan kepalaUntuk melihat kelainan intrakranial3. Pungsi lumbala. Untuk melihat adanya infeksi di LCS, susunan kimiawi dan peninggian tekanan LCS, serta untuk pemeriksaan mikroresistensi kuman. Sebaiknya tidak dilakukan jika ada tanda tekanan intrakranial yang tinggi, terutama jika ada sakit kepala yang hebat serta kesadaran menurun

PenatalaksanaanPengobatan OMA tergantung pada stadium penyakitnya.1. Stadium oklusi Terutama bertujuan untuk membuka kembali tuba Eustachius, sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang. Diberikan obat tetes hidung. HCI efedrin 0,5 % dalam larutan fisiologik (anak < 12 tahun) atau HCI efedrin 1%. dalam larutan fisiologik untuk yang berumur di alas 12 tahun dan pada orang dewasa. Antibiotika diberikan apabila penyebab penyakit adalah kuman, bukan oleh virus atau alergi.2. Stadium presupurasi Antibiotika, obat tetes hidung dan analgetika. Golongan penisilin atau ampisilin. Terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar didapatkan konsentrasi yang adekuat di dalam darah, sehingga tidak terjadi mastoiditis yang terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa, dan kekambuhan Pemberian antibiotika dianjurkan minimal selama 7 hari. Bila pasien alergi terhadap penisilin, maka diberikan eritromisin. Pada anak, ampisilin diberikan dengan dosis 50-100 mg/BB per hari, dibagi dalam 4 dosis, atau amoksisilin 40 mg/BB/hari dibagi dalam 3 dosis, atau eritromisin 40 mg/BB/hari. Bila membran timpani sudah terlihat hiperemis difus, sebaiknya dilakukan miringotomi. 3. Stadium supurasi Antibiotika Idealnya harus disertai dengan miringotomi, bila membran timpani masih utuh. Dengan miringotomi gejala-gejala klinis lebih cepat hilang dan ruptur dapat dihindari.4. Stadium perforasi Obat cuci telinga H202 3% selama 3-5 hari serta antibiotika yang adekuat. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi dapat menutup kembali dalam waktu 7-10 hari.5. Stadium resolusi, maka membran timpani berangsur normal kembali, sekret tidak ada, lagi dan perforasi membran timpani menutup. Bila tidak terjadi resolusi biasanya akan tampak sekret mengalir di liang telinga luar melalui perforasi di membran timpani. Keadaan ini dapat disebabkan karena berianjutnya edem mukosa telinga tengah. Pada keadaan demikian antibiotika dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila 3 minggu setelah pengobatan sekret masih tetap banyak, kemungkinan telah terjadi mastoiditis. Bila OMA berlanjut dengan keluarnya sekret dari telinga tengah lebih dari 3 minggu, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif subakut. Bila perforasi menetap dan sekret tetap keluar lebih dari satu setengah bulan atau dua bulan, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif kronis (OMSK).

KomplikasiSebelum ada antibiotika, OMA dapat menimbulkan komplikasi, yaitu abses sub periosteal sampai komplikasi yang berat (meningitis dan abses otak)Sekarang setelah ada antibiotika, semua jenis komplikasi itu biasanya di dapatkan sebagai komplikasi dari OMSK.

Komplikasi perforasi :1. sembuh sikatriks tanpa stratum fibrosum2. tidak sembuh (perforasi menetap dengan secret keluar terus-menerus/hilang timbul) OMSKKomplikasi tanpa perforasi :1. sembuh Otitis Media Serosa2.tidak sembuh Otitis Media Efusi

Komplikasi yang serius adalah: Infeksi pada tulang di sekitar telinga tengah (mastoiditis atau petrositis) Labirintitis (infeksi pada kanalis semisirkuler) Kelumpuhan pada wajah Tuli Abses subperiosteal Peradangan pada selaput otak (meningitis) Abses otak.

Tanda-tanda terjadinya komplikasi :- sakit kepala - tuli yang terjadi secara mendadak - vertigo (perasaan berputar) - demam dan menggigil.www.medicastore.com dan THT FKUI Edisi 5OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS

Otitis media supuratif kronis (OMSK) dahulu disebut otitis media perforata (OMP) atau dalam sebutan sehari-hari : congek.

Infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membrane timpani dan sekret yang keluar terus menerus dari telinga tengah/ hilang timbul. Sekret bisa encer/kental, bening atau berupa nanah. OMA dengan perforasi membrane timpani > 2 bulan OMSK OMA < 2 bulan Otitis Media Supuratif sub-akut OMA menjadi OMSK karena beberapa factor yaitu terapi terlambat, terapi tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah (gizi kurang), hygiene buruk

Letak perforasiPerforasi membrane timpani dapat ditemukan daerah sentral (pars tensa) di seluruh tepi perforasi masih ada sisa membrane timpani. marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan annulus/sulkus timpanikum atik perforasi di pars di pars flaksida.

Jenis OMSKOMSK dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu : OMSK tipe benigna ( tipe mukosa = tipe aman )Terbatas pada mukosa saja, biasanya tidak mengenai tulang.Perforasi terletak di sentral.Jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya.Tidak terdapat kolesteatom. OMSK tipe maligna ( tipe tulang = tipe bahaya )Disertai dengan kolesteatomaPerforasi di marginal atau di atik Kadang terdapat kolesteatoma pada OMSK dengan perforasi subtotalKomplikasi berbahaya bisa timbul

Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar :1) OMSK aktif OMSK aktif ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif2) OMSK tenang keadaan kavum timpaninya terlihat basah atau kering.

Proses peradangan pada OMSK tipe benigna terbatas pada mukosa saja, dan biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe benigna jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK tipe benigna tidak terdapat kolesteatom.Yang dimaksud dengan OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai dengan kolesteatoma. OMSK ini dikenal juga dengan OMSK tipe bahaya atau OMSK tipe tulang. Perforasi pada OMSK tipe maligna letaknya marginal atau di atik, kadang-kadang terdapat juga kolesteatoma pada OMSK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal timbul pada OMSK tipe maligna.

KOMPLIKASI OMSKa. Intrakranialabses ekstradural, abses subdural (empiema), tromboflebitis sinus lateral, meningitis, abses otak, hidrosefalus otitis

b. Dalam tulang temporalparalisis fasial, labirintis

OTITIS MEDIA NONSUPURATIF

Nama lain adalah Otitis media serosa, Otitis media musinosa, Otitis media efusi, Otitis media sekretoria, Otitis media mucoid (glue ear). Otitis media dengan efusiCairan di telinga tengah, membrane timpani utuh tanpa tanda-tanda infeksi Otitis media serosaTerdapat sekret non purulen di telinga tengah, membrane timpani utuhEfusi encer Otitis media mucoid (glue ear)Efusi kental seperti lem Otitis media serosa terjadi terutama akibat adanya transudat atau plasma yang mengalir dari pembuluh darah ke telinga tengah yang sebagian besar terjadi akibat adanya perbedaan tekanan hidrostatik. Otitis media mukoid, cairan yang ada di telinga tengah timbul akibat sekresi aktif dari kelenjar dan kista yang terdapat di dalam mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, dan rongga mastoid. Faktor yang berperan utama dalam keadaan ini adalah terganggunya fungsi tuba Eustachius. Faktor lain yang dapat berperan sabagai penyebab adalah adenoid hipertrofi, adenoitis, sumbing palaturn (cleft-palate), tumor di nasofaring, barotrauma, sinusitis, rinitis, defisiensi imunologik atau metabolik. Keadaan alergik sering berperan sebagai faktor tambahan dalam timbulnya cairan di telinga tengah (efusi di telinga tengah). Otitis Media Efusi adalah keadaan dimana adanya cairan di telinga tengah baik berbentuk nanah, sekret encer, ataupun sekret yang kental (mukoid/glue ear). Dengan kata lain Otitis Media Efusi dapat berupa OMA (Otitis Media Akut), OMS (Otitis Media Serosa), atau OMM (Otitis Media Mukoid/Glue Ear). Otitis Media Serosa/ Otitis Media Sekretoria/Otitis Media Mukoid/ Otitis Media Efusi terbatas pada keadaan dimana terdapat efusi dalam kavum timpani dengan membran timpani utuh tanpa tanda tanda radang. Bila efusi tersebut berbentuk pus, membran timpani utuh dan disertai tanda tanda radang maka disebut Otitis Media Akut (OMA).

Pada dasarnya otitis media serosa dapat dibagi atas dua jenis otitis media serosa akut dan otitis media serosa kronik.

Otitis media serosa akut

DefinisiOtitis media serosa akut adalah keadaan terbentuknya sekret di telinga tengah secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan fungsi tuba.

Etiologi Sumbatan tuba, dimana terbentuk cairan di telinga tengah disebabkan oleh tersumbatnya tuba secara tiba-tiba seperti pada barotrauma, Virus, terbentuknya cairan di telinga tengah yang berhubungan dengan infeksi virus pada jalan napas atas, Alergi, terbentuknya cairan di telinga tengah yang berhubungan dengan keadaan alergi pada jalan napas atas, Idiopatik.

Gejala dan pengobatan Gejala yang menonjol pada otitis media serosa akut biasanya pendengaran berkurang. Rasa tersumbat pada telinga atau suara sendiri terdengar lebih nyaring atau berbeda, pada telinga yang sakit (diplacusis binauralis). Kadang kadang seperti ada cairan yang bergerak dalam telinga pada saat posisi kepala berubah. Rasa sedikit nyeri dalam telinga dapat terjadi pada saat awal tuba terganggu tekanan negatif pada telinga tengah (misalnya pada barotrauma), tetapi setelah sekret terbentuk tekanan negatif ini pelan-pelan hilang. Rasa nyeri dalam telinga tidak pernah ada bila penyebab timbulnya sekret adalah virus atau alergi. Tinitus, vertigo atau pusing kadang-kadang ada dalam bentuk yang ringan.Pemeriksaan Otoskopi membran timpani retraksi. Kadang-kadang tampak gelembung udara atau permukaan cairan dalam kavum timpani. Garpu tala Tuli konduktif Pengobatan Pada pengobatan medik diberikan obat vasokonstuktor lokal (tetes hidung), antihistamin, serta perasat Valsava, bila tidak ada tanda-tanda infeksi di jalan napas atas. Setelah satu atau dua minggu, bila gejala-gejala masih menetap, dilakukan miringitomi dan bila masih belum sembuh maka dilakukan miringotomi serta pemasangan pipa ventilasi (Grommet tube).Otitis media serosa kronik (glue ear)

DefinisiPerbedaan Akut dan Kronik pada cara terbentuknya