BAB I

PENDAHULUAN

Sinkop atau pingsan merupakan permasalahan yang penting dewasa ini.

Sinkop secara substansial mengakibatkan penurunan kualitas hidup pada semua

dimensi kesehatan terutama pada mobilitas, aktivitas sehari-hari, dan perawatan

diri sendiri. (1)

Sinkop merupakan penyakit yang umum terjadi di masyarakat. Sekitar

20% orang pernah mengalami sedikitnya sekali pingsan dalam hidupnya dan 10%

orang pernah mengalami pingsan lebih dari 1 kali. Sebagian besar penyebab

sinkop yang tidak diketahui penyebabnya merupakan jenis vasovagal sinkop.

Penelitian di Irlandia menyatakan bahwa kunjungan pasien dengan sinkop murni

adalah sebesar 1,1% dari seluruh kunjungan ke instalasi emergensi atau gawat

darurat. Penelitian di Amerika Serikat juga menunjukkan prevalensi 19%

penduduk menderita sinkop, dengan karakteristik usia > 75 tahun (21%) dan 45-

54 tahun (20%), dan laki-laki dibanding perempuan (15% : 22%). (1; 2; 3)

Penelitian di Inggris pada tahun 2002-2003 menunjukkan rata-rata hari

perawatan untuk sinkop adalah 6,1 hari. (4) Hal ini menunjukkan bahwa sinkop

masih menjadi masalah serius dimana memerlukan suatu keterampilan untuk

menentukan penyebab sinkop tersebut. Dengan ketepatan dalam menentukan

penyebab sinkop tentunya akan membuat penanganan yang dilakukan efektif dan

efisien. Oleh karena itu, penulis ingin mengulas masalah sinkop dari berbagai

sumber agar mempermudah pembelajaran mengenai sinkop.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Sinkop adalah hilangnya kesadaran dan tonus postural secara sementara

akibat penurunan dari aliran darah ke otak. Sinkop dapat muncul tiba-tiba, tanpa

tanda-tanda, atau terdapat tanda-tanda akan pingsan (presinkop). Tanda-tanda

presinkop seperti perasaan kepala menjadi ringan, dizziness, perasaan hangat,

diaforesis, mual (nausea), dan pandangan hitam (kebutaan sementara). Gejala

presinkop bervariasi dalam lama terjadinya dan dapat meningkat keparahannya

sampai hilang kesadaran muncul. Gejala presinkop ini dapat tidak berlanjut

menjadi sinkop jika iskemia cerebral dapat diatasi. (5)

2.2. Patofisiologi Sinkop

Tekanan darah sistemik pada keadaan normal diregulasi oleh proses

kompleks yang mencakup sistem muskulus, katup vena, sistem syaraf otonom,

dan sistem renin angiotensin aldosterone. Pengetahuan mengenai proses ini sangat

penting sebagai dasar dari patofisiologi sinkop. Kurang lebih 3 per 4 volum darah

sistemik berada di dalam vena, dan adanya gangguan dalam venous return akan

menyebabkan penurunan dari cardiac output. Aliran darah otak dapat terjadi

dengan baik jika cardiac output dan vasokostriksi arteri sistemik dapat

mengkompensasi perubahan-perubahan yang terjadi. Jika tidak dapat

2

mengkompensasi maka akan terjadi hipotensi dengan akibatnya berupa penurunan

perfusi cerebral menjadi setengah nilai normal dan timbullah sinkop. (5)

Keadaan tubuh yang normal, penumpukan darah di bagian terendah

tubuh dicegah dengan berbagai mekanisme, yaitu refleks pressor yang

menginduksi vasokonstriksi arteriol dan venula perifer, refleks akselerasi jantung

akibat refleks aorta dan karotis, peningkatan venous return ke jantung sebagai

akibat aktivitas otot tungkai. Pada keadaan abnormal dimana salah satu atau

semua mekanisme tersebut menghilang akan menyebabkan penumpukan darah di

bagian terendah tubuh (vena) dan mengurangi venous return. (5)

2.3. Etiologi Sinkop

Penurunan aliran darah otak biasanya diakibatkan oleh 3 mekanisme

umum, yaitu gangguan tonus vaskular atau volum darah, gangguan kardiovaskular

termasuk lesi obstruktif dan cardiac arrhythmia, atau penyakit cerebrovaskular. (5)

3

Gambar 1: etiologi sinkop. (5)

2.3.1. Sinkop Neurokardiogenik

Neurocardiogenic sinkop merupakan suatu istilah yang mencakup

vasovagal dan vasodepressor sinkop. Tetapi pada beberapa pembahasan, kedua

istilah ini dibedakan dimana vasovagal sinkop berhubungan dengan sympathetic

withdrawal (vasodilatasi) dan peningkatan aktivitas parasimpatik (bradikardi);

dan vasodepressor sinkop berhubungan dengan sympathetic withdrawal saja.

4

Sinkop

Gangguan tonus vaskular atau volum darah

Refleks sinkop-

Neurocardiogenik

- Situasional (batuk, miksi,

defekasi, mengejan)

- Hipersensitifitas

sinus carotis

Hipotensi Orthostatic

- Obat-obatan (obat

antihipertensi dan

vasodilator- Kegagalan

otonom murni- Atrofi

multisistem- Neuropati

perifer (diabetes,

alkohol, nutrisi, amiloid)

- Simpatektomi- Penurunan

volum darah

Gangguan kardiovaskular

Penyebab Struktural dan

Obstruktif- Emboli pulmoner

- Hipertensi pulmonal

- Atrial Mixoma

Cardiac Arrythmias

- Bradiaritmia- Tachyaritmia

Penyakit Cerebrovaskular

Insufisiensi cerebrovaskular

Migrain Arteri Basilar

Gangguan lainnya

Metabolik- Hipoxia- Anemia

- Hiperventilasi- Hipoglikemia

Psikogenik- Serangan

Ansietas- Serangan

Histeris

Seizure

Sinkop neurokardiogenik dicirikan dengan pingsan berulang dan

ditimbulkan pada suasana panas atau ramai, alcohol, kelelahan, nyeri hebat, lapar,

berdiri terlalu lama, dan keadaan emosi atau stress. Sinkop diawali dengan

keadaan presinkop yang berlangsung dalam detik atau mmenit dan jarang terjadi

pada posisi tidur terlentang. Orang tersebut umumnya duduk atau berdiri

kemudian mengalami kelemahan, mual, berkeringat, kepala terasa melayang,

pandangan kabur, dan palpitasi kemudian akan mengalami penurunan denyut

jantung dan penurunan tekanan darah diikuti kehilangan kesadaran. Orang

tersebut kulit, konjungtiva, dan bibirnya pucat. (5)

Kedalaman dan lama dari ketidaksadaran bervariasi. Ada beberapa yang

masih sebagian merasa keadaan di sekitarnya dan sebagian lagi tidak merasakan

sama sekali. Pasien tidak bergerak dengan otot tubuh relaksasi, tetapi gerakan

klonik menghentak di ekstremitas atau wajah dapat muncul. Denyut nadi teraba

lemah atau tak teraba sama sekali, tekanan darah rendah dan dapat tidak terukur.

Keadaan ini akan membaik ketika pasien dibaringkan. (5)

Sinkop kardiogenik terjadi akibat peningkatan aktivitas simpatis perifer

dan venous pooling. Pada kondisi ini, aliran darah balik menurun dan kosongnya

ventrikel kiri akan mengaktifkan mekanoreseptor otot jantung dan nervus vagus

afferent yang menginhibisi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas

parasimpatis. Hasil dari vasodilatasi dan bradikardi menginduksi hipotensi dan

sinkop. Mekanisme lain terjadi pada sinkop neurokardiogenik akibat stimulus rasa

takut, stress, dan nyeri dimana tidak berhubungan dengan venous pooling pada

5

ekstremitas bawah dan diduga terjadi dengan pengaruh komponen serebral

(peningkatan kadar serotonin mendadak). (5; 6)

2.3.2 Sinkop situasional

Aktivitas seperti batuk, menelan, kencing, dan defekasi dapat memicu

sinkop pada beberapa orang. Sinkop jenis ini mekanisme kerja serupa dengan

sinkop neurokardiogenik, yaitu respons kardioinhibisi, respons vasodepressor,

atau keduanya. Batuk, kencing, dan defekasi dihubungkan dengan maneuver

(serupa dengan maneuver valsava) yang menurunkan venous return. Peningkatan

tekanan intracranial sekunderr akibat peningkatan tekanan intratorakal dapat

menurunkan aliran darah serebral. (5)

Sinkop akibat batuk sering muncul pad seseorang dengan bronchitis

kronis atau penyakit paru obstruktif kronis. Sinkop akibat kencing sering muncul

pada orang tua dengan hipertrofi prostat atau adanya obstruki pada leher kandung

kemih. Sinkop menelan dihubungkan dengan gangguan esophagus terutama

spasme esophagus. Beberapa makanan, minuman dingin atau berkarbonasi

memicu reseptor sensorik pada sofagus yang memicu reflks sinus bradikardi atau

blok AV. Sinkop defekasi dihubungkan denga maneuver valsava pada orang tua

dengan konstipasi. (5)

2.3.3 Hipersensitifitas sinus karotis

Sinkop akibat hipersensitifitas sinus karotis diakibatkan oleh penekanan

pad baroreseptor sinus karotis yang berlokasi di sisi atas dari bifurkasi arteri

karotis komunis. Muncul ketika mencukur jenggot, kerah baju yang ketat, dan

6

meiringkan atau memalingkan kepala ke satu sisi. Terdapat pada laki-laki usia

lebih dari 50 tahun. Aktivasi dari baroreseptor tersebut disalurkan melalui nervus

Hering (cabang nervus glossofaringeus) ke batang otak. Selanjutnya akan

mengaktivasi nervu vagus dan mengakibatkan blok AV, vasodilatasi, atau

keduanya. (5)

2.3.4 Hipotensi ortostatik

Intoleransi ortostatik merupakan akibat dari hipovolemia atau gangguan

control vascular. Hipotensi ortostatik kdangkala bersamaan dengan sering

berkeringat, impotensi, gangguan sfingter, dan gangguan system otonom lainnya.

Penyebab dari hipotensi ortostatik antara lain gangguan pada nervus perifer

(terutama serabut saraf tak bermielin postganglionic) akibat diabetes, nutrisi, dan

polineuropati amiloid, Parkinson, degenerasi serebral progresif, Guillain-Barre

sindrom, autoimun neuropati. (5)

2.3.5 Gangguan kardiovaskuler

Sinkop kardiak akibat penurunan cardiac output sebaian besar terjadi

akibat aritmia jantung. Pada orang normal, denyut jantung antara 30-180 per

menit tidak menurunkan aliran drah serebral. Pada denyut jantung di bawah 30

atau di atas 180 akan menyebabkan penurunan cardiac output dan akibatnya

terjadi sinkop dan hipoperfusi serebral. Gangguan pada aliran darah ke serebral

misalnya ada sumbatan atau emboli juga dapat menyebabkan sinkop. (5)

2.4. Tes Diagnostik

7

Pemilihan tes diagnostik ditentukan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan elektrolit serum, glukosa, dan hematokrit. Kadar

enzim jantung perlu diperiksa jika kemungkinan terdapat infark myocard.

Pemeriksaan toksikologi darah dan urin diperlukan pada pasien dengan

kecurigaan penggunaan alkohol dan obat-obatan. (5)

Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk mendeteksi

adanya gangguan konduksi (pemanjangan PR dan bundle branch blok),

ventrikuler aritmia (gelombang Q patologis dan pemanjangan interval QT). Pada

pasien dengan sinkop berulang dapat dilakukan pemeriksaan EKG kontinyu

dimana pasien dipasang alat EKG secara kontinyu untuk melihat pola EKG ketika

sinkop muncul. (7)

Tes meja miring tegak diindikasikan pada sinkop berulang, sinkop

tunggal yang menyebabkan kecelakaan, sinkop tunggal pada pekerjaan beresiko

tinggi (pilot, supir angkutan umum, dll), atau pada pasien yang tidak memiliki

riwayat sakit jantung atau gejala vasovagal. Pada pasien yang diperiksa, meja

dimiringkan 600-800 akan menginduksi refleks vasovagal dan pasien menjadi

sinkop. Pelaksanaan tes ini dapat dipersingkat melalui pemberian obat yang

menyebabkan pooling vena atau yang meningkatkan stimulasi adrenergik

(isoproterenol, nitrogliserin, edrophonium, atau adenosin). Sensitifitas dan

spesifisitas dari tes ini sulit untuk ditentukan karena kurangnya data validasi.

Sensifisitasnya berkisar 90% dan sensitifitas berkisar 20-74%, bervariasi menurut

populasi studi, tekhnik yang digunakan, dan ketiadaan dari gold standard. (5)

8

Pada kasus dengan kecurigaan penyebab cerebrovaskuler, tes pemindaian

otak perlu dilakukan, seperti tes doppler ultrasound pada sistem karotis dan

vertebrobasiler, MRI, magnetic resonance angiografi, dan X-ray angiografi pada

vaskuler cerebral. Elektroencephalografi diindikasikan pada kecurigaan kejang.

(5)

2.5. Penatalaksanaan Sinkop

Penatalaksanaan sinkop langsung ditujukan terhadap penyebab dasarnya.

Pasien dengan kehilangan kesadaran harus ditempatkan pada posisi yang

memaksimalkan aliran darah cerebral, perlindungan terhadap trauma, dan

mempertahankan jalan nafas. Jika memungkinkan, pasien diposisikan terlentang

dengan kepala miring ke samping untuk mencegah aspirasi dan sumbatan akibat

lidah. Pemeriksaan nadi dan auskultasi jantung dilakukan terutama pada

bradiaritmia atau takiaritmia. Baju yang ketat di sekitar leher dan pinggang harus

dilonggarkan. Stimulasi perifer, seperti memercikkan air dingin ke wajah, dapat

membantu. Pasien tidak boleh diberikan apapun melalui mulut sampai kesadaran

pulih. (5)

Pasien dengan sinkop berulang juga harus memodifikasi pekerjaan dan

aktivitasnya dan menghindari aktivitas yang apabila sinkop muncul dapat

membahayakan jiwa seperti pendaki tebing, berenang sendirian, berkendara.

Pasien dengan sinkop vasovagal dinstruksikan untuk menghidari factor pencetus

sinkop. Perubahan kebiasaan sehari-hari saja sudah cukup untuk pasien dengan

sinkop jarang dan ringan pada sinkop vasovagal, terutama pada sinkop yang

terjadi akibat stimulus yang spesifik. Latihan kemiringan (berdiri dan bersandar

9

pada tembok setiap hari dalam jangka waktu lama) telah digunakan dan banyak

berhasil pada pasien dengan intoleransi ortostatik. Sinkop akibat pengurangan

volim darah dapat dicegah dengan konsumsi garam dan air. (5; 7)

Penatalaksanaan sinkop secara farmakologis dapat menggunakan obat

beta adrenergic reseptor antagonis seperti metoprolol dan atenolol meningkatkan

kontraktilitas myocardial dan memblok reseptor serotonin sentral. Penghambat

reuptake serotonin (paroxetine atau sertraline), antidepresan (bupropion SR),

mineralokortikoid (hidroflorokortison meningkatkan retensi garam, meningkatkan

volum darah, dan vasokostriksi perifer melalui peningkatan sensitivitas reseptor

beta), alfa agonis (proamatine) dilaporkan berhasil digunakan pada pasien sinkop.

Sinkop vasovagal diobati dengan obat vagolitik antiaritmia (disopyramide,

skopolamin) tetapi dengan pengawasan yang serius terhadap pasien karena obat

ini memiliki efek samping berupa aritmia ventrikel. (5)

2.6. Diagnosis Banding Sinkop

Sinkop memiliki diagnosis banding meliputi perasaan gelisah, sindrom

hiperventilasi, kejang, hipoglikemia, dan pingsan histerikal. Kegelisahan, seperti

pada serangan panik sering diinterpretasikan sebagai perasaan pusing atau mau

pingsan. Serangan pada sindrom hiperventilasi dapat dicetuskan dengan

hiperventilasi, yang menghasilkan hipokapnea, alkalosis, peningkatan resistensi

cerebrovaskuler, dan penurunan aliran darah otak. (5)

Kejang dapat diawali dengan aura yang kemudian diikuti dengan keadaan

normal secara cepat atau dapat terjadi penurunan kesadaran. Lama terjadinya

10

ketidaksadaran pada kejang umumnya lebih lama dibandingkan dengan sinkop.

Berulangnya kejadian ketidaksadaran pada pasien usia muda lebih dihubungkan

pada epilepsi dibanding sinkop. Serangan histerikal bersifat psikologis dan tidak

ditemukan adanya perubahan pada denyut nadi, tekanan darah, dan warna

mukosa. (5)

11

BAB III

KESIMPULAN

Sinkop adalah hilangnya kesadaran dan tonus postural secara sementara

akibat penurunan dari aliran darah ke otak

Penyebab sinkop secara umum dibagi 3, yaitu gangguan tonus vaskular atau

volum darah, gangguan kardiovaskular, atau penyakit cerebrovaskular

Penatalaksanaan sinkop dapat dilakukan dengan non farmakologis

(modifikasi aktivitas) dan farmakologis

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Sheldon, R, Rose, S and Connolly, S. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized clinical trial of beta blockers in the prevention of vasovagal syncope. The European Society of Cardiology. [Online] 2003. [Cited: Maret 13, 2010.] http://europace.oxfordjournals.org/content/5/1/71.full.pdf.

2. McCarthy, F and dkk. Management of syncope in the Emergency Department: a single hospital observational case series based on the application of European Society of Cardiology Guidelines. European Society of Cardiology. [Online] 2008. [Cited: Maret 13, 2010.] http://europace.oxfordjournals.org/content/5/1/216.full.pdf.

3. Chen, LY and dkk. Prevalence of Syncope in a Population Aged More Than 45 Years. The American Journal of Medicine. [Online] Desember 2006. [Cited: Maret 22, 2010.] http://www.amjmed.com/article/S0002-9343(06)00618-8/abstract.

4. Health Grades Inc. Statistics about Syncope. Wrongdiagnosis. [Online] Maret 1, 2010. [Cited: Maret 22, 2010.] http://www.wrongdiagnosis.com/s/syncope/stats.htm.

5. Fauci, AS and dkk. Harrison`s Principles of Internal Medicine 17th Edition. New York : McGraw-Hill`s Access Medicine, 2008.

6. Clinical spectrum of neurally mediated reflex syncopes. Alboni, P and dkk. Roma : European Society of Cardiology, 2004, Vol. 6.

7. McPhee, SJ. Current Medical Diagnosis and Treatment 2010. New York : Mc Graw-Hill Companies, 2010.

13