Pendahuluan

Penyakit jantung reumatik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda-beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika Serikat.

Pembahasan

Anamnesis

Menanyakan riwayat penyakit disebut ‘anamnesa’. Anamnesa berarti ‘tahu lahi’,’kenangan’. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan dan pemberi bantuan. Atas permintaan penderita maupun dokter, ada baiknyabila hadir orang ketiga atau keempat, orang yang dipercaya, pasangan, atau anggota keluarga. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis. Mencatat (merekam) riwayat penyakut, sejak gejala pertama dan kemuadian perkembangan gejala, serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hamper selalu khas untuk penyakit bersangkutan. Kedua, yang tidak kalah pentingnya adalah penderita dan dokternya saling belajar mengenal. Disini pembicara, pendengar, penjawab, dan penanya menyeleksi dan mengingat secara snegaja maupun tidak sengaja hal-hal yang dianggap penting.2

Anamnesis harus dilakukan sejak pertama kali pasien datang kepada kita. Anamnesis yang harus ditanyakan adalah,

1. Identitas : perempuan 16 tahun 2. Keluhan utama : sesak nafas sejak 2 hari yang lalu3. Riwayat penyakit sekarang4. Keluhan penyerta 5. Riwayat penyakit dahulu: saat kecil sering sakit tenggorokan6. Riwayat penyakit keluarga.7. Riwayat pemakaian obat.8. Riwayat kebiasaan & lingkungan sosial.

Pemeriksaan Fisik

1) Inspeksi Adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan cara melihat bagian tubuh yang diperiksa melalui pengamatan. Cahaya yang adekuat agar dapat membedakan warna, bentuk dan kebersihan tubuh pasien. Fokus inspeksi pada setiap bagian tubuh meliputi : ukuran tubuh, warna, bentuk, posisi, simetris. Dan perlu dibandingkan hasil normal dan abnormal bagian tubuh satu dengan bagian

tubuh lainnya.3 Perlu diperhatikan adanya sesak nafas, pernapasan cuping hidung, sianosis, pembengkakan pada sendi, denyut jantung terlihat pada permukaan kulit atau tidak, ada tidaknya eritema marginatum.

2) Palpasi Palpasi adalah suatu teknik yang menggunakan indera peraba. Tangan dan jari-jari adalah instrumen yang sensitif digunakan untuk mengumpulkan data, misalnya tentang : temperatur, turgor, bentuk, kelembaban, vibrasi, ukuran, dll.3 Menekan sendi apabila pada demam rematik sendi yang ditekan akan terasa sakit, memeriksa nodul subkutan apabila pada demam rematik nodul dapat digerakkan dan tidak sakit, menentukan ukuran dari hati apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan komplikasi dari penyakit jantung rematik maka hati akan membesar, pada ketukan apeks (bunyi jantung pertama teraba).

3) Perkusi Perkusi adalah pemeriksaan dengan jalan mengetuk bagian permukaan tubuh tertentu untuk membandingkan dengan bagian tubuh lainnya (kiri kanan) dengan tujuan menghasilkan suara. Perkusi bertujuan untuk mengidentifikasi lokasi, ukuran, bentuk dan konsistensi jaringan. Perawat menggunakan kedua tangannya sebagai alat untuk menghasilkan suara.3

Memeriksa apakah ada perbesaran jantung yang biasanya terjadi pada penderita kronis.4) Auskultasi

Adalah pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan cara mendengarkan suara yang dihasilkan oleh tubuh. Biasanya menggunakan alat yang disebut dengan stetoskop. Hal-hal yang didengarkan adalah : bunyi jantung, suara nafas dan bising usus.3

Pemeriksaan Penunjang

a. Kultur usapan faring positifTes ini menunjukkan adanya infeksi dari streptokokus grup A.

b. Kenaikkan antibodi streptokokus seperti antistreptolisin O (ASO), antideoksiribonuklease B (anti-DNAse B), atau antihialuronidase (AH)

c. Reaktan fase akut LED atau PCR meningkatd. Elektrokardiografi (EKG)

EKG menunjukkan blockade jantung pertama (pemanjangan interval PR), kadang juga terdapat blockade derajat 2 atau 3.

e. EkokardiografiPemeriksaan ini penting untuk kelainan katup jantung yang digunakan untuk menilai ukuran serta fungsi tiap ventrikel, morfologi, dan bukaan katup. Ekokardiograf Doppler mengukur kecepatan aliran darah, yang kemudian digunakan untuk menghitung gradien tekanan pada penyempitan katup.

Diagnosis Kerja Penyakit Jantung Reumatik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).

Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.

Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran.2

Diagnosis Banding Demam Reumatik Akut ec Karditis

Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif.Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.

MiokarditisMiokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non infeksi. Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau respons autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokard yang disebabkan pathogen spesifik. Pathogen ini mencakup bakteri, spiroseta, riketsia, jamur, protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika dan penyakit inflamasi lain seperti lupus eritematosus sistemik. 1222 idrus alwi, lukman H. makmun

Endocarditis Infektif Endocarditis infektif adalah infeksi pada lapisan permukaan jantung, biasanya mengenai katup yang sering mengalami gangguan atau diganti dengan katup buatan (prostetik).

Defek Septum Ventrikel (VSD)Dua puluh lima persen penyakit jantung bawaan. Adanya defek septum interventricular menyebabkan darah sistolik mengalir dari ventrikel kiri ke kanan. Defek yang kecil menimbulkan

aliran berkecepatan tinggi dan murmur yang terdengar keras, yang secara hemodinamik tidak signitifan. Defek yang besar umumnya disertai murmur lemah dan pirau besar dari kiri ke kanan. Bila tidak diobati bisa terjadi hipertensi pulmonal dan sindrom Eisenmenger.

Defek Septum Atrium (ASD) Sepuluh persen penyakit jantung bawaan. Suatu defek pada septum interatrial menyebabkan pirau darah dari atrium kiri ke kanan. Pirau kiri ke kanan meningkatkan aliran darah pulmonal, sehingga terjadi murmur aliran pulmonal sistolik, bunyi jantung kedua terpisah kedua terpisah lebar dan menetap, serta hipertrofi ventrikel kanan. Pada EKG terlihat bundle branch block right (RBBB) disertai deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan atau deviasi aksis kiri disertai RVH. Sering terjadi takikardia supraventricular. ASD bisa baru terdeteksi pada masa dewasa yang ditandai dyspnea saat aktivitas dan kelelahan.

Ductus Arteriosus Persisten (PDA) Lima belas persen penyakit jantung bawaan. Ductus arteriosus tidak menutup setelah kelahiran, menyebabkan pirau kiri ke kanan dari aorta ke arteri pulmonalis dan murmur yang terdengar terus menerus. Duktus yang besar disertai pirau yang signifikan akan menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) dan gagal jantung, atau hipertensi pulmonal dan sindrom Eisenmenger. Memiliki resiko jangka panjang yang bermakna untuk terjadinya endocarditis pada ductus.

Etiologi RHD terjadi akibat adanya infeksi oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus grup A

(Streptococcus pyogenes). RHD selalu terjadi setelah S pyogene menginfeksi saluran pernafasan atas yang menyebabkan faringitis dan kemudian menyebar ke organ seperti jantung yang menyebabkan inflamasi pada organ tersebut.

EpidemiologiDemam rematik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan masalah kesehatan yang

penting di negara sedang berkembang. Di negara yang sudah maju penyakit ini sudah bukan merupakan masalah kesehatan yang penting, sekalipun demikian, kadang timbul epidemi lokal yang sulit dipastikan sebabnya. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. Angka kejadian penyakit ini sangat sulit diketahui dengan pasti, karena penyakit ini bukan merupakan penyakit yang harus dilaporkan, di samping tidak adanya keseragaman terminologi serta kriteria diagnostik.

Di negara yang sudah maju, angka kejadian demam rematik baik berupa serangan pertama maupun serangan ulangan, telah menurun dengan tajam dalam 30-40 taun terakhir ini. Beratnya penyakit serta angka kematian juga telah berubah. Perbaikan keadaan sosial ekonomi, higiene, penggunaan obat anti streptokok, serta kemungkinan perubahan yang terjadi pada kuman streptokoknya sendiri telah menurunkan insiedens demam rematik. Di negara yang mencatat demam penyakit jantung reumatik, pada umumnya dilaporkan 10-30 kasus baru setiap 10.000 penduduk setiap tahun.

Patofisiologi

Demam reumatik disebabkan oleh infeksi kuman streptokokus β-hemolitikus grup A. Penyakit ini biasanya dimulai dengann gejala-gejala infeksi tenggorokan lebih dahulu, kemudian disusul dengan masa laten selama 1-3 minggu. Pada fase selanjutnya, demam reumatik mulai menyerang organ-organ target

sepeti jantung, sendi-sendi, membran basal glomerulus, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan sebagainya.Semula diduga bahwa salah satu mekanisme cedera jaringan pada proses demam reumatik adalah invasi langsung kuman streptokokus. Hasil yang negatif pada isolasi organisme dari jaringan membawa peneliti pada rumusan bahwa toksin bakterilah yang bekerja pada jaringan.6

Apabila terjadi infeksi kuman streptokokus pada jaringan tubuh, maka sel-sel kuman streptokokus akan mengeluarkan komponen-komponen yang bersifat antigenik pula, sepeti hialuronidase, streptodornase, streptokinase, proteinase, sterptolisin O, toksin eritrogenik, dan sebagainya. Dan karena komponen-komponen yang dikeluarkan oleh sel streptokokus itu bersifat antigenik, maka tubuh pun akan membentuk banyak antibodi untuk menetralisirnya. Disamping itu, khusus mengenai streptolisin titer O, ternyata zat ini sewaktu-waktu dapat memecah sel darah merah dan menyebabkan kemolisis. Itulah sebabnya, mengapa jenis streptokokus ini dimasukkan pula ke dalam kelas β-hemolitik.

Infeksi demam reumatik sering terjadi secara berulang dan dikenal sebagai reaktivasi rema. Walaupun penyakit ini merupakan suatu inflamasi sistemik, tetapi penyakit jantung reumatik merupakan satu-satunya komplikasi demam reumatik yang paling permanen sifatnya dan merugikan masa depan seseorang. Tampaknya komplikasi ini ditentukan oleh beratnya infeksi demam reumatik yang pertama kali dan seringnya terjadi reaktibasi rema di kemudian hari. Itu sebabnya, tidak semua demam reumatik akan berkembang menjadi penyakit jantung. Sebaliknya, tidak semua penyakit jantung reumatik mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas sebelumnya. Hal ini mungkin karena gejala-gejala demam reumatik pada fase dini memang tak mudah dikenali, atau demam reumatik memang tak jarang hanya bersifat silent attack, tanpa disertai gejala-gejala klinis yang nyata.7

Demam reumatik biasanya menyerang jaringan otot miokard, endokard dan perikard, terutama pada katup mitral dan katup aorta.Meskipun karditis pada DR dapat mengenai perikardium, miokardium dan endokardium, tetapi kelainan yang menetap hanya ditemukan pada enokardium terutama katup. Katup yang paling sering terkena adalah katup mitral dan aorta. Kelainan pada katup trikuspid santa jarang disebabkan oleh infeksi rema, sedangkan kelainan pada tatup pulmonal biasanya bersifat kongenital dan sangat jarang pula disebabkan oleh infeksi rema. Kelainan dapat berupa insufusiensi, tetapi bila penyakit berjalan sudah lama berupa stenosis.

Beberapa peneliti menunjukkan bahwa streptolisin bersifat toksik pada sel miokard yang dibiakkan in vitro. Pemeriksaan imunologik menunjukkan antibodi yang bereaksi dengan M protein dari mikroba penyebab. Antigen streptokokus tersebut memiliki epitop yang sama dengan jaringan miokard jantung manusia, sehingga antibodi terhadap streptokokus akhirnya akan akan menyerang jantung (jaringan, katup).

Secara histopatologis, infeksi demam reumatik ditandai dengan adanya proses Aschoff bodies yang khas, walaupun secara klinis tidak ada tanda-tanda reaktivasi rema yang jelas. Daun katup dan korda tendinea akan mengalami edema, proses fibrosis, penebalan, vegetasi-vegetasi dan mungkin kalsifikasi. Proses-proses ini menunjukkan bahwa demam reumatik memang merupakan suatu penyakit autonium, dimana reaksi silang yang terjadi antara streptokokus dengan jaringan tubuh tertentu dapat menyebabkan kerusakan jaringan secara imunulogik.

Akan tetapi, peran antibodi sebagai mediator cedera jaringan belum sepenuhnya diterima. Adanya antibodi bereaksi silang yng serupa pada serum pasien tanpa demam reumatik mendorong penelitian mediator imun lain. Data mutakhir menunjuk pada sitotoksisitas yang ditengahi oleh sel sebagai mekanisme alternatif untuk cedera jaringan. Penelitian menunjukkan bahwa limfosit darah perifer pasien dengan korditis reumatik akut adalah sitotoksik terhadap sel miokardium yang dibiak in vitro, dan bahwa serum penderita demam reumatik menghapuskan pengaruh sitotoksik tersebut.8

Manifestasi Klinis

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik atau penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium.

1) Stadium IBerupa ISPA oleh kuman beta- Streptococcus hemolyticus group A. Seperti infeksi saluran napas pada umumnya, gejala yang terjadi termasuk demam, batuk, disfagia, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik sering didiapatkan eksudat di tonsil yang menyertai tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular sering kali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung -4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Para peneliti mencatat 50-90% riwayat ISPA pada pasien demam reumatik yang baisanya terjadi 1-14 hari sebelum manifestasi pertama demam reumatik.

2) Stadium IIDisebut juga periode laten, adalah masa antara infeksi streptokok dengan permulaan gejala demam reumatik. Biasana periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

3) Stadium IIIAdalah fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam kriteria major dan minor.

4) Stadium IVDisebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.2

Penatalaksanaan

Pengobatan demam rematik memiliki 3 tujuan:- Menyembuhkan infeksi streptokokus dan mencegah kekambuhan- Mengurangi peradangan, terutama pada persendian dan jantung- Membatasi aktivitas fisik yang dapat memperburuk organ yang meradang.

Penatalaksanaan demam rematik meliputi :

1) Tirah Baring Semua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Penderita dengan artritis

atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu menjalani tirah baring secara ketat. Akan tetapi, apabila terdapat karditis yang berat (dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total paling tidak selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan sekitar 6-8 minggu), yang paling menentukan lamanya tirah baring dan jenis aktivitas yang boleh dilakukan adalah penilaian klinik dokter yang merawat.

Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua tanda demam rematik akut telah mereda, suhu kembali normal saat tirah baring tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal.

2) Eradikasi Kuman Streptokokus

Eradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam rematik dapat ditegakkan. Obat pilihan pertama adalah penisilin G benzatin karena dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak di bawah 30 kg dan 1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya adalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari. Bagi yang alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/ hari dalam 4 dosis terbagi selama 10 hari dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti.

3) Obat Antiradang

Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Obat ini dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisilat. Natrium salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama 2-4 minggu, kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu. Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis untuk anak-anak sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama seminggu, untuk kemudian diturunkan menjadi separuhnya; dosis untuk orang dewasa dapat mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam,

Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung. Obat ini bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak mempengaruhi insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik. Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagi selama 2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg/hari selama minggu ke 3 dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya. Untuk menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke 3 ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.

4) Pengobatan Korea

Korea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah umur 12 tahun.

5) Penanganan Gagal Jantung

Gagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberiankortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau vasodilator. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akibat kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia, di samping batas keamanannya yang sempit.

6) Pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin.11

KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).

PENCEGAHAN

Pencegahan primer demam reumatik

Pencegahan primer demam reumatik adalah pemberian antibiotika untuk pengobatan infeksi streptokokus grup A pada saluran napas bagian atas, yang bertujuan untuk mencegah serangan pertama DR akut . Gejala yang menunjang untuk faringitis oleh karena streptokokus grup A adalah demam tinggi yang tiba-tiba, sakit tenggorokan hebat sampai sulit menelan, rash scarlatina dan nyeri abdomen. Untuk itu diperlukan kekampuan pengenanlan terhadap infeksi streptokok oleh para dokter. Jenis obat, pemberian, dan dosisnya sama dengan untuk eradikasi kuman pada pengobatan demam reumatik akut.

Tabel 2. Pencegahan primer demam reumatik: terapi yang dianjurkan untuk pengobatan terhadap faringitis streptrokokus.

Antibiotika Pemberian Dosis Keterangan

Benzatin benzylpenisilin

Phenoxymethyl penicillin (Penicillin V)

Amoksisilin

Injeksi i.m, tunggal

Oral 2-4 kali/hari selama 10 hari

Oral 2-3 kali/hari, selama 10 hari

1.200.000 unit i.m; BB <27 kg: 600.000 unit

Anak: 250 mg, 2 atau 3 kaliRemaja : 250 mg, 3 atau 4 kali, atau 500 mg 2 kali sehari

25-50 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis. Total dosis dewasa 750-1500 mg/hari

Bervariasi tergantung

Lebih disebangi daripada penisilin oral, karena kepatuhan lebih baik

Belum pernah dilaporkan GABHS yang resisten terhadap penisilin

Rasa lebih disukai daripada penisilin oral

Cefalosporin generasi pertama

Eritromisin etilsuksinat

Oral 2-3 kali/hari selama 10 hari

Oral 4 kali/hari selama 10 hari

jenisnya

Bervariasi sesuai jenisnya. Sediaan yang tesedia dalam bentuk stearat, etilsuksinat, estolat atau basa

Sebagai alternatif untuk penisilin oral

Sebagai alternatif bila penderita alergi terhadap penisilin

Pencegahan sekunder terhadap demam reumatik akut

Penderita demam reumatik mempunyai resiko besar untuk mengidap serangan ulangan demam reumatik setelah terserang infeksi bakteri streptokokus grup A berikutnya. Oleh karena itu, pencegahan merupakan aspek penanganan demam reumatik yang sangat penting. Pencegahan sekunder pada dasarnya merupakan pemberian antibiotik secara teratur pada penderita yang pernah mengidap demam reumatik agar tidak terjadi infeksi streptokokus pada saluran pernafasan bagian atas, sehingga tidak terjadi serangan ulang demam reumatik.

Untuk terjadinya serangan ulang demam reumatik dan infeksi saluran nafas atas karena GABHS maka diperlukan pemberian antibiotika yang spesifik pada penderita yang sebelumnya menunjukkan serangan akut demam reumatik, atau penyakit jantung reumatik yang nyata.

Tindakan pencegahan ini lama karena perlu kesadaran para dokter dan petugas kesehatan lainnya di satu pihak dan pasien atau para orang tua di lain pihak agar program pencegahan dapat dijalankan sebagaimana mestinya. Dokter harus memberi penerangan yang sejelas-jelasnya menyangkut semua hal tentang penyakit serta kegunaan pencegahan, tentu saja disesuaikan dengan pendidikan pasien atau orang tuanya.

Pemberian benzathine penicilline secara intramuskular yang 4 minggu sekali masih merupakan pilihan pertama pada penderita yang tidak alergi terhadap penizilin. Pemberian benzathine penicilline 1.200.000 U secara intramuskular setiap 4 minggu menunjukkan angka kekambuhan 0,4%/tahun dengan angka kepatuhan 4%. Sedangkan dengan pemberian penisilin G peroral sebanyak 200.000 U/hari angka kekambuhan pertahun sebanyak 5,5% dan angka kepatuhan 50%. Penelitian pada anak di Jakarta, dengan membandingkan kadar penisilin di dalam darah antara anak yang diberikan profilaksis benzathine penicillin G setiap 3 minggu dengan pemberian tiap minggu, tidak dijumpai perbedaan kadar yang bermakna.

Tabel 3. Antibiotik untuk pencegahan sekunder demam reumatik.

Antibiotika Cara Pemberian Dosis

Benzathine benzylpenisilin/

Benzathine penicilline G

Penisilin VSulfonamid

Eritromisin

Injeksi intramuskuler tunggal setiap 3-4 minggu

Oral

Oral

Oral

Anak dan dewasa BB > 30 kg: 1.200.000 unit

Anak < 30 kg: 600.000 unit 250 mg dua kali sehari

Anak dan dewasa BB > 30 kg: 1 gram/hari.

Anak < 30 kg: 500 mg/hari 250 mg dua kali sehari.

PROGNOSIS

Demam reumatik terutama sekali bergantung kepada terjadinya dan menetapnya kelainan pada jantung. Pada penderita demam reuamtik dengan carditis (65%), lima puluh persen meninggal dalam jangka waktu 20 tahun, sebagian besar dalam 10 tahun pertama. Terutama pada penderita dengan congestive heart failure atau cardiomegali prognosos memburuk, 70-80% meninggal dalam jangka waktu 10 tahun

Pada penderita demam reumatik tanpa carditis (35%), dalam 20 tahun tdak ada yang meninggal tetapi menderita penyakit jantung remaik 44%. Penyelidikan lain menemukan hanya 6% penyakit jantung reumatik pada follow-up 10 tahun penderita demam reumatik tanpa carditis.2