LAPORAN KASUSNo. Reg. : 565482

Ruangan : Lontara 1 atas depan

Nama : Tn. Y

Umur : 56 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Prof Rauf Tarimana, Makassar

Tanggal MRS : 27 Agustus 2012

KU : Perut membesar

AT : Pasien mengeluh perut membesar sejak ± 3 bulan sebelum masuk rumah

sakit dan dirasakan semakin hari semakin membesar. Pada awalnya tungkai lebih dulu

membengkak sejak ± 1 bulan yang lalu. Perut membesar secara perlahan, yang lama

kelamaan membuat penderita sesak napas.

Mual (-), muntah (-)

Demam (-) riwayat demam (-) sakit kepala (-) pusing (-)

Batuk (-), sesak (+) dirasakan sejak ± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan

terus-menerus. Sesak dirasakan dipengaruhi aktifitas dan tidak dipengaruhi cuaca. Penderita

nyaman tidur setengah duduk. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak (-).

BAB : biasa, kuning.

BAK : kuning, kesan lancar dan cukup.

Riwayat menderita penyakit yang sama sebelumnya pada tahun 2004 namun sembuh sendiri.

Riwayat keluarga DM (-)

Riwayat keluarga HT (-)

Pemeriksaan fisik

Deskripsi umum: Sakit Sedang/ Gizi / Kompos Mentis

Berat Badan : 64 kg (Berat badan koreksi:)

Tinggi Badan : cm

IMT : kg/m2

Tanda vital

Tekanan darah : 120/70

Nadi : 100 x/menit, reguler, kuat angkat

Pernapasan : 28x/menit, tipe thoracoabdominal

Suhu axilla : 36º C aksiler

Mata : Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-), Pupil isokor ø 2,5 mm

Leher : DVR R-2 cm H2O, MT (-), NT (-)

Thorax :

Inspeksi : Hemothorax asimetris. Kanan tertinggal. Gynecomasti (-)

Palpasi : MT (-), NT (-), VF menurun hemithoraks dextra

Perkusi : redup hemithoraks dextra, BPH: ICS VI kanan depan

Auskultasi : BP: vesikuler

BT : Rh Wh : -/-

Jantung:

Inspeksi : IC tidak tampak

Palpasi : IC tidak teraba

Perkusi : pekak kesan normal

Auskultasi : BJ I/II murni reguler

Abdomen

Inspeksi : Cembung, ikut gerak nafas, umbilikus menonjol

Auskultasi : BU (+) kesan normal

Palpasi : MT (-) NT (-).

Hepar: sulit dinilai. Lien: Schuffner I

Perkusi : Ascites (+) Shifting dullness

Ekstremitas

Edema +/+ (pitting edem): pretibial dan dorsum pedis

Eritema palmaris (-)

Lain-lain

Rectal touche : Sphincter mencekik, mukosa licin. Feses (+) warna kuning, darah (-), lendir

(-)

Rencana Pemeriksaan

- -

- -

- -

DR, Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT, GGT, HBsAg, Anti HCV, ALP, Bil. Total, Protein

total, Albumin, PT, APTT

Assessment

Susp. Sirosis Hepatis Dekompensata ec HCV

Efusi pleura dextra

Pemeriksaan penunjang

Lab 27/8/12 3/9/12

WBC 14,59 x 103 9,2 x 103

RBC 3,31 x 108 3,23 x 108

HGB 11,5 11,6

HCT 35,4 33,9

PLT 85 x 103 87 x 103

MCV 106,9 105,0

MCH 32,5 35,9

MCHC 30,8 34,2

LED

Creatinine 1,2 1,0

Ureum 47 40

ALP 201

SGOT 43 43

SGPT 23 30

Albumin 1,9 2,0

Tot. Protein 7,2 6,7

Bil. Total 10,4

Bil. Direct 9,1

GDS

γGT

natrium 126

Kalium 3,8

klorida 103

PT

APTT

fibrinogen

Patologi klinik

27/8/12

HbsAg (-)

Anti HCV (+)

Follow Up Harian

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi

27/8/12

T:110/70 mmHg

N:92 x/mnt

P:28 x/mnt

S: 36,8 °C

S: Perut membesar (+), mata

berwarna kuning (+)

Batuk (-) Sesak (+)

O: SS/GK/CM

Anemis (-) Ikterus (+) Sianosis (-)

Leher: MT (-) NT (-) DVS R-2

cmH2O

P/ IVFD NaCl 0,9% 20 tpm

Spironolaktan 100 mg 1-0-0

DR,ureum/kreatinin,

SGOT/SGPT, albumin, protein

total, HbsAg, Anti HCV

Thorax: BP Vesikuler. Menurun pada

hemithoraks D rh -/- wh -/-

Cor: BJ I.II reguler bising (-)

Abd: Hepar sulit dinilai

Lien

Ascites Shifting dullness (+)

Eks: udem +/+ pretibial, dorsum

pedis

spider nevi (-) eritema palmaris (-)

A: Sirosis hepatis dekompensata ec

HCV

28/8/12

T:120/70 mmHg

N:100 x/mnt

P:28 x/mnt

S: 36,7 °C

S: Perut membesar,mata berwarna

kuning

O: Anemis (-) ikterus (+)

DVR R-2 cm H2O

Cor: BJ I.II reguler bising (-)

Pulmo: ves rh (-) wh (-)

Abd: BU (+) N, asites (+),

Eks: udem +/+ pretibial, dorsum

pedis

Eritema palmaris (-)

Flapping tremor (-)

A: - sirosis hepatis dekompensata e.c

HBV

- Child pugh B

USG: sirosis hepatis

Lab:

GDS: 81 Alb: 2,1

Ur: 36 HbsAg: positif

Cr: 0,8 Anti

HCV:Negatif

R/ Diet rendah protein 0,8 gr

/kgBB/hr

Diet rendah garam

Retriksi cairan max 2L/hr

Spironolactone 100g 1-0-0

Albumin 20 gr (3 botol)

Pujimin 3x2 gr

ADT, Bil. Total/direct, protein

total/albumin, fibrinogen, PT

APTT

GOT: 156 Bil. Total: 9,3

GPT: 73

10/5/12

LP: 86 cm

BB: 61 kg

T:110/60 mmHg

N:100 x/mnt

P:24 x/mnt

S: 37,8 °C

S: demam (+)

Perut membesar

Mata berwarna kuning

BAB biasa, warna kuning

O: Anemis (+) ikterus (+)

DVR R-2 cm H2O

Cor: BJ I.II reguler

Pulmo: ves rh (-) wh (-)

Abd: BU (+) N , MT (-) NT (-)

asites (+) shifting dullness (+)

A: Sirosis hepatis dekompensata e.c

HBV child pugh B

R/ Diet rendah garam

Diet rendah protein 0,8

gr/kgBB/hr

Retriksi cairan max 2L/hr

Spironolactone 100g 1-0-0

Pujimin caps 3x1 cap

Albumin 20 gr / hr

Laktulosa syr 0-0-2

Cefotaxime 1 gr /12jam (skin

test)

Tunggu hasil lab

Rencana pro pungsi ascites hari

ini

EKG

11/5/12

LP: 87 cm

BB: 58 kg

T:120/80 mmHg

N:96 x/mnt

P:24 x/mnt

S: 36,8 °C

LP: 96 cm

S: Demam (-) epistaksis (+)

Perut membesar

OSI mengeluh susah tidur

BAB biasa, warna kuning

O: Anemis (+) ikterus (-)

DVR R-2 cm H2O

Cor: BJ I.II reguler

Pulmo: ves rh (-/-) wh (-)

Abd: BU (+) N,

asites (+) shifting dullness (+)

A: - Sirosis hepatis dekompensata e.c

HBV Child Pugh C

- ensefalopati hepatikum Gr. I

- hiponatremi

R/ Diet rendah garam

Diet rendah protein 0,8

gr/kgBB/hr

Retriksi cairan max 2L/hr

Spironolactone 100g 1-0-0

Pujimin caps 3x1 cap

Albumin 20 gr / hr (tunda)

Laktulosa syr 0-0-2

Ceftriaxone 1 gr/ 12jam

Vit.K 2amp/IM (hari I)

Kontrol: albumin/protein total

Sistenol 3x1 (kp)

Aminofusin 1 botol/hr

Balance cairan

- Koagulopati hepatikum

Lab:

WBC: 12.300 PLT: 149.000

Hb: 9,0 Bil total: 10,4

PT: 18,3 Bil direk: 9,10

INR: 1,52 Prot total: 6,7

APTT: 34,6 albumin: 2,3

Fibrinogen: 274,1 Natrium: 129

Kalium: 4,1

Propanolol 1 mg 3x1

12/5/12

LP: 88cm

BB: 58kg

T:120/80 mmHg

N:76 x/mnt

P:24 x/mnt

S: 36,5 °C

S: Demam (-) mata berwarna kuning

Mual (-) muntah (-)

Perut membesar

BAK: warna kuning, kesan lancar

BAB biasa, kuning

O: Anemis (-) ikterus (+)

DVR R-2 cm H2O

Cor: BJ I.II reguler

Pulmo: ves rh (-/-) wh (-)

Abd: BU (+) N, asites (+) shifting

dullness

A: SHD e.c HBV Child Pugh C

Koagulopati hepatik

Ensefalopati hepatikum Gr I

R/ aminofusin 2 botol/hr

Diet rendah garam, rendah

protei 0,8gr/kgBB/hr

Retriksi cairan

Spironolactone 100mg 1-0-0

Laktulosa syr 0-0-2

Pujimin 3x2 caps

Albumin 20gr (tunda sampai

cukup 4 botol)

LOLA (hepamerz) 4amp/ habis

dalam 4 jam – selama min 4

hari

Propanolol 10 mg 3x1

Balance cairan

Konsul gizi klinik

Vit.K 1amp/IM (hari II)

Resume Laki-laki 49 tahun datang dengan keluhan utama perut membesar dan terasa penuh

sejak ± 1 bulan sebelum masuk rumah sakit dan dirasakan makin membesar sejak ±1 minggu

sebelum masuk rumah sakit. Perut membesar secara perlahan, yang lama kelamaan membuat

penderita sesak napas. Pasien mengeluh nafsu makannya menurun sejak ± 1 bulan sebelum

masuk rumah sakit. Mual (+), muntah (-). Demam (-) riwayat demam (-) sakit kepala (-)

pusing (-). Batuk (-), sesak (+) dirasakan sejak ± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Sesak dirasakan tidak dipengaruhi cuaca dan aktifitas. Pasien biasa tidur dengan satu bantal.

Riwayat terbangun tengah malam karena sesak (-). BAB :biasa, kuning. BAK :kuning,

kesan lancar dan cukup. Riwayat sakit kuning sebelumnya (-). Riwayat mengkonsumsi

alkohol (-). Riwayat merokok (+) sejak berumur 20 tahun. Frekuensi 2 bungkus/hari. Riwayat

keluarga DM (-). Riwayat keluarga HT (-)

Pada pemeriksaan kepala didapatkan anemis (+), ikterik (+). Pada thoraks, leher dan

jantung tidak ditemui adanya kelainan dan dalam batas normal. Abdomen didapatkan ascites

(+) shifting dullness, pembesaran lien Scuffner 1. Pada ektremitas didapatkan eritema

palmaris, dan pada ekstremitas bawah didapatkan udem pretibial +/+.

HGB 9,9 g/dl, SGOT 156 U/L, SGPT 73 U/L, GDS 81 mg/dL, PT 18,3; APTT 34,6,

Albumin 1,9mg/dL, bilirubin Total 10,4 mg/dL, bilirubin direk 9,10 mg/dL, natrium 129

mmol/l. Hasil Usg abdomen : Splenomegaly et causa Sirosis Hepatis dan ascites. Dari hasil

anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium, maka pasien ini dapat

didiagnosis sebagai Sirosis Hepatis Dekompensata e.c. susp HBv dengan klasifikasi Child-

Pugh C.

Diskusi

Pasien datang dengan keluhan utama perut membesar (distensi abdomen), diduga

beberapa penyebab distensi abdomen, yaitu fas (flatus), lemak (fat), cairan (fluid), feses, dan

fetus. Penyebab fetus dapat disingkirkan berdasarkan jenis kelamin pasien : laki-laki.

Penyebab gas dan feses dapat disingkirkan berdasarkan anamnesis dimana pasien masih

buang angin (terakhir 5 jam sebelum masuk rumah sakit) dan buang air besar dengan

konsistensi biasa warna kuning-coklat, lendir (-), darah (-). Berdasarkan data antropometrik,

BB koreksi pasien = 49 Kg dengan IMT=17,36 kg/m2 dengan status gizi kurang, maka

penyebab lemak dapat disingkirkan. Dari pemeriksaan fisis juga diperoleh bukti shifting

dullness (+), yang menandakan bahwa penyebab distensi abdomen pada pasien ini merupakan

cairan atau disebut juga ascites.

Terdapat beberapa penyakit yang menyebabkan ascites, antara lain sirosis hepatis,

gagal jantung kongestif, hipotiroidisme, dan peritonitis.

Diagnosis gagal jantung kongestif dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya

keluhan gejala-gejala gagal jantung kongestif, seperti sesak nafas terutama setelah

beraktivitas, terbangun tengah malam dengan sesak nafas, harus tidur dengan bantal yang

menyangga kepala lebih dari dua buah (posisi ½ duduk). Dari pemeriksaan fisis juga tidak

diperoleh peningkatan desakan vena sentralis, kardiomegali, irama gallop (S3), dan takikardi.

Diagnosis hipotiroidisme juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan

gejala-gejala hipotiroidisme, seperti lebih menyukai suhu yang panas, selalu merasa

kedinginan atau tidak tahan dingin, konstipasi, jarang berketingat. Dari pemeriksaan fisis juga

tidak diperoleh bradikardi, suhu tubuh dingin, dan edema non-pitting.

Diagnosis peritonitis juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan nyeri

perut hebat yang muncul tiba-tiba, perut terasa kaku, dan perut terasa panas atau hangat. Dari

pemeriksaan fisis juga tidak didapatkan rigiditas abdomen, hilangnya pekak hepar, nyeri

tekan seluruh abdomen dan nyeri pantul.

Pasien didiagnosis Sirosis Hepatis (SH), oleh karena ditemukannya gejala kegagalan

fungsi hati, yang dibuktikan mealalui hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan

hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia disebabkan karena gangguan sintesis dan sekresi

albumin yang menyebabkan edema. Selain itu terdapat pula tanda-tanda hipertensi porta,

yaitu ascites dan edema tungkai. Pada pasien ini, juga terjadi penurunan nafsu makan, mual,

dan kembung. Diagnosis ini semakin diperkuat dengan adanya hasil hasil USG abdomen

yang menyatakan gambaran sesuai asites.

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

yaitu : sebagai metabolisme karbohidrat, sebagai metabolisme lemak, sebagai metabolisme

protein, sebagai hemodinamik, sebagai detoksikasi, sebagai metabolisme bilirubin.

Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya berat badan,

kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul

bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut

membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), dan

pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada

tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang

bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati

pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy

hepatic atau koma hepatik.

Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi

kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap.

Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah

kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang

menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan

pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan

muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar

sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites,

encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).

Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis,

yaitu :

Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada

keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka

pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan

koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah

dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka

kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula,

kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal,

maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi

portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun

menurun.Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga

meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama

natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang

pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

Pasien ini mendapatkan penatalaksanaan berupa spironolakton yang merupakan

diuretika hemat kalium yang bekerja ditubulus ginjal dan menahan reabsorbsi Na. pemberian

spironolakton diawali dengan dosis 100-200mg/hari. Bilamana pemberian spironolakton

tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid yang merupakan diuretic kuat dengan

dosis 20-40 mg/hari dan diberikan secara bertahap untuk menghindari dieresis berlebihan.

Respon diuretic bila dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari yang tanpa adanya

edema kaki atau 1 kg/hari bila edema kaki ditemukan. Jika tidak ada respon pemberian

furosemid bias ditambahkan dosisnya, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Pengeluaran asites

bisa 4-6 liter dan diikuti dengan pemberian albumin. Target dari pemberian terapi berupa

tirah baring, diet rendah garam, dan terapi diuretika adalah peningkatan dieresis sehingga

berat badan menurun 400-800gr/hari. Pasien yang edema perifer penurunan berat badan 1500

gr/hari.

Tindakan yang lain berupa parasintesis, baru dapat dikerjakan bila ascites cukup besar

yang dapat menimbulkan kesulitan pernafasan.

Pasien ini didiagnosis dengan Sirosis hepatis dekompensata e.c.susp. HBV (Child-

Pugh C). Mengingat bahwa pengobatan sirosis hepatis hanya merupakan simptomatis dan

mengobati penyulit, secara umum dapat dikatakan bahwa prognosis pada pasien ini buruk.