Nama : Retma Rosela NurkayantyNpm : 1102011228

LI 1. MM Antomi Ginjal

LO 1.1 MakroskopikTraktus urinarius atau yang sering disebut dengan saluran kemih terdiri dari dua buah

ginjal, dua buah ureter, satu buah kandung kemih (vesika urinaria) dan satu buah uretra.

1.GinjalGinjal manusia berjumlah 2 buah, terletak dipinggang, sedikit dibawah tulang rusuk bagian belakang.Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibanding ginjal kiri. Mempunyai ukuran panjang 7 cm dan tebal 3 cm. Terbungkus dalam kapsul yang terbuka kebawah. Diantara ginjal dan kapsul terdapat jaringan lemak yang 5 membantu melindungi ginjal terhadap goncangan.Ginjal mempunyai nefron yang tiap –tiap tubulus dan glomerulusnya adalah satu unit.Ukuran ginjal ditentukan oleh sejumlah nefronyang dimilikinya. Kira –kira terdapat 1,3 juta nefron dalam tiap – tiap ginjal manusia. Fungsi Ginjal : a.Menyaring dan membersihkan darah dari zat-zat sisa metabolisme tubuh.b.Mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihanc.Reabsorbsi (penyerapan kembali) elektrolit tertentu yang dilakukan oleh bagian tubulus ginjald.Menjaga keseimbanganan asam basa dalam tubuhe.Menghasilkan zat hormon yang berperan membentuk dan mematangkan sel-sel darah merah (SDM) di sumsum tulangf.Hemostasis Ginjal, mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah.

2.UreterUreter merupakan dua saluran dengan panjang sekitar 25 sampai 30 cm, terbentang dari ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi satu –satunya adalah menyalurkan urin ke vesika urinaria.

3.Vesika UrinariaVesika urinaria adalah kantong berotot yang dapat mengempis, terletak 3 sampai 4 cm dibelakang simpisis pubis( tulang kemaluan ). Vesika urinaria mempunyai dua fungsi yaitu :a.Sebagai tempat penyimpanan urin sebelum meninggalkan tubuh.b.Dibantu uretra vesika urinaria berfungsi mendorong urin keluar tubuh. Didalam vesika urinaria mampu menampung urin antara 170 -230 ml.

4.UretraUretra adalah saluran kecil dan dapat mengembang, berjalan dari kandung kemih sampai keluar tubuh. Pada wanita uretrapendek dan terletak didekat vagina. Pada uretra laki – laki mempunyai panjang 15 –20 cm.

LO 1.2 Mikroskopik

UNIT FUNGSIONAL GINJAL:

1. NEPHRON

- Corpus Malpighi / Renal Corpusclea. Capsula Bowmanb. Glomerulus

- Tubulus a. Tubulus contortus proximalis b. Ansa Henlec. Tubulus contortus distalis

2. DUCTUS COLLIGENSSaluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai ductus papillaris Bellini di papilla renis

CORPUS MALPIGHI/RENAL CORPUSCLE:A. GLOMERULUS - GULUNGAN KAPILER, BERASAL DARI PERCABANGAN ARTERIOL AFFEREN.

DIBUNGKUS OLEH CAPSULA BOWMAN. KELUAR SEBAGAI VAS EFFEREN.B. CAPSULA BOWMAN- PARS PARIETALIS: EPITEL SELAPIS GEPENG. BERLANJUT MENJADI DINDING

TUBULUS PROXIMAL- PARS VISCERALIS TERDIRI DARI PODOCYTE, MELAPISI ENDOTEL

- URINARY SPACE DIANTARA KEDUA LAPISAN

3. POLUS VASCULARIS

4. POLUS URINARIUS

CORTEX

1. GLOMERULAR FILTRATION BARRIER

- PEMISAH ANTARA DARAH DIDALAM LUMEN KAPILER DENGAN RUANG INTERCAPSULAR (URINARY SPACE)

- PODOCYTE: FILTRATION SLIT

- MEMBRANA BASALIS: FUSI ANTARA MEMBRANA BASALIS PODOCYTE DAN ENDOTHEL A. LAMINA RARA INTERNA B. LAMINA DENSA C. LAMINA RARA EXTERNA

2. SEL ENDOTHEL: FENESTRA

3. Apparatus juxta glomerularis- Macula densa

- Sel juxta glomerularis

- Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis

- Berfungsi mengatur sekresi renin

- Renin-angiotensin berperan meninggikan tekanan darah 4. Tubulus contortus proksimal

- Dinding tubulus berupa selapis sel kuboid /torak rendah, sitoplasma merah.

- Pada permukaan sel terdapat microvili

- Pars contorta terletak di cortex, pars recta turun ke medula melalui berkas Fereini 5. Tubulus contortus distal

- disusun oleh selapis sel kuboid, inti bulat didasar sel

- Sitoplasma basophil

- tidak terdapat brush border

- Pars recta naik dari medula sebagai segmen tebal ansa Henlei pars ascendens

- Macula densa, terdapat pada waktu lewat diantara vas afferen dan efferen glomerulus

- Pars contorta terdapat di cortex, bermuara ke ductus colligens

- Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K

MEDULLA

1. Ansa Henlei

- Segmen tipis

- Segmen tebal descendens

2. Ductus colligens

3. Ductus papillaris Bellini

Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden

Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendens

Ansa Henle Segmen Tipis

Duktus Koligens

Medula

SALURAN KEMIH

1. Calyx minor

2. Calyx major

3. Ureter

a. MucosaMucosa saluran urin sejak dari calyx minor, calyx major, ureter dan vesica urinaria dilapisi oleh epitel transitional, permukaan dapat menyesuaikan diri terhadap regangan, impermeable

b. Muscularis - Lapisan otot polos

- Sebelah dalam: longitudinal, sebelah luar: circular

4. Vesica urinaria

a. Mukosa dilapisi oleh epitel transitional, setebal 5 – 6 lapisan sel

b. Tunica muscularis terdiri dari otot polos yang berjalan kesegala arah tanpa lapisan yang jelas

c. Pada leher vesica dapat dibedakan 3 lapisan:

- Lapisan dalam berjalan longitudinal, distal terhadap leher vesica berjalan circular mengelilingi urethra pars prostatica, menjadi sphincter urethra interna (involuntary)

- Lapisan tengah berakhir pada leher vesica - Lapisan luar, longitudinal, berjalan sampai ke ujung prostat pada laki2, dan pada

wanita berjalan sampai ke meatus externus urethrae

5. UrethraPada wanita hanya berfungsi membawa urin dari vesica urinaria, pada laki2 juga menyalurkan sperma pada ejaculatio Uretra laki2 terdiri dari:

a. Pars prostatica b. Pars membranosa c. Pars bulbosa/spongiosa d. Pars pendulosa

LI 2. MM Fisiologi Ginjal dan Pembentukkan Urine

Urin merupakan larutan kompleks yang terdiri dari sebagian besar air (96%) air dan sebagian kecil zat terlarut (4%) yang dihasilkan oleh ginjal, disimpan sementara dalam kandung kemih dan dibuang melalui proses mikturisi.Proses pembentukan urin, yaitu:

a.Filtrasi (penyaringan): capsula bowman dari badan Malpighi menyaring darah dalam glomerulusyang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerulus (urin primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat seperti glukosa, asam amino dan garam-garam.

Filtrasi darah terjadi di glomerulus, kapilernya menahan komponen selular dan protein besar kedalam vascular system, menekan cairan (filtrat glomerulus) yang identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Bowman space merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal.

Struktur kapiler glomerular terdiri atas 3 lapisan: endothelium kapiler, membrane dasar, epitelium visceral. Tekanan hidrostatik darah didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space merupakan kekuatan untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di bowman space tidak ada karena molekul protein besar tidak tersaring.

Rintangan untuk filtrasi (filtration barrier) bersifat selektiv permeable. Normalnya komponen seluler & protein plasma tetap didalam darah, sedangkan air & larutan akan bebas tersaring. Selain itu beban listrik dari setiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation lebih mudah tersaring dari pada anion. Hasil penyaringan di glomerulus à filtrat glomerulus (urin primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung protein.

b.Reabsorbsi (penyerapan kembali):dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urin primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urin sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.

Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian terbesar dari filtered solute. Tubulus proksimal tersusun dan mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi pergerakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur: jalur transeluler dan jalur paraseluler.

Di tubulus proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K, ATPase pump menekan 3 ion Na kedalam cairan interstisial dan mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K melalui canal K membuat sel polar.

Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini (secondary active transport) termasuk glukosa, asam amino, fosfat, sulfat, dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral dan kedarah melalui pasif/difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na.

Volume urin manusia hanya 1% dari filtrat glomerulus. 99% filtrat glomerulus akan direabsorbsi secara aktif pada tubulus kontortus proksimal dan terjadi penambahan zat-zat sisa serta urea pada tubulus kontortus distal. Substansi yang masih berguna seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah. Sisa sampah kelebihan garam, dan bahan lain pada filtrate dikeluarkan dalam urin.

Tiap hari tabung ginjal mereabsorbsi lebih dari 178 liter air, 1200 g garam, dan 150 g glukosa. Sebagian besar dari zat-zat ini direabsorbsi beberapa kali. Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus distal.

c.Sekresi (pengeluaran): dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsorbsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis.

Fungsi primer ginjal mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

Fungsi utama ginjal :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma Mempertahankan pH plasma Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin Menghasilkan eritropoietin Memetabolisme vitamin D Degradasi insulin Menghasilkan prostaglandin

Mekanisme kerja nefron dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urin yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi yang difiltrasi dan sebagian kecil substansi yang disekresi.

Mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma kecuali protein yang berat molekulnya > 68.000 (albumin dan globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meninggalkan ginjal berupa urin.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus & gaya Starling dalam kapiler tsb.

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)

= Kf.P.uf

LI 3. MM Glomerulonefritis

GNA GNKDefinisi Peradangan Glomerulus

secaramendadak akibat pengendapan kompleksantigen-antibodi di kapiler glomerulusbiasanya

Kondisi yang ditandai dengan fibrosis glomerular dan tubulointerstitial yang irreversibel danprogresif, menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus

7-10 hari pasca infeksi faring olehStreptococcus beta hemoliticus grup A. Sering pada anak umur 3-7tahun, laki-laki banding wanita 2 : 1 dan jarang pada anak dibawah 3 tahun.

dan retensi toksin uremia. Biasa pada orang dewasa.

Etiologi infeksi Streptococcus β- hemolyticus grup A jarang oleh streptokokus dari tipe yang lain. Hanya sedikit Streptococcus β-hemolyticus grup A bersifat nefritogenik yang mampu mengakibatkan timbulnya glomerulonefritis pascastreptokokus. Beberapa tipe yang sering menyerang saluran napas adalah dari tipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 dan yang menyerang kulit adalah tipe M49, 55, 57, 60.

1. Idiopatik2. Progresivitas dari

glomerulonefritis akuta. Rapidly progressive

glomerulonephritis or crescentic glomerulonephritis

b. Lupus Nephritisc. IgA nepropathyd. Poststreptococcal

Manifestasi 1. Infeksi StreptokokRiwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.

2. Gejala-gejala umumGlomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.

1. Proteinuria, hematuria2. Hipertensi, malaise, kehilangan

BB, polyuria dan nocturia3. Sakit kepala, pusing, dan pada

umumnya terjadi gangguan pencernaan

4. Edema, susah bernapas, angina, hematuria, anemia

3. Keluhan saluran kemihHematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.

4. HipertensiHipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.

5. Edema dan bendungan paru akutHampir semua pasien dengan riwayat edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, edema ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Riwayat menderita ß – HSGA pada tenggorokan atau kulit

- Aso ( titer antistreptolysin O ) meningkat

tes pencitraan pada ginjal, seperti USG, CT scan, atau Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan. ginjal Biopsi adalah cara yang paling dapat diandalkan untuk membedakan glomerulonefritis kronis dari penyakit ginjal lainnya.

- Penurunan komponen – komponen komplemen ( Clg, C3 dan C4 )\

- Renal biopsy (K/P)- Urinalisis : Hemat

Uria > 0 – 5 RBCSProteinuria > 30 – 150 mg / hariPerubahan urine merahCediment : RBC berlebihan

- Serum albumin < 3,5 – 5 g/dl Serum lipid > 400 – 800 mg/dl

- Serum kreatinin > 1,2 mg/dl ( laki – laki ), 1,1 mg/dl ( perempuan )

- BUN > 5 – 20 mg/dl- Hemoglobin (Hgb) <

15,5 g ( laki – laki ), 13,7 (perempuan) Hematokrit < 46 mg ( laki – laki ), 40,9 ( perempuan )

- Erytrosit (+), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin

- Albumin (+)

Biopsi, bagaimanapun, adalah jarang dilakukan dalam stadium lanjut. Dalam kasus ini, ginjal menyusut dan bekas luka, dan kesempatan memperoleh informasi spesifik tentang penyebabnya adalah kecil

a.Hematuriab.Silinder sel darah merah didalam urinc.Proteinuria lebih dari 3-5 mg/harid.Penurunan GFRe.Penurunan volume urinf.Retensi cairang.Apabila keadaan tersebut disebabkan oleh glomerulonefritis pasca streptococcus akut, akan dijumpai enzim-enzim streptococcus, misalnya antistreptolisin-O dan antistreptokinase.

Penatalaksanaan Nonmedikamentosa Istirahat pada fase

akut, misalnya bila terdapat GGA, hipertensi berat, kejang, payah jantung

Diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk memperkecil katabolisme endogen dan diet rendah garam

Medikamentosa· Penisilin prokain 50.000 U/kgbb/kali i.m. 2x/hr· Penisilin V 50 mg/kgbb/hr

1.Apabila disebabkan oleh glomerulonepritis pascastreptococcus akut,maka diperlukanantibiotik.

2.Kerusakan glomerulus akibat proses autoimun dapat diobati dengan kortikostiroiduntuk imunosupresi.

3.Pada glomerulonefritis progresif cepat dapat digunakan antikoagulan untuk mengurangipengendapan fibrin dan pembentukan jaringan parut.4.Pencegahan timbulnya

p.o. 3 dosis· Eritromisin 50 mg/kgbb/hr p.o. 4 dosis· Bila disertai hipertensiØ Ringan (130/80 mmHg) : tidak diberi anti hipertensiØ Sedang (140/100 mmHg) : Hidralazin i.m. / p.o. atau Nefidipin sublingualØ Berat (180/120 mmHg) : Klonidin drip / Nefidipin sublingual· Bila ada tanda hipervolemia (edema paru, gagal jantung) disertai oligouria beri diuretik kuat (furosemid 1-2 mg/kgbb/kali)

glomerulonefritis kronik dengan kontrol glukosa yang ketat padapasien diabetes dan pemberian obat bagi pasien hipertensi kronik perlu dilakukan.Riset-riset mengisyaratkan bahwa obat anti hipertensi (terutama inhibitor enzim pengubahangiotensin) dapat mengurangi kerusakan glomerulus pada pasien diabetes walaupunhipertensi tidak jelas tampak

Komplikasi · Gagal ginjal akut· Kongesti sirkulasi dan hipertensi· Hiperkalemia· Hiperfosfatemia· Hipokalsemia· Asidosis· Kejang-kejang· Uremia

Gagal Ginjal

Prognosis Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95 % anak dengan glomerulonefritis pascasteptokokus akut. Tidak ada bukti bahwa terjadi penjelekan menjadi glomerulonefritis kronis. Namun, jarang fase akut dapat menjadi sangat berat, menimbulkan hialinisasi glomerulus dan insuffisiensi ginja kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi

Prognosis juga tergantung pada penyebab, usia orang tersebut, dan setiap penyakit lain orang tersebut mungkin. Jika penyebabnya tidak diketahui atau orang yang lebih tua, prognosis lebih buruk.

1. Diagnosisa. GNA

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitis (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitis, sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA1,2,4

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit2,7

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria, kelainan sedimen urin dengan eritrosit dismorfik, leukosituria serta torak seluler, granular dan eritrosit. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tanpak adanya proteinuria masif dengan gejala sindrom nefrotik. Komplemen hemolitik total serum (total hemolytic complement) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan adanya aktivasi jalur alternatif komplemen. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg/dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengan parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplemen akan mencapai harga normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosis, karena pada glomerulonefritis yang lain (glomerulonefritis membrans proliferatif, nefritis lupus) yang juga menunjukkan penurunan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama1,2

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih). Sindrom nefrotik dan proteinuria masif lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.

Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama2 Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis, tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi1,2

Konfirmasi diagnosis memerlukan bukti yang jelas akan adanya infeksi streptokokus. Dengan demikian, biakan tenggorokan positif dapat mendukung diagnosis atau mungkin hanya menggambarkan status pengidap. Untuk mendokumentasi infeksi streptokokus secara tepat, harus dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi terhadap antigen streptokokus. Meskipun biasanya paling banyak diperoleh, penentuan titer Anti Sterptolisin Titer O (ASTO) mungkin tidak membantu karena titer ini jarang meningkat pascainfeksi streptokokus kulit. Titer antibodi tunggal yang paling baik diukur adalah titer terhadap antigen DN-ase B. Pilihan lain adalah uji Streptozime (Wampole Laboratoris, Stamford, Ct), suatu prosedur aglutination slide yang mendeteksi antibodi terhadap streptolisin O, DN-ase B, hialuronidase, streptokinase, dan NAD-ase1

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Bebarapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti DN-ase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolisin O meningkat pada 75-80 % pasien dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Sebaiknya serum di uji terhadap lebih dari satu antigen streptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90 % kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokok atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi, meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum dapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi streptokokus tersebut. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan2,4

Krioglobulin juga ditemukan dalam glomerulonefritis akut pascastreptokok dan mengandung IgG, IgM dan C3. Kompleks-imun bersirkulasi juga ditemukan pada glomerulonefritis akut pascastreptokok. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien

2. Patofisiologisa. GNA

b. GNKGNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulos secara progresif lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan – lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler. Sejulah glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan cabang – cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir.