skenario v

5/24/2018 Skenario V

1/17

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangPerdarahan post partum merupakan penyebab kematian maternal terbanyak. Semua

wanita yang sedang hamil 20 minggu memiliki resiko perdarahan post partum dan

sekuelenya. Walaupun angka kematian maternal telah turun secara drastis di negara-

negara berkembang, perdarahan post partum tetap merupakan penyebab kematian

maternal terbanyak dimana-mana.

Kehamilan yang berhubungan dengan kematian maternal secara langsung di

Amerika Serikat diperkirakan 7 10 wanita tiap 100.000 kelahiran hidup. Data statistik

nasional Amerika Serikat menyebutkan sekitar 8% dari kematian ini disebabkan oleh

perdarahan post partum. Di negara industri, perdarahan post partum biasanya terdapat

pada 3 peringkat teratas penyebab kematian maternal, bersaing dengan embolisme dan

hipertensi. Di beberapa negara berkembang angka kematian maternal melebihi 1000

wanita tiap 100.000 kelahiran hidup, dan data WHO menunjukkan bahwa 25% dari

kematian maternal disebabkan oleh perdarahan post partum dan diperkirakan 100.000

kematian matenal tiap tahunnya.

Definisi perdarahan post partum saat ini belum dapat ditentukan secara pasti.

Perdarahan post partum didefinisikan sebagai kehilangan darah lebih dari 500 mL setelah

persalinan vaginal atau lebih dari 1.000 mL setelah persalinan abdominal. Perdarahan

dalam jumlah ini dalam waktu kurang dari 24 jam disebut sebagai perdarahan post

partum primer, dan apabila perdarahan ini terjadi lebih dari 24 jam disebut sebagai

perdarahan post partum sekunder.

Frekuensi perdarahan post partum yang dilaporkan Mochtar, R. dkk. (1965-1969)

di R.S. Pirngadi Medan adalah 5,1% dari seluruh persalinan. Dari laporan-laporan baik di

negara maju maupun di negara berkembang angka kejadian berkisar antara 5% sampai

15%. Dari angka tersebut, diperoleh sebaran etiologi antara lain: atonia uteri (5060 %),


2/17

2

sisa plasenta (23 24 %), retensio plasenta (16 17 %), laserasi jalan lahir (4 5 %),

kelainan darah (0,50,8 %).

Penanganan perdarahan post partum harus dilakukan dalam 2 komponen, yaitu:

(1) resusitasi dan penanganan perdarahan obstetri serta kemungkinan syok hipovolemik

dan (2) identifikasi dan penanganan penyebab terjadinya perdarahan post partum.

B. Rumusan Masalah1. Apa yang menyebabkan sakit kepala pada pasien?2. Apa yang menyebabkan nyeri ulu hati dan muntah-muntah pada pasien?3. Apa yang menyebabkan penglihatan pasien terganggu?4. Apa yang menyebabkan pasien tampak lemah, pucat dan oedem pada kedua tungkai?5. Apa hubungan vital sign dengan keluhan pasien?6. Tujuan dan jenis-jenis pemeriksaan laboratorium dan penunjang yang diperlukan?7. Mengapa pada pemeriksaan didapatkan nyeri tekan (-) dan HIS (-) ?8. DD

C. TujuanUntuk menambah pengetahuan tentang perdarahan pascapartum

BAB II


3/17

3

PEMBAHASAN

A. SkenarioSeorang wanita G3P2A0 usia 30tahun, umur kehamilan 32 minggu datang ke UGD

dengan keluhan sakit kepala, nyeri ulu hati, dan disertai muntah-muntah sejak 2 hari yang

lalu. Penderita juga mengeluh beberapa hari yang lalu penglihatannya terganggu.

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum: Kesadaran compos mentis, lemah, muka

tampak pucat dan tampak oedem pada kedua tungkai. Tanda vital : TD : 170/110 mmHg,

Nadi 140x/menit, RR : 28x/menit, suhu axial 36,5C. pemeriksaan abdomen : TFU sesuai

dengan umur kehamilan, nyeri tekan (-), HIS (-), DJJ 120x/menit.

Dokter merujuk agar dilakukkan pemeriksaan laboraturium darah dan urin dan

pemeriksaan penunjang lainnya serta pemeriksaan terhadap kondisi janin.

B. Key Word dan Pembahasan Permasalahan- Key Word1. Wanita 30 tahun2. G3P2A03. Usia kehamilan 32minggu4. KU : sakit kepala, nyeri ulu hati dan disertai muntah-muntah sejak 2 hari lalu5.

KP : penglihatan terganggu

6. Keadaan Umum : kesadaran compos mentis, lemah, tampak pucat dan tampak oedemkedua tungkai

7. Tanda Vital : TD : 170/110 mmHg, Nadi 140x/menit, RR : 28x/menit, suhu axial 36,5C8. PF abdomen : TFU sesuai dengan umur kehamilan, nyeri tekan (-) HIS (-) DJJ

120x/menit

- Pembahasan Permasalahan1. Apa yang menyebabkan sakit kepala pada pasien?

Peningatan takanan darah bisa menyebakan vasokontriksi pembuluh darah ke otak maka

akan terjadi hipoksia jaringan di otak seingga terjadi sakit kepala.

2. Apa yang menyebabkan nyeri ulu hati dan muntah-muntah pada pasien?


4/17

4

Dasar perubahan pada hepar adalah vasospasme, iskemia dan perdarahan. Bila terjadi

perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan

peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsular hepar

dan disebut subskapular hematoma. Subskapular hematoma menimbulkan rasa nyeri di

daerah epigastrium dan dapat menimbulkan rupture hepar sehingga perlu pembedaha.

3. Apa yang menyebabkan penglihatan pasien terganggu?Penglihatan menjadi kabur disebabkan oleh karena sakit kepala yang hebat dsertai

hipertensi sehingga terjadi oedema pada otak dan terjadi peningkatan resistensi otak

sehingga mempengaruhi susunan saraf pusat yang dapat menimbulkan kelainan serebral

yang ditandai dengan nyeri kepala maupun kejang. Adapun juga bisa diakibatkan oleh

karena perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dicortex cerebri atau dalam

retina sehingga terjadilah oedema retina maupun spasme pembuluh darah yang

mengakibatkan penglihatan terganggu.

4. Apa yang menyebabkan pasien tampak lemah, pucat dan oedem pada kedua tungkai?Ketika terjadi hipertensi kehamilan, normalnya trofoblas akan berinvasi pada pembuluh

darah ke uterus sehingga pembuluh darah akan mengalami degenerasi dan dilatasi.

Namun pada kehamilan dengan disertai hipertensi tidak terjadi invasi sehingga pembuluh

darah secara terus menerus vasokonstriksi yang akan menyebabkan tekanan pembuluh

darah meningkat yang menyebabkan hipertensi, dimana hipertensi akan menyebabkaniskemik dan hipoksia jaringan sekitar. Maka dari itu pasien akan tampak lemah dan

pucat.

Ketika terjadi penurunan tahanan perifer total disebabkan oleh karena menurunnya tonus

otot polos pembuluh darah, volume darah yang beredar juga meningkat sekitar 40%.

Peningkatan ini melebihi jumlah sel darah merah sehingga hemoglobindan viskositas

darah menurun. Terjadi penurunan tekanan osmotic plasma darah yang selanjutnya akan

dibarengi dengan peningkatan tekanan hidrostatik yang menyebabkan terjadi peningkatan

penumpukkan cairan interstitial sehingga timbullah oedem.

5. Apa hubungan vital sign dengan keluhan pasien?a. Tekanan darah meningkat


5/17

5

RAAS yang akan melibatkan penurunan volume darah mengakibat penurunan

tekanan darah maka sel-sel dalam ginjal teransang sehingga ginjal banyak

memproduksi renin (dihati) akibatnya angiotensinogen sel-sel dalam hati oleh renin di

rubah menjadi angiotensin I. angiotensin I meningkat yang merangsang sel-sel paru

yang namanya ACE mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II di ginjal terjadi

peningkatan aldesteron maka di dalam ginjal peningkatan reabsobsi natrium, air, dan

sekresi Ca, H ion yang akibatnya peningkatan reabsobsi H+air makan volume darah

meningka tsehingga terja dipeningkatan tekanan darah.

b. Nadi meningkatKarena spasme pembuluh darah maka tubuh berusaha melakukan kompensasi yaitu

dengan cara meningkatkan kerja jantung untuk memenuhi pasokkan nutrisi dan

oksigen kejaringan sekitar sehingga terjadilah peningkatan denyut nadi.

c. Respirasi rate meningkatTerjadi ikatan metabolism basa yang akan menyebabakan kebutuhan oksigen dalam

jaringan meningkat maka akan terjadi peningkatan progesterone dan peningkatan

sensitivitas pernapasan sehingga menekan isi abdomen keatas yang akan mendorong

diafragma.

6.

Tujuan dan Jenis jenis pemeriksaan laboratorium dan penunjang yang diperlukan?- Urin: protein, bilirubin, sedimen urin- Darah: trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH.- USG7. Mengapa pada pemeriksaan didapatkan nyeri tekan (-) dan HIS (-) ?

a. HIS (-)HIS (-) menandakan tidak ada usaha uterus untuk mengeluarkan janin. Dimana umur

kandungan 32 minggu secara normal belum ada HIS.

b. Nyeri tekan (-)Nyeri tekan (-) dapat menandakan tidak ada laserasi, ulkus, radang dan lain-lain pada

organ reproduksi pasien tersebut.

8. DDPreeklampsiaEklampsia


6/17

6

Definisi

Preeklamsia adalah sindroma spesifik dalam kehamilan yang menyebabkan perfusi darah

ke organ berkurang karena adanya vasospasmus dan menurunnya aktivitas sel endotel.

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang

ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukan

gejala-gejala preeklampsia. (Kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologis).

Etiologi

Sampai saat ini, etiologi pasti dari preeklampsia/eklampsia belum diketahui. Ada

beberapa teori mencoba menjelaskan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga

kelainan ini sering dikenal the diseases of theory . Adapun teori-teori tersebut antara

lain:

1. Peran prostasiklin dan Tromboksan.Pada preeklampsia-eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga

terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal

meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti

dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi anti trombin III sehingga

akan terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan

(TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2.

Peran faktor imunologisPreeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada

kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama

pembentukan blocing antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang

semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie F.M. (1992) mendapatkan

beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklampsia dan

eklampsia: beberapa wanita dengan preeklampsia eklampsia mempunyai komplek

imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistim

komplemen pada preeklampsia-eklampsia diikuti oleh proteinuria. Stirat (1986)

menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistim imun

humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada preeklampsia-eklampsia, tetapi tidak

ada bukti bahwa system imunologi bisa menyebabkan preeklampsia-eklampsia.

3. Peran faktor genetis / familial


7/17

7

Beberapa bukti yang menunjukan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia-

eklampsia antara lain :

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusiab. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia eklampsia pada

anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia-eklampsia.

c. Peran Renin Angiotensin Aldosteron system (RAAS). Telah terdapat banyak teoriyang mencoba menerangkan sebab preeklampsia eklampsia, akan tetapi tidak ada

yang dapat memberikan jawaban yang memuaskan.

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre eklampsia adalah

iskemia plasenta. Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal

yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Rupanya tidak hanya satu faktor,

melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre eklampsia dan eklampsia.

Diantara faktor faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang

sebab dan mana yang akibat.

Faktor Resiko

- UsiaInsiden tinggi pada primigravida muda dan meningkat pada primigravida tua. Pada

wanita hamil usia kurang dari 25 tahun insidensi > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia

> 35 tahun dapat terjadi hipertensi laten

- ParitasAngka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua. Primigravida tua resiko

lebih tinggi untuk pre eklampsia berat

- Ras / golongan / etnikBias ( mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnik di berbagai

negara )

- Faktor keturunan


8/17

8

Jika ada riwayat pre eklampsia / eklampsia pada ibu, nenek, faktor resiko meningkat

sampai + 25 %

- Faktor genDiduga adanya suatu sifat resesif yang ditentukan ibu dan janin

- Diet dan giziTidak ada hubungan bermakna antar menu / pola diet tertentu ( WHO ). Penelitian lain :

kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian

juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight.

- Hiperplasentosis- Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik

lebih tinggi daripada monozigotik

- Hidropsfetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50 % kasus.- Diabetes mellitus: Angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre

eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskuler primer akibat diabetesnya

- Mola Hidatidosa: diduga degenerasi trofoblast berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasius mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia

kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pre

eklampsia.

Patofisiologi

Terdapat tiga lesi patologis mayor yang terutama berhubungan dengan preeklamsia-

eklamsia, yaitu :

Perdarahan dan nekrosis pada banyak organ, mungkin akibat konstriksi arteriol Endoteliosis kapiler glomerolus Tiadanya desidualis segmen miometrium pada arteri spiralis.

Vasospasme arteriolar yang lamanya relative pendek (1 jam) dapat menyebabkan

hipoksia dan nekrosis pada sel parenkim yang peka. Vasospasme yang berlangsung lebih

dari (3 jam) dpat menyebabkan infrak pada organ-organ yang vital misalnya : hati,


9/17

9

plasenta, otak. Pada hati, nekrosis peri portal dan pendarahan dapat terjadi dengan

hematom subkapsuler yang merupakan komplikasi yang langka. Pada otak, daerah fokal

perdarahan dan nekrosis dapat terjadi. Pada retina jendela klinik terhadap vaskulatur

arteri, vasospasme dapat dilihat pada pemeriksaan oftalmoskopik. Perdarahan retina

dianggap sebagai tanda yang sangat tidak menyenangkan, karena ini dapat mengisaratkan

fenomena yang serupa pada organ yang lain. Lesi ginjal yang khas dari preeklamsia-

eklamsia adalah endoteliosis kapiler glomerolus, kelainan ini di tunjukkan oleh

pembengkakan yang nyata pada endothelium kapiler glomerulus, dengan endapan bahan

fibrinoid di bawah sel endotel. Pada mikroskopi cahaya, diameter glomerulus meningkat,

dengan tonjolan keluar pada berkas glomerulus ke leher tubulus proksimal dan dengan

berbagai tingkat pembengkaan sel endotel dan mesangial.

Patologi uteroplasenta pada preeklamsia-eklamsia ditandai dengan tiadanya desidualis

segmen miometrium pada arteri spiralis. Dalam keadaan normal, serbuan trofoblas

mengakibatkan penggantian lapisan otot dan lapisan elastis pada arteri spiralis oleh

jaringan fibrinoid dan fibrosa, menghasilkan saluran berliku-liku yang besar yang

berekstensi melalui miometrium. Pada preeklamsia, perubahan ini terbatas pada segmen

desidua pembuluh darah dan dapat mengakibatkan reduksi diameter segmen miometrium

pada arteri spiralis. Sebesar 60% tingkat infrak plasenta meningkat pada hampir semua

kehamilan. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta

yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yangmengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan

vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi

tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.

Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisike janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan

kematian janin.

Gambaran Klinis

- Kenaikan tekanan darah


10/17

10

Kelainan dasar pada preeklamsia adalah vasospasme arteriol sehingga peringatan awal

yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik

merupakan tanda prognostik yang lebih utama yaitu 90 mmHg atau lebih yang bila

diperhatikan lebih teliti mencerminkan perubahan resistensi pembuluh darah perifer.

- Kenaikan berat badan dan edemakenaikan berat badan yang abnormal dan edema terjadi secara dini dan mencerminkan

pemuaian ini berkaitan dengan peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh

vasokonstriksi arteriol. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan cairan berdifusi

dari ruang intravaskuler sehingga mengakibatkan pemuaian ruang ekstrasel.kenaikan

berat badan yang terlalu banyak dan edema, khususnya kalau terbatas pada tungkai

bawah, tidak menetapkan diagnosis preeklamsia. Edema yang mencakup muka dan

tangan perlu diperhatikan tapi masih bukan diagnosis. Peningkatan berat badan sekitar 1

pon (0,45) perminggu adalah normal namun bila melebihi 2 pon dalam seminggu, atau 6

pon dalam sebulan kemungkinan preeklamsia perlu dicurigai.

- ProteinuriaProteinuria pada preeklamsia dapat diterangkan berdasarkan konstriksi arteriol aferen

dengan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein. Pada preeklamsia awal,

proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak di temukan sama sekali. Pada kasus yang

paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan dapat mencapai 10 gr/liter.- Gangguan penglihatan

Gangguan penglihatan bermacam-macam, dari mulai pandangan sedikit kabur, skotoma

hingga kebutaan sebagian atau total dapat menyertai preeklamsia. Gangguan penglihatan

ini mungkin disebabkan oleh vasospasme, iskemi dan pendarahan petekie pada korteks

oksipital. Pada sebagian wanita keluhan penglihatan terganggau dapat disebabkan oleh

spasme arteriol, iskemia dan edema retina, dan pada kasus-kasus yang langka disebabkan

ablasio retina.

- Nyeri kepalaJarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering pada kasus kasus yang

lebih berat. Nyeri kepala sering pada daerah frontal dan oksipital, dan tidak sembuh

dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan

eklamsia, nyeri kepala hebat hampir di pastikan mendahului serangan kejang pertama.


11/17

11

- Nyeri epigastriumNyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering

ditemukan pada preeklamsia berat dan dapat menunjukkan serangan kejang yang akan

terjadi. Keluhan ini disebaabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau

pendarahan.

Diagnosis

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan morbiditas dan mortalitas rendah bagiibu dan anaknya. Walaupun terjadi preeklamsia sukar dicegah, namun preeklamsia berat

dan preeklamsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini penyakit itu

dan dengan penanganan secara sempurna.

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan:

- Peningkatan tekanan yang lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg- Peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg- Peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg atau MAP.> 105 mmHg- Proteinuria signifikan , 300 mg/ 24 jam atau > 1 g/ml- Diukur 2 kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam- Udema umum atau peningkatan berat badan ideal

Kriteria diagnosis preeklamsia berat

- Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg- Proteinuria sama dengan 5 atau + 3 pada tes celup strip- Oliguria- Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan- Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ada ikterus- Udema paru atau sianosis- Trombositopenia


12/17

12

- Pertumbuhan janin yang terhambatPreeklamsia dapat berlanjut ke keadaan yang lebih berat yaitu eklamsia. Eklamsia adalah

keadaan preeklamsia yang disertai kejang. Adanya satu tanda harus menimbulkan

kewaspadaan, dan apabila eklamsia terjadi maka prognosis bagi ibu dan bagi janinnya

menjadi lebih buruk.

Gejala klinis preeklamsia dapat bervariasi sebagai akibat patologi kebocoran kapiler dan

vasospasme yang mungkin tidak disertai dengan tekanan darah yang terlalu tinggi,

misalnya dapat dijumpai ascites, peningkatan enzim hati, koagulasi intravaskuler,

sindroma HELLP (hemolisis elevated liver enzyme low platelets) dan pertumbuhan janin

terhambat. Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada kecurigaan preeklamsia

sebaiknya diperiksa juga :

- Darah rutin dan kimia darah : ureum kreatinin, SGOT/PT,LD , bilirubin.- Urine : protein, bilirubin, sedimen- Kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG- Nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi)Komplikasi

- Ablatio retinae- DIC- Gagal ginjal- Perdarahan otak- Gagal jantung- Edema paruHipertensi Kronis Dalam Kehamilan

Definisi

Hipertensi kronik sendiri didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan

140 mmhg dan atau tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90 mmhg yang telah ada

sebelum kehamilan, yang bertahan sampai lebih dari 20 minggu pasca partus 1 atau setelah


13/17

13

12 minggu menurut kepustakaan yang lain. Hipertensi pada kehamilan secara epidemiologi

dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu :

- UsiaInsidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada wanita

hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia

lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten.

- ParitasAngka kejadian tinggi pada primigravida muda maupun tua. Primigravida tua berisiko

lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.

- Faktor keturunanJika ada riwayat hipertensi, pre-eklampsia, eklampsia pada ibu atau nenek penderita.Faktor risiko meningkat sampai 25%.

- Faktor genDiduga adanya suatu sifat resesif ( recessive trait ), yang ditentukan genotip ibu dan

janin.

- Diet / giziTidak ada hubungan bermakna antara menu atau pola diet tertentu (WHO). Penelitian

lain mengatakan bahwa kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang

tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang mengalami obesitas atau

overweight.

- Iklim / musimDi daerah tropis insidens lebih tinggi

- Tingkah laku / sosio-ekonomiKebiasaan merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin

terhambat. Aktifitas fisik selama hamil serta istirahat baring yang cukup selama hamil

mengurangi kemungkinan atau insidens hipertensi dalam kehamilan.

Etiologi

Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :

1. Primer (idiopatik) : 90 %


14/17

14

2. Sekunder : 10%, yang berhubungan dengan penyakit ginjal, penyakit endokrin (diabetesmelitus), penyakit hipertensi dan vaskular

Diagnosis

Diagnosis pada hipertensi kronik bila ditemukan pada pengukuran tekanan darah ibu

140/90 mmhg sebelum kehamilan atau pada saat kehamilan mencapai 20 minggu serta

didasarkan atas faktor risiko yang dimiliki ibu, yaitu : pernah eklampsia, umur ibu > 40

tahun, hipertensi > 4 tahun, adanya kelainan ginjal, adanya diabetes mellitus, kardiomiopati,

riwayat pemakaian obat anti hipertensi. Diperlukan juga adanya pemeriksaan tambahan

berupa pemeriksaan laboratorium ( darah lengkap, ureum, kreatinin, asam urat, SGOT, SGPT

), EKG, Opthalmology, USG).

Dahulu direkomendasikan bahwa yang digunakan sebagai kriteria diagnosis adalah

peningkatan tekanan darah sistolik sebesar 30 mmhg atau diastolik 15 mmhg, bahkan apabila

angka absolut dibawah 140/90 mmhg. Kriteria ini tidak lagi dianjurkan. Namun, wanita yang

mengalami peningkatan tekanan darah sistolik 30 mmhg atau diastolik 15 mmhg perlu

diawasi dengan ketat.

Komplikasi pada ibu dan janin

Pada wanita hamil yang mengalami hipertensi kronik terjadi peningkatan angka kejadian

stroke. Selain itu komplikasi lain yang sangat mengkhwatirkan yaitu terjadinya superimposed

preeclampsia dimana hal ini dapat mengakibatkan terjadinya disfungsi hepar, gagal ginjal,

serta tendensi timbulnya perdarahan yang meningkat dan perburukan kearah eclampsia.

Pada janin sendiri dapat terjadi bermacam-macam gangguan sampai kematian janin dimana

efek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil akan merusak sistem

vaskularisasi darah, sehingga mengganggu pertukaran oksigen dan nutrisi melalui plasenta

dari ibu ke janin. Hal ini bisa menyebabkan prematuritas plasental dengan akibat

pertumbuhan janin yang lambat dalam rahim, bahkan kematian janin.

Penanganan


15/17

15

Pengelolaan pada wanita hamil dengan hipertensi kronik bertujuan untuk menurunkan risiko

kematian maternal, menurunkan mortalitas dari janin dengan pemakaian medikamentosa

yang minimal. Sehingga penatalaksanaan hipertensi ditujukan untuk mencegah terjadinya

komplikasi seperti superimposed preeclampsia, eklampsia, juga monitoring unit feto

placental, mengobati hipertensi dan melahirkan janin dengan baik harus juga diperhatikan

dalam persalinan sangat penting untuk mengontrol tekanan darah, monitoring keseimbangan

cairan dan diuresis.

Bila didapatkan hipertensi dalam kehamilan sebaiknya segera di rawat di rumah sakit dan

diharuskan untuk istirahat total. Istirahat total memiliki efek yang baik dimana akan

meningkatan aliran darah renal dan utero plasental. Peningkatan aliran darah renal akan

meningkatkan diuresis dan mengurangi oedema. Pada hipertensi yang ringan dilakukan terapikonservatif, sedapat mungkin janin dilahirkan pervaginam. Pada hipertensi berat kehamilan

secepat mungkin diterminasi. Indikasi pemberian antihipertensi adalah risiko rendah

hipertensi,ibu sehat dengan desakan diastolik menetap 100 mmHg dan dengan disfungsi

organ dan desakan diastolik 90 mmHg. Obat antihipertensi, pilihan pertama : Methyldopa

0.53.0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis. Pilihan kedua : Nifedipine : 30 120 g/hari, dalam

slow-release tablet(Nifedipine harus diberikan peroral).

Mortalitas

Pada kehamilan disertai dengan hipertensi kronik di Indonesia sendiri masih merupakan

penyakit yang meminta korban besar bagi ibu dan bayi. Kematian ibu yang disebabkan oleh

gangguan ini berkisar 15,7% di USA antara tahun 1991-1999. Hal ini berhubungan erat

dengan pemeriksaan antenatal serta perawatan ibu hamil yang kurang ditambah dengan

fasilitas kesehatan yang minim. Karena itu pemeriksaan antenatal yang baik dan tersediannya

fasilitas rujukan bagi kasus risiko tinggi dapat menurunkan angka kematian maternal.

Prognosis

Pada kehamilan yang disertai hipertensi kronik, prognosis dapat kearah baik maupun kearah

perburukan. Asal tidak terjadi penyulit serta komplikasi yang lain terhadap proses kehamilan

dan kelahiran. Dengan pelayanan dan fasilitas kesehatan yang memadai angka kematian ibu


16/17

16

dan anak dapat ditekan. Pemeriksaan kehamilan yang berkesinambungan memberi prognosis

yang semakin baik.

Hipertensi Gestasional


17/17

17

BAB III

KESIMPULAN

skenario v

Documents