review neuroanatomi

7/30/2019 Review Neuroanatomi

1/50

Review Neuroanatomi

Otak Manusia mengendalikan semua fungsi tubuh Manusia. Otak merupakan pusat

dari keseluruhan tubuh Manusia. Jika otak Manusia sehat, maka akan mendorong kesehatan

tubuh serta menunjang kesehatan mental Manusia. Sebaliknya, apabila otak Manusia

terganggu, maka kesehatan tubuh dan mental Manusia bisa ikut terganggu.

Semanusiainya jantung atau paru-paru Manusia berhenti bekerja selama beberapa

menit, Manusia masih bisa bertahan hidup. Namun jika otak Manusia berhenti bekerja selama

satu detik saja, maka tubuh Manusia mati. Itulah mengapa otak disebut sebagai organ yang

paling penting.

Selain paling penting, otak juga merupakan organ yang paling rumit. Membahas

tentang anatomi dan fungsi otak secara detail bisa memakan waktu berhari-hari. Oleh karena

itu disini kita akan membahas anatomi dan fungsi otak secara garis besarnya saja sekedar

membuat Manusia paham bagian-bagian dan fungsi otak Manusia sendiri.

Seperti terlihat pada gambar di atas, otak dibagi menjadi empat bagian, yaitu:

1. Cerebrum (Otak Besar)

2. Cerebellum (Otak Kecil)

3. Brainstem (Batang Otak)

4. Limbic System (Sistem Limbik)

Cerebrum (Otak Besar)

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama

Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yangmembedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan


2/50

berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual.

Kecerdasan intelektual atau IQ Manusia juga ditentukan oleh kualitas bagian ini.

Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus

yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus.

Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus

Occipital dan Lobus Temporal.

Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak Besar.

Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak,

kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol

perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum.

Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti

tekanan, sentuhan dan rasa sakit.

Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan

pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.

Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan

visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek

yang ditangkap oleh retina mata.

Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi beberapa area

yang punya fungsi masing-masing, seperti terlihat pada gambar di bawah ini.


3/50

Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi menjadi dua

belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak kiri. Kedua belahan itu terhubung oleh

kabel-kabel sarafdi bagian bawahnya. Secara umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri

tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh. Otak kanan terlibat dalam

kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir rasional.

Mengenai fungsi Otak Kanan dan Otak Kiri sudah kami bahas pada halaman tersendiri.

Cerebellum (Otak Kecil)

Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung

leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya:

mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan

tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang

dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan

mengunci pintu dan sebagainya.

Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan

koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak

mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju.

Brainstem (Batang Otak)

Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian

dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Bagian otak

ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu

tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitu fight

or flight(lawan atau lari) saat datangnya bahaya.

Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena itu,

batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur perasaan teritorial

sebagai insting primitif. Contohnya manusia akan merasa tidak nyaman atau terancam ketika

orang yang tidak Manusia kenal terlalu dekat dengan manusia.

Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:


4/50

Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari

batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak tengah berfungsi

dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata,

mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.

Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan

menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol fungsi

otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan.

Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama

dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.

Catatan: Kelompok tertentu mengklaim bahwa Otak Tengah berhubungan dengan

kemampuan supranatural seperti melihat dengan mata tertutup. Klaim ini ditentang oleh para

ilmuwan dan para dokter saraf karena tidak terbukti dan tidak ada dasar ilmiahnya.

Limbic System (Sistem Limbik)

Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus

batang otak ibarat kerah baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang

berarti kerah. Bagian otak ini sama dimiliki juga oleh hewan mamalia

sehingga sering disebut dengan otak mamalia. Komponen limbik

antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan korteks

limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi hormon,

memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa senang,

metabolisme dan juga memori jangka panjang.

Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu fungsinya

adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang tidak.Misalnya Manusia lebih memperhatikan anak Manusia sendiri dibanding dengan anak orang

yang tidak Manusia kenal. Mengapa? Karena Manusia punya hubungan emosional yang kuat

dengan anak Manusia. Begitu juga, ketika Manusia membenci seseorang, Manusia malah

sering memperhatikan atau mengingatkan. Hal ini terjadi karena Manusia punya hubungan

emosional dengan orang yang Manusia benci.

Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera. Dialah yang lazim

disebut sebagai otak emosi atau tempat bersemayamnya rasa cinta dan kejujuran. Carl Gustav Jung


5/50

menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau ketidaksadaran kolektif, yang diwujudkan dalam

perilaku baik seperti menolong orang dan perilaku tulus lainnya.


6/50

Lesi UMN dan LMN

Upper Motoneuron

Motoneuron adalah neuron yang mengontrol fungsi motorik. Unit motorik terdiri dari

satu motoneuron dan sekelompok serabut otot yang diinervasi. Motoneuron yang mensuplai

unit motorik (baik langsung maupun melalui interneuronnya) dikenal sebagai lower

motoneuron (LMN). Sinapsis antara LMN dan serabut otot disebut neuromuscular junction.

Sedangkan UMN adalah neuron yang mengontrol menyampaikan impuls motorik LMN,

dimulai dari corteks motorik serebri hingga radix ventralis medula spinalis (sepenuhnya

terdiri dari sistem saraf pusat). Secara anatomi dan fisiologi UMN dibagi menjadi susunan

piramidal dan ekstrapiramidal.

TRACTUS PIRAMIDALIS

Tractus piramidalis merupakan serabut serabut saraf yang turun di dalam substansia

alba dari berbagai pusat saraf supraspinal, dipisahkan dalam berkas-berkas yang

disebut tractus descenden.

Neuron supraspinal bersama traktusnya UMN

1. Tractus corticospinalis

a. Fungsi: Merupakan jaras yang berkaitan dengan gerakan-gerakan volunter, tertentu,

dan terlatih, untuk gerakan cepat dan tangkas terutama pada bagian-bagian distal

ekstremitas

b. Asal serabut: 1/3 dari korteks motorik primer serebri (area Broadman 4), 1/3 dari

korteks premotorik (area 6) dan area motorik suplementer, dan 1/3 dari lobus

parietalis (area 3, 1, 2)c. Tractus corticospinalis merupakan tractus piramidalis yang terpenting


7/50

d. Perjalanan serabut:

corteks serebri

serabut mengumpul di corona radiata, kemudian berjalan melalui crus posterius

capsula interna (di antara nucleus caudatus dan putamen ganglia basalis)

melalui 3/5 bagian medial basis pedunculi mesensefalon (di sini, serabut yang

mengurus bagian servikal terletak sebelah medial sedangkan yang mengendalikan

tungkai terletak di sebelah lateral)

tractus memasuki pons

saat memasuki pons, tractus terbagi menjadi banyak berkas oleh serabut

pontoserebelaris transversal

Masuk ke medula oblongata. Berkas membentuk kelompok di sepanjang pyramid

medula oblongata

Hampir semua serabut menyilang garis tengah pada decussatio pyramidum (pada

pertemuan medula oblongata dan medula spinalis)

Masuk ke columna alba lateralis medula spinalis tractus corticospinalis lateralis.

Serabut berakhir di columna grisea medula spinalis regio intermediet semua segmen

Sisa serabut yang tidak menyilang, berjalan turun di dalam columna alba

anterior medula spinalis tractus corticospinalis anterior. Serabut-serabut ini

akhirnya menyilang garis tengah dan berakhir pada columna grisea anterior medula

spinalis pada segmen servikal dan torakal atas. Serat ini kemungkinan dikendalikan

oleh area motorik suplementer dari gerakan postural bilateral. Area ini tepat berada di

superior area premotorik.

e. Cabang-cabang

Tractus piramidal (tractus corticospinal) mengeluarkan banyak sekali serabut, semua

ini menuju regio serebri yang lebih dalam dan ke batang otak, yaitu:


8/50

i. Akson dari sel Betz mengirim serat-serat kolateral pendek kembali ke korteks. Sel

Betz merupakan sel piramidal raksasa, dari korteks motorik primer, kecepatan

penghantaran impuls 70 m/detik, 3% dari selluruh serat piramidalis. Fungsi: untuk

menghambat aktivitas korteks yang berdekatan, sehingga akan memperjelas

batas-batas sinyal eksitasi.

ii. Serat-serat dengan badan besar yang berjalan ke nucleus caudatus dan putamen.

Dari daerah ini ada jaras tambahan yang menyebar melalui beberapa neuron ke

batang otak.

iii. Serat-serat yang cukup banyak berjalan ke nucleus rubra tractus rubrospinalis

iv. Sebagian serat berbelok ke substansia reticularis dan nuclei vestibular batang otak

tractus reticulospinal dan tractus vestibulospinal menuju medula spinalis. Serat

lainnya menuju serebellum melalui tractus reticuloserebelar dan tractus

vestibuloserebelar.

v. Serat dalam jumlah banyak yang bersinaps di nuclei pontin serat

pontoserebelar.

vi. Serat kolateral juga berakhir di nuklei olivari inferior serar olivoserebelar

vii. Cabang berjalan menuju nucleus caudatus dan formatio reticularis. Cabang ini

menjaga agar daerah subcortical tetap mendapat informasi mengenai aktivitas

motorik kortikal. Begitu disiagakan, daerah subcortikal dapat mengirim impuls

sarafnya sendiri ke neuron motorik melalui jaras desenden lain.

Jadi, setiap ada sinyal motorik yang berjalan ke medula spinalis, maka ganglia

basalis, batang otak, dan serebellum juga menerima sinyal.


9/50

2. Tractus reticulospinalis

a. Fungsi: memfasilitasi atau menghambat aktivitas neuron motorik alfa dan gamma di

columna grisea antrior memfasilitasi atau menghambat gerakan volunter atau

aktivitas refleks.

b. Saat ini, serabut reticulospinalis diduga termasuk serabut desenden otonomik, dengan

demikian tractus ini merupakan jaras agar hipotalamus dapat mengatur aliran simpatisdan parasimpatis dari daerah sacralis.

c. Di seluruh mesensefalon, pons, dan medula oblongata terdapat kelompok sel dan

serabut saraf yang tersebar, yang bersama-sama disebut formatio reticularis. Neuron

in mengirim akson yang sebagian besar tidak menyilang, dari pons ke medula spinalis

tractus tericulospinalis pontine, serabut ini turun melalui columna alba anterior.

Neuron ini juga mengirim akson (baik menyilang maupun tidak) dari medula

oblongata ke medula spinalis tractus reticulospinalis medullaris, serabut ini turunmelalui columna alba lateral.


10/50

3. Tractus tectospinalis

a. Berkaitan dengan gerakan refleks postural sebagai respon stimulus visual

b. Serabut ini berasal dari colliculus superior mesensefalon

c. Sebagian besar serabut menyilang garis tengah segera setelah keluar dari tempat

asalnya dan turun melalui batang otak dekat fasciculus longitudinalis medialis. Turun

dalam columna alba anterior dekat fissura mediana anterior medula spinalis.

Umumnya berakhir di columna grisea anterior segmen servikalis atas.

4. Tractus rubrospinalis

a. Memacu aktivitas otot-otot fleksor serta menghambat aktivitas otot-otot ekstensor

atau antigravitasi

b. Nukleus ruber terletak dalam tegmentum mesensefalon setinggi colliculus superior.

neuron nucleus ruber menerima impuls dari korteks cerebri dan cerebellum. Akson

dalam neuron ini menyilang setinggi nukleus dan berjalan turun sebagai tractus

rubrospinalis melalui pons dan medula oblongata lalu masuk ke columna alba lateralis

medula spinalis.


11/50

Nucleus Merah

Nucleus ini menerima serat dari korteks motorik primer tractus corticorubral

Nc rubra inferior (bagian magnoseluler) melanjukan diri ke tractus rubrospinalis

Nukleus ini juga mempunyai hubungan erat dengan serebellum

5. Tractus vestibulospinalis

a. Memfasilitasi otot-otot ekstensor, menghambat otot-otot fleksor, serta mengurus

aktivitas postural yang berkaitan dengan keseimbangan (otot-otot aksial dan

pinggang).

b. Nukleus vestibulares terletak di pons dan medula oblongata di bawah lantai

ventriculus quartus. Nuklei ini menerima serabut aferen dari telinga dalam dan dari

serebellum. Akson neuron ini membetuk tractuk vestibulospinalis, tidak menyilang,

dan melalui seluruh panjang medula spinalis dalam columna alba anterior.

6. Tractus olivospinalis

Mungkin berperan pada aktivitas otot. Namun masih diragukan keberadaannya.

Sistem Ekstrapiramidal

- Merupakan semua bagian otak dan batang otak yang ikut berperan dalam pengaturan

motorik namun bukan merupakan bagian langsung dari sistem piramidal.


12/50

- Meliputi jaras-jaras yang melalui ganglia basalis, formatio reticularis batang otak,

nuclei vestibularis, inti-inti talamik, nc.subtalamicus, dan seringkali juga nucleus

merah.

Oleh karena corpus striatum merupakan penerima tunggal dari serebut-serabut

segenap neokorteks, maka lintasan sirkuit ini dinamakan sirkuit striatal. Sirkuit striatal terdiri

dari sirkuit striatal prinsipal dan asesorik (1, 2, dan 3). Susunan ekstrapiramidal yang

dibentuk oleh sirkuit ini terintegrasi dalam susunan motorik dan sensorik, sehingga memilikisistem input dan output.


13/50

Sistem inputnya terutama adalah terutama impuls asenden non-spesifik yang

disalurkan melalui diffuse ascending reticular system atau lintasan spinotalamik multisinaptik

dan impuls proprioseptif yang diterima oleh serebelum.

Sistem outpunya adalah lintasan yang menyalurkan impuls ke motoneuron. Impuls

yang telah diproses dalam sirkuit striatal dikirim ke area 4 dan 6 melalui globus palidus dan

inti talamik, selanjutnya disampaikan ke nc.ruber, formatio reticularis, dan akhirnya ke

motoneuron. Seperti tampak pada gambar di atas. Istilah ekstrapiramidal lebih digunakan

dalam klinik daripada fisiologi

Kelainan Upper Motor Neuron

Karakteristik:

Tidak ada wasting/atrofi

Hal ini disebabkan karena refleks spinal masih ada hanya saja informasi dari korteks

serebri tidak dapat disampaikan

Peningkatan tonus otot (spasme otot)

tipe Clasp-Knife (pisau lipat) spastisitas

sifat spastik yang terjadi umumnya dikarenakan lesi selalu terkait dengan lesi di

piramidal dan ekstrapiramidal

Hal ini disebabkan karena tidak ada kesinambungan informasi dari serebri, ganglia

basalis dan serebelum sehingga pergerakan motorik volunter terganggu dan terjadi

refleks spinalis yang tidak terkontrol

Kelemahan umumnya pada otot yg bekerja melawan gravitasi dan hilangnya gerakan

halus.

Peningkatan Refleks dan Klonus


14/50

Hal ini disebabkan karena tidak ada kesinambungan informasi dari serebri, ganglia

basalis dan serebelum sehingga pergerakan motorik volunter terganggu dan terjadi

refleks spinalis yg tidak terkontrol

Refleks eksteroseptif (superficial) hilang

Rrefleks patologi (+)

Contohnya Babinski, Gordon, Oppenheim; Mendel-Bechterew dll

Respon ekstensor plantar

Disused atrofi

Macam-macam lesi berdasarkan tinggi lesi:

1. Lesi Setinggi Kortikal

umumnya terjadi monoparesis (jarang/membutuhkan lesi yang luas untuk terjadinyatetra-/hemi-paresis)

bagian tubuh yang lumpuh tergantung daerah pada luas dan lokasi lesi hemispher areabrodman 4; flaksid; kontralateral.

Dapat disebabkan oleh tumor, perdarahan serebral, stroke dll.2. Lesi setinggi Kapsula Interna

lesi minimal pada hemisphere di kapsula interna dapat menyebabkan lesi yang luaskarena pada daerah ini, jaras motorik mengalami penyempitan/mengerucut, umumnya

terjadi hemiparesis dapat disertai hemianasthesia dan homonymous hemianopia (visual

loss); kontralateral; dapat mengenai jaras piramidalis Cortikonuklearis

Pada jenis lesi ini di awal terjadinya lesi bersifat flaksid lalu menjadi spastik.3. Lesi Pedunkel

hemiparesis/hemiplegia; kontralateral; spatik, paralisis ipsilateral saraf okulomotorius(sindrome Weber)

4. Lesi Pons

hemiplegia kontralateral/bilateral, spastik mengenai CN V-VII.5. Lesi Piramidal

hemiparesisi flaksid kontralateral (jarang spastik, karena hanya mengenai jaraspiramidalis (jaras ekstrapiramidal letaknya berjauhan pada bagian lebih dorsal medula

oblongata).

6. Lesi pada dekusasi piramidalis


15/50

hemiplegi krusiata (menyilang), dimana kelumpuhan terjadi pada lengan kanan dankaki kiri atau sebaliknya.

7. Lasi Medula Spinalis

mengenai traktus cortikospinalis lateralis Jaras ekstrapiramidal (letaknya berdekatandi kornu anterior) hemiparesisi/monoparesisi (tergantung ketinggian lesi di Medul

Spinalis), ipsilateral, spastik.

Temuan Klinis:

Monoparesis Kontralateral

Lesi pada korteks serebri

Tidak semua bagian korteks yang rusak (misalnya hanya pada bagian kaki saja)

sedangkan bagian lain (misal: kepala, tangan) masih memberikan impuls motorik.

Hemiparesis Kontralateral

Lesi pada KAPSULA INTERNA

Semua informasi dari korteks presentral sudah diblok

Monoparesis Ipsilateral

Lesi pada medulla spinalis sebelum bersinaps di kornu anterior, tetapi di bawah level

Servikal (Pleksus Brakialis)


16/50

Hemiparesis Ipsilateral

Lesi di medulla spinalis sebelum bersinaps dengan LMN di kornu anterior, tetapi di

atas atau tepat di level Servikal (Pleksus Brakialis)

Paraparesis

Lesi pada medulla spinalis di bawah level servikal (kedua sisi medulla spinalis, kiri

dan kanan)

Tetraparesis/Quadriparesis

Lesi pada medulla spinalis di atas level servikal (kedua sisi medulla spinalis, kiri dan

kanan) atau pada medulla oblongata


17/50

Lower Motor Neuron

Kelumpuhan LMN

Kelumpuhan LMN timbul akibat kerusakan pada final common path, motor end plate

dan otot.

Tanda

Kelemahan atau paralisis

Hipotonia

Kehilangan refleks tendon

Normal pada abdominal dan tendon refleks.

Kelumpuhan LMN di uraikan menurut komponen-komponen LMN:


18/50

Kelumpuhan LMN akibat lesi di motorneuron

1. Sindrom lesi di kornu anterius

Contohnya: pada poliomielitis anterior akut.

Gejala awal berupa gejala infeksi umum: demam, lesu, sakit kepala, berkeringat

banyak, anoreksia, sakit kerongkongan, muntah, diare, dan nyeri otot.

Tahap kelumpuhan bermula pada akhir tahap nyeri muskular. Anggota gerak yang

mengalami kelumpuhan adalah ekstremitas. Korban poliomyelitis anterior akut adalah

terutama terjadi pada anak-anak.

2. Sindrom lesi yang selektif merusak motorneuron dan jaras kortikospinalis

Karena sebab yang belum diketahui, motorneuron trunkus serebri dan medullaspinalis dalam kombinasi dengan serabut-serabut kortikobulbar/kortikospinal dapat

bergenerasi. Beberapa patogenesis yang mungkin telah dikemukakan:

a. Poliomielitis kronik

b. Penyakit herediter

c. Slow viral infection

d. Akibat toksin yang berlokasi di substansia grisea sentralis.

Menimbulkan kelumpuhan yang disertai tanda LMN dan UMN secara berbauran.

Namun pada tahap lanjut hanya tanda LMN saja yang tertinggal. Di batang otak, inti-

inti saraf otak motorik terkena proses degeneratif itu juga, sehingga lidah dan otot-

otot penelan lumpuh secara bilateral. Atrofi dan fasikulasi tampak pada lidah dengan

jelas. Namun bisa ditemukan refleks maseter meninggi.

3. Sindrom lesi yang merusak motorneuron dan fusikulus anterolateralis.

Biasanya disebabkan oleh penyumbatan a.spinalis anterior. Penyumbatan ini

mengakibatkan lesi vaskular (infark) pada satu sampai beberapa segmen, sehingga

menimbulkan:

a. Kelumpuhan LMN bilateral pada otot-otot yang disarafi oleh motorneuron yang

terkena lesi

b. Hilangnya perasaan akan nyeri, suhu dan perabaan pada bagian tubuh secara

bilateral dari tingkat lesi ke bawah

c. Masih utuhnya kemampuan untuk merasakan rangsangan gerak, getar, sikap dan

posisi bagian tubuh.

Kelumpuhan LMN akibat lesi di radiks ventralis


19/50

1. Kelumpuhan akibat kerusakan pada seluruh radiks ventralis

Kelumpuhan LMN yang disebabkan oleh kerusakan pada radiks ventralis

dicirikan oleh adanya fibrilasi. Sebenarnya foramen elekromiografik itu

mengungkapkan keadaan otot yang mengalami denervasi.

Kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak, berikut

kelompok otot di sekitar persendian bahu dan pinggul.

2. Kelumpuhan akibat kerusakan pada radiks ventralis setempat.

Kelumpuhan LMN yang terjadi akibat kerusakan radiks ventralis dari satu atau

dua segmen saja, tidak akan mempunyai arti, jika yang dilanda otot yang menyusun

muskulatur toraks atau abdomen. Lain halnya jika otot anggota gerak yang terkena

kelumpuhan, kecanggungan gerakan voluntar.

Proses patologik yang mengganggu radiks ventralis (dan dorsalis) setempat, pada

umumnya lebih jelas (dan juga lebih dini) diungkapkan oleh gangguan terhadap

radiks dorsalisnya. Lesi yang mengganggu satu radiks menimbulkan gejala motorik

dan sensorik yang khas. Kelebihan dan defisit sensoriknya atau nyerinya kedua-

duanya menunjukkan sifat radikular, yang berarti, yang terkena kelainan adalah

kawasan satu dermatoma atau satu miotoma saja. Misalnya, penekanan pada radiks

ventralis C.5 dan C.6 menimbulkan atrofia dan kelemahan tenaga otot-otot yang

berasal dari miotoma C.5 dan C.6, yang menyusun otot-otot bahu (m.supraspinatus,

m.teres mayor, m.deltoideus, m.infraspinatus, m.subskapularis, dan m.teres mayor).


20/50

Kelumpuhan akibat kerusakan pada pleksus brakialis

Di tingkat torakal dan lumbal atas saraf spinal langsung berlanjut sebagai saraf

perifer. Tetapi di tingkat intumesensia servikalis dan lumbosakralis saraf spinal

menghubungi satu dengan yang lain melalui percabangan anastomosis masing-masing,

sehingga membentuk anyaman, yang dinamakan pleksus servikalis dan pleksus brakialis.

Kelumpuhan akibat lesi di pleksus brakialis dapat disebabkan oleh lesi yang merusak

secara menyeluruh atau setempat. Proses degeneratif herediter, toksik, neoplamatik atau

infeksi dapat merusak secara menyeluruh. Lesi yang menduduki sebagian dari pleksus

brakialis biasanya berupa trauma, penekanan, dan penarikan setempat.

Pada sindrom pleksus brakialis akibat proses difus di seluruh pleksus brakialisterdapat kelumpuhan LMN dengan fibrilasi dan nyeri spontan, yang dapat bergandengan

dengan hipalgesia atau dengan parastesia. Walaupun terdapat manifestasi yang

menyeluruh pada lengan dan bahu, pada umumnya gejala-gejala abnormal yang berat

terdapat diarea sensorik dan motorik C.5 dan C.6 saja. Saraf perifer yang terutama disusun

oleh serabut-serabut radiks ventralis dan dorsalis C.5 dan C.6 itu ialah, n.frenikus,

n.torakalis longus, m.supraklavikularis, n.skapularis dorsalis dan n.ulnaris.

Kelumpuhan akibat lesi di pleksus lumbosakralis

Anyaman pleksus lumboskralis lebih sederhana daripada anyaman pleksus brakialis.

Oleh karena semua saraf perifer bagia tungkai merupakan lanjutan langsungnya.

Kelumpuhan akibat lesi setempat di pleksus lumbosakralis sukar dibedakan dari

kelumpuhan akibat lesi di bagian proksimal n.femoralis, n.obturatorius, dan n.iskiadikus.

Manifestasi sensorik akibat lesi di pleksus lumbosakralis lebih menonjol ketimbang

manifestasi motoriknya.

Kelumpuhan akibat lesi di fasikulus

Lesi di fasikulus lateralis dapat terjadi akibat dislokasi tulang humerus ke lateral dan

menimbulkan kelumpuhan LMN pada otot-otot biseps brakial, korakobrakial, dan lain-

lain otot yang dipersarafi oleh n.medianus, kecuali otot-otot intrinsik tangan.

Kerusakan pada fasikulus posterior jarang terjadi. Jika karena sebab yang tidak dapat

dipastikan lesi itu toh terjadi, maka kelumpuhan LMN dan defisit sensorik dapat

dijumpai pada kawasan n.radialis.

Lesi pada fasikulus medialis disebabkan oleh dislokasi humerus ke arah subkorakoid,

sehingga menimbulkan kelumpuhan LMN dan defisit sensorik di kawasan dan sensorik


21/50

n.ulnaris. Paralisis LMN akibat lesi di pleksus dan fasikulus tidak banyak berbeda

dengan kelumpuhan yang terjadi akibat lesi di n.radialis, n.ulnaris dan n.medianus

Kelumpuhan akibat lesi di saraf perifer

A. Kelumpuhan akibat lesi di saraf perifer yang berinduk pada pleksus brakialis1. N. torakalis longus

Kerusakan pada n.torakalis longus menimbulkan gejala winging. Ini disebabkan

oleh kelumpuhan m.seratus anterior, yang bertugas untuk mengikat scapula pada

dinding belakang toraks, apabila lengan melakukan gerakan mendorong melawan

suatu tahanan.

2. N. aksilaris

Lesi pada n.aksilaris jarang dijumpai, kecuali jika terpotong alat tajam, yang

sekaligus merusak otot-otot deltoid dan teres mayor. Pasiennya mengeluh tentang

kelemahan otot deltoid yang cepat menjadi atrofik. Kontur bahu mendatar dan

lengan tidak dapat diabduksikan dan dieksorotasikan. Defisit sensorik mungkin

dirasakan di daerah kecil di bagian lateral dari lengan.

3. N. radialis

N. radialis sering mengalami trauma pada 1/3 bagian bawahnya. Dalam hal itum.triseps dan m.brakioradialis ridak terkena kelumpuhan, sedangkan otot-otot

lainnya yang dipersarafi n.radialis menjadi lumpuh. Lesi yang sering merusak bagian

atas n.radialis adalah fraktur tulang humerus. Terutama bagian n.radialis yang melilit

di bagian dorsomedial tulang humerus ke bagian ventrolateralnya.

Pada kelumpuhan n.radialis baik akibat lesi di bagian atas maupun di bagian

bawahnya, yang paling jelas adalah kelumpuhan yang diperlihatkan oleh tangan.

Karena otot-otot ekstensor karpi radialis dan ulnaris lumpuh, maka tangan tidak

dapat melakukan gerakan dorsofleksi pada sendi pergelangan tangan. Lagipula,

karena otot-otot ekstensor segenap jari (m.ekstensor digitorum, m.ekstensor digiti

kuinti, m.ekstensor polisis longus/brevis, dan m.ekstensor indiksis proprius) lumpuh,

maka semua jari tangan tidak dapat diluruskan atau dikembangkan. Keadaan ini

dikenal sebagai drop fingers dan drop hand(seluruh tangan dan jari-jarinya bersikap

menjulai).

4. N. muskulokutaneus


22/50

Kelumpuhan akibat lesi pada n.muskulokutaneus sering terjadi secara

bergandengan dengan kelumpuhan malam minggu. Dalah hal itu,

n.muskulokutaneus ditindihi oleh kepala (wanita) yang jatuh tertidur dalam pelukan

pacaranya, yang setelah mabuk alcohol tertidur duduk di kursi dengan lengannya

bersandar di atas sandaran kursi. Oleh karena sebagian dari m.biseps lumpuh, namun

m.brakioradialis tidak terkena kelumpuhan, maka lengan masih bisa ditekukkan

dipersendian siku, meskipun tidak sekuat sebagaimana mestinya.

5. N. medianus

N.medianus sering terjepit atau tertekan dalam perjalanannya melalui

m.pronator teres, siku, dan retinakulum pergelangan tangan. Pada luka di

pergelangan tangan, n.medianus dapat terpotong bersama dengan n.ulnaris. Hal itu

sering terjadi pada kecelakaan dimana tangan menerobos kaca. Kelumpuhan yang

menyusulnya melanda ketiga jari sisi radial, sehingga ibu jari, jari telunjuk dan jari

tengah tidak dapat difleksikan, baik di sendi metakarpofalangeal, maupun di sendi

interfalangeal. Ibu jari tidak dapat melakukan oposisi dan abduksi. Atrofi otot-otot

tenar akan cepat menyusul kelumpuhan tersebut.


23/50

6. N. ulnaris

Lesi pada n.ulnaris dapat terjadi karena fraktur atau dislokasi siku. Oleh karena

kubitus valgus atau osteofit n.ulnaris dapat tergeser, sehingga pindah dari belakang

kondilus humeri ke depannya. Sering jumpa kita jumpai neuritis n.ulnaris karena

kuman Hansen. Pada tahap dininya dirasakan nyeri sepanjang jari kelingking, namun

pada tahap lanjutnya terdapat anesthesia dan clawhand.

B. Kelumpuhan akibat lesi di saraf perifer yang berinduk pada pleksus lumbosakralis.

1. N. femoralis

Kelumpuhan yang timbul akibat lesi di n.femoralis tampak jelas pada

m.kuadriseps femoris. Karena itu lutut tidak dapat diluruskan dan atrofia cepat

tampak padanya. Lesi pada n.femoralis dapat terjadi akibat abses psoas, karena tepat

setinggi m.psoas, n.femoralis berinduk pada pleksus lumbosakralis. Pada bagian-

bagian yang lebih bawah letaknya dapat terjadi kerusakan karena neoplasma di

pelvis, fraktur dari pelvis atau femur, dan dislokasi sendi panggul. Diabetes mellitus

dapat mengakibatkan neuropati n.femoralis.

2. N. obturatorius

Kelumpuhan akibat lesi di n.obturatorius dapat diungkapkan pada waktu

penderita tidur telentang dengan kedua tungkai tertekuk di sendi lutut. Tungkai

dengan kelumpuhanm.aduktor longus/brevis dan m.grasilis tidak dapat

mempertahankan sikap itu, sehingga jatuh ke samping.

3. N. iskiadikus

N.iskiadikus dapat terusak oleh fraktur tulang pelvis, tulang femur, atau kolum

femuris atau pun suntikan yang tidak tepat. Penekanan/penarikan terhadap

n.iskiadikus oleh neoplasma di pelvis atau osteofit di spina iskiadika, atau pun

perandangan yang melanda n.iskiadikus dapat menimbulkan nyeri yang terasa

menjalar sepanjang perjalanan n.iskiadikus berikut selanjutnya (n.tibialis dan

n.peroneus).

Lesi pada n.peroneus sering terjadi karena fraktur kaput tulang fibula. Di dekat

kaput fibulae itu n.peroneus bisa terjerat oleh jaringan pengikat. Kelumpuhan yang


24/50

timbul terutama melanda m.peroneus dan untuk sebagian kecil m.tibialis anterior.

Gambaran drop foot sangat menonjol.

Lesi pada n.tibialis jarang terjadi. Karena peluru atau tusukan n.tibialis bisa

putus. M.gastroknemius, m.soleus, m.popliteus, m.plantaris, m.tibialis posterior

berikut m.fleksor digitorum longusdan m.fleksor haluksis longus lumpuh dan

kemudian menjadi atrofik. Karena itu kaki menunjukkan sikap yang khas, yaitu

sikap talipes kalkaneovalfus, pada mana kaki menapak terutama dengan tumit dan

bagian samping kaki saja, tanpa dengan telapak kakinya.

Kelumpuhan akibat lesi pada motor end plate

Misalnya pada penyakit miastenia gravis, yaitu kelemahan otot yang berbahaya, telah

ditemukan adanya antibodi yang menduduki reseptor asetilkolin dari motor end plate,

sehingga ia tidak dapat menggalakkan serabut-serabut otot skeletal. Antibodi ini dikenal

sebagai anti-acetylcholine receptor antibody yang terbukti dibuat oleh kelenjar timus yang

dihasilkan oleh proses imunologik. Menurut konsep lama, membrane postsinaptik dari

sinaps itu menjadi atrofik akibat reaksi imunologi. Karena itu penyerapan asetilkolin

sangat menurun. Lagi pula jarak antar membran ujung terminal akson motorneuron dan

membrane motor end plaet menjadi lebih panjang sehingga cholinesterase mendapatkesempatan lebih besar untuk menghancurkan lebih banyak asetilkolin sehingga potensial

aksi postsinaptik yang dicetuskannya menjadi lebih kecil. Konsep ini tampak sesuai

dengan sifat khas kelemahan otot pada miestenia gravis. Kontaksi otot skeletal pertama-

tama berlangsnung normal, namun berangsur-angsur melemah dan berakhir dengan

kelumpuhan total. Setelah istrahat, kontraksi otot pulih kembali untuk kemudian melemah

dan lumpuh lagi. Kelemahan yang bergelombang ibni dikenal sebagai kelemahan

miastenik.

Otot-otot yang paling sering dilanda kelemahan miastenik adalah otot-otot ocular dan

penelan. Otot-otot anggota gerak dan pernapasan dapat terkena juga pada fase lanjut dari

miastenia gravis.

Membrane motor end plate yang menghadap celah sinaptik

Kelumpuhan akibat lesi di otot. (kelumpuhan miogenik)

Lesi di otot dapat berupa kerusakan structural pada serabut otot atau selnya yang

disebabkan oleh infeksi, intoksikasi eksogenik/endogenik dan degenerasi herediter.


25/50

Klasifikasi penyakit otot yang kini dianut adalah sebagai beikut ;

a. Distrofia muskulorum. Segala macam penyakit otot yang disebabkan oleh faktor

patologik kromosomal dinamakan distrifia otot.

Factor patologik kromosomal mungkin mengganggu kegiatan enzim-enzim yang

berperan dalam metabolism otot. Enzim yang menghasilkan gaya besar untuk

memungkinkan serabut otot berkontraksi ialah Creatine phosphokinase (CPK) dan

adenosine triphosphatase (ATP). Pada penderita distrofia muskulorum terdapat CPK

serum dalam jumlah besar.

b. Miopati. Penyakit-penyakit otot yang tidak herediter dan tidak disebabkan oleh proses

infeksi dinamakan miopati.

Kelainan morfologii yang terlihat pada kasus-kasus miopati berbeda-beda. Ada

yang memperlihatkan penimbunan mitokondria pada garis Z, vakuolisasi, penimbunan

glikogen dan banyak yang tidak memperlihatkan kelainan struktural.

Kita kenal miopati yang timbul pada tahap tertentu berbagai penyakit endokrin,

seperti tirotoksikosis, sindrom Cushing, penyakit Addison dan akromegalia.

Akibat gangguan metabolik dapat berkembang miopati, misalnya, pada steatore,hipoglikemik kronik, mioglobinuria idiopatika, osteomalasia dan penimbunan glikogen.

Miopati iatrogenik dapat terjadi akibat penggunaan obat kortikostreoid yang

berlebihan.

c. Miositis, ialah segala macam penyakit otot yang disebabkan oleh infeksi baik secara

langsung maupun tak langsung.

Miositis yang paling sering dijumpai adalah miositis reumatika atau polimiositis.

Oleh karena reumatik merupakan gangguan autoimun maka miositis dianggap sebagai

manifestasi proses autoimun juga. Demikian halnya dengan anggapan mengenai

miopati yang timbul pada penderita-penderita neoplasma ganas.

Miosistis infeksiosa adalah radang otot yang timbul bersama-sama dengan infeksi

virus umum. Nyeri otot dan kelemasan merupakan gejala utamanya. Infeksi banal

jarang berkomplikasi pada otot. Penyakit paralisis yang dapat menimbulkan miositis

ialah trikinosis spiralis.


26/50

Perbedaan Kelumpuhan UMN dan LMN


27/50

Stroke Infark

Definisi

Reduksi atau penurunan darah ke bagian manapun pada otak dapat menyebabkan

iskemia, kehilangan fungsi yang reversible, dan kemudian apabila reduksi aliran darah

ini berat dan lama, akan terjadi infark dengan kematian sel ireversibel

Etiologi

Thrombosis arteri atau vena pada SSP dapat disebabkan 1 trias Virchow:

a. Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative, dapat juga

karena inflamasi (vaskulitis), atau trauma (diseksi).

b. Abnormalitas darah, misalnya polisitemia.

c. Gangguan aliran darah.

Embolisme dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerative arteri SSP, atau

dapat juga berasal dari jantung:

a. Penyakit katup jantung

b. Fibrilasi atrium

c. Infark miokard yang baru terjadi

Dua mekanisme patogenetik yang menyebabkan stroke iskemik:

1. Thrombosis dengan cara mengoklusi large cerebral arteries (terutama arteri

carotis interna, cereblar medial, atau basilar), arteri arteri kecil (lacunar stroke),

vena-vena cereblar, atau sinus venosus. Gejala khasnya berkembang dari menit

hingga berjam-jam, dan seringkali didahului oleh TIA.

2. Embolisme menyebabkan stroke saat arteri cereblar teroklusi oleh embolus, bisa

berasal dari jantung, arkus aorta, atau large cerebral arteries. Karakteristik gejalanya

adalah menyebabkan defisit neurologis yang onsetnya maksimal.

Penyebab tersering stroke adalah penyakit degenerative arterial, baik arterosklerosis

pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil


28/50

(lipohialinosis). Kemungkinan berkembangnya penyakit degenerative arteri yang signifikan

meningkat pada beberapa factor resiko vascular.

Faktor Resiko Vaskular

1. Usia

2. Riwayat penyakit vascular/atheroma dalam keluarga

3. Hipertensi

4. Diabetes mellitus

5. Merokok

6. Hiperkolesterolemia

7. Alcohol

8. Kontrasepsi oral

9. Fibrinogen plasma

Patofisiologi

Insufisiensi hemodinamik

Autoregulasi cerebrovaskular secara normal mampu mempertahankan aliran darah

cerebral (CBF) konstan sebesar 50-69 ml/100 g jaringan otak/ menit sepanjang tekanan arteri

rata-rata (mean arterial pressure - MAP) tetap berada dalam kisaran 50-150 mmHg. Apabila

MAP turun hingga di bawah 50 mmHg, dan pada tingkat patologis tertentu (mis. Iskemia),

maka autoregulasi akan jatuh dan CBF menurun. Stenosis vascular atau oklusi akan

menginduksi terjadinya kompensasi berupa vasodilatasi downstream, yang meningkatkan

volume darah cereblar dan CBF. Deficit neurologis mayor terjadi hanya jika CBF jatuh di

bawah threshold iskemi kritis (20ml/100g/menit).

Hipoperfusi

Jika CBF yang adekuat tidak dikembalikan, terjadi disfungsi neurologis. Apabila

terjadi lebih lama, depresi berat CBF hingga di bawah threshold infark (8-10ml/100g/menit)

menyebabkan hilangnya proses metabolic selular yang progresif dan ireversibel, diikuti oleh

kerusakan structural/nekrosis.

Ischemic Penumbra, ialah area jaringan yang mengelilingi zona infark dimana CBF berada di

antara threshold iskemi dan infark. Area ini beresiko, namun berpotensial kembali sembuh.Semakin lama terjadi iskemi, maka semakin besar kemungkinan terjadinya infark.


29/50

Manifestasi Klinis

Kehilangan fungsi yang terjadi tergantung dari area jaringan otak yang terlibat dalam

proses iskemik.

1. Menunjukkan iskemia pada arteri cerebral medial:

- Kehilangan fungsi pada kontralateral wajah dan lengan

- Kehilangan rasa pada kontralateral wajah dan lengan

- Dysphasia

- Dyslexia, dysgraphia, dyscalculia

2. Menunjukkan iskemia pada arteri cerebral anterior:

- Kehilangan fungsi dan/atau rasa pada kontralateral tungkai

3. Menunjukkan iskemia pada arteri cereblar posterior:

- Contralateral homonymous hemianopia

4. Menunjukkan oklusi pada arteri carotis interna:

- Keterlibatan wajah, lengan, dan tungkai dengan atau tanpa homonymous

hemianopia

5. Menunjukkan iskemia pada arteri ophthalmicus:

- Monocular loss of vision

6. Menunjukkan iskemia pada arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior):- Double vision (nervus cranialis III, IV, dan VI dan koneksinya)

- Kelumpuhan facial (nervus cranialis V)

- Kelemahan facial (nervus cranialis VII)

- Vertigo (nervus cranialis VIII)

- Dysphagia (nervus cranialis IX, dan X)

- Dysarthria

- Ataxia

- Kehilangan fungsi atau rasa pada kedua lengan dan tungkai

- Tanda-tanda lesi batang otak (vertigo, diplopia, perubahan kesadaran).

7. Menunjukkan iskemia pada pembuluh darah kecil (stroke lacunar):

- Stroke murni/ kehilangan murni fungsi dari kontralateral lengan dan tungkai

- Stroke murni/ kehilangan murni rasa dari kontralateral lengan dan tungkai

- Infark lakunar multiple dapat menyebabkan deficit neurologis multiple termasuk

gangguan kognitif (demensia multi infark) dan gangguan pola berjalan yang

karakteristiknya seperti langkah-langkah kecil dan kesulitan untuk mulai berjalan.


30/50

Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis

Stroke merupakan diagnosis klinis. Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk:

a. Mencari penyebab

b. Mencegah rekurensi dan, pada pasien yang berat, mengidentifikasi factor-faktor yang

dapat menyebabkan perburukan fungsi SSP.

Pemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan pada pasien stroke:

a. Darah lengkap dan LED

b. Ureum, elektrolit, glukosa, dan lipid

c. Rontgen dada dan EKG

d. CT scan kepala terutama dilakukan apabila diagnosis klinis sudah jelas, tetapi

pemeriksaan ini berguna untuk membedakan infark serebri atau perdarahan, yang

berguna dalam menentukan tatalaksana awal. Pemeriksaan ini juga menyingkirkan

diagnosis banding yang penting seperti tumor intracranial atau hematoma subdural.

Komplikasi dan Prognosis

Pasien yang mengalami gejala berat seperti imobilisasi dengan hemiplegia berat,

rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu:

- Pneumonia, septikrmia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)

- Deep vein thrombosis dan emboli paru.

- Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantung.

- Ketidakseimbangan cairan.

Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal pada 30 hari pertama. Hingga 50%

pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari.

Factor-faktor yang berkontribusi pada disabilitas (ketidakmampuan) jangka panjang a.l:- Ulkus dekubitus

- Epilepsy

- Jatuh berulang dan fraktur

- Spastisitas, dengan nyeri kontraktur dan kekakuan sendi bahu.

- Depresi


31/50

Terapi

Hingga saat ini belum ada terapi medikamentosa yang pasti efektif untuk memulihkan

stroke.

Medical support

- Untuk mengoptimalkan perfusi serebral

- Menurunkan tekanan darah jika terdapat hipertensi maligna atau iskemi miokard

yang bersamaan atau jika TD > 185/110 mmHg dan jika diantisipasi untuk

pemberian trombolitik 1 adrenergik blocker.

- Glukosa serum harus di monitor dan dijaga < 6,1 mmol/L (110 mg/dL)

menggunakan infus insulin.

- Pencegahan terjadinya komplikasi

Terapi trombolitik, misalnya dengan activator plasminogen jaringan (tissue

plasminogen activator tPA) telah terbukti memperbaiki outcome jika diberikan

dalam 3 jam onset gejala. Dapat diberikan secara intra vena.

Antitrombosis

- Inhibisi Platelet aspirin, satu-satunya agen yang telah terbukti efektif untuk

terapi akut stroke iskemik. Aspirin diberikan 300mg per hari.

- Penggunaan heparin serta antikoagulan lainnya tidak direkomendasikan karena

resiko perdarahan intracranial dan ekstrakranial dan pengobatan ini tidak

menunjukkan manfaat yang signifikan terhadap stroke iskemik.


32/50

Skema Tatalaksana

Stroke,TI

A

ABCs;

glukosa

Obtain

brain

imaging

Stroke

iskemik/TIA

85%

Stroke

hemoragik 15%

Consider

trombolisis/

trombectomy

Establish

cause

Atrial

fibtillation

17%

Carotid

disease

4%

others

64%

Consider BP

lowering

Establish

cause

Aneuris

m

SAH 4%

Hipertensi

ICH, 7%

others ,

4%

Conside

r

warfarin

Consider

CEA / stent

Treat

specific

cause

Clip or coil Conside

r

surgery

Treat

specific

cause

Deep venous thrombosis prophylaxis

Physical, occupational, speech

therapy

Evaluate for rehab, discharge

planningSecondary prevention based on

disease


33/50

Stroke Hemorrhage

Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah

yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70

persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

Perdarahan Intraserebrum (Parenkimosa) Hipertensif

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi

akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arterikecil yang menembus jauh ke jaringan otak. Hal ini menyebabkan defisit neurologik fokal

yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.

Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan adalah tanda khas pertama

terlibatnya kapsula interna.

Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak mungkin terjadi akibat

perdarahan bukan embolus itu sendiri. Apabila embolus telah lenyap dibersihkan dari arteri,

dinding permbuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan setelah beberapa hari

pertama setelah oklusi sehingga terjadi kebocoran dan perdarahan di tempat ini.

Perdarahan Subarachnoid

Pada perdarahan ini, ada dua kausa utama; ruptur suatu aneurisma vaskular dan truma

kepala. Penyulit yang dapat menyebabkan iskemia adalah

- Vasospasme reaktif disertai infark

- Ruptur berulang

- Hiponatremia

- Hidrosefalus

Patogenesis

Stroke hemoragik

1. Causa hipertensi


34/50

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi

akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan intraserebrum lokasinya

berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima

beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini.

Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat

aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari

kapsula interna.

Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit neurologi fokal

yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2

jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas

pertama pada keterlibatan kapsula interna.

2. Causa Aneurisma

Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang sebagian besar

terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan subaraknoid. Kerana

perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid lapisan

meningen dapat berlangsung cepat, maka nangka kematian sangat tinggi. Penyebab

tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkaniskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat etrjadi lama setelah

perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah

- Vasospasme reaktif disertai infark

- Rupture ulang

- Hiponatremia

- Hidrosefalus


35/50

3. Causa Avm (Arteriovena Malformasi)

Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi

konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid yang lebih jarang

dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri

bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah

dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien,

perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke dalam ruang

subaraknoid.

4. Causa Koagulasi

Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan terjadinya

pendarahan.

Gambaran Stroke Hemoragik (intracerebral dan subaraknoid)


36/50

Gambar perbandingan macam-macam Stroke

Manifestasi Klinis

Gejala klinis stroke hemoragik dan non hemoragik menurut WHO, Strokehemoragik dibagi atas:

1. Perdarahan intraserebral (PIS)

Gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi.

Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah.Sifat nyeri kepala hebat

sekali.Mual dan muntah sering terdapat pada permulaan serangan. Hemiparesis/hemiplegi

biasa terjadi sejak permulaan serangan.Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk

koma.

2. Perdarahan Subarachnoid (PAS)


37/50

Gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut.Kesadaran sering terganggu

dan sangat bervariasi.Ada gejala/tanda rangsang meningeal.Edema papil dapat terjadi bila

ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada a.komunikans anterior atau

a.karotis interna

Perbedaan perdarahan Intra Serebral(PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)

Gejala PIS PSA

Timbulnya

Nyeri Kepala

Kesadaran

Kejang

Tanda rangsangan Meningeal.

Hemiparese

Gangguan saraf otak

Dalam 1 jam

Hebat

Menurun

Umum

+/-

++

+

1-2 menit

Sangat hebat

Menurun sementara

Sering fokal

+++

+/-

+++


38/50

Diagnosis

1. Anamnesis seputargejala-gejala penanda stroke.

2. Pemeriksaan fisikdengan pemeriksaan fungsi syaraf.

3. Pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan Umum pada Stroke

Cairan dan balans elektrolit harus dipertahankan. Hiponatremia menyebabkan edema

otak.

Saluran pernafasan harus bebas dari kuncup semenit yang baik harus dipertahankan.

Cegah timbulnya dekubitus dengan bolak balik badan tiap 2-3 jam.

Kejang-kejang harus cepat diatasi

Tes Laboratorium

Darah

untuk mendeteksi adanya masalah lain yang menghambat proses

pemulihan seperti penyakit ginjal, penyakit hati, diabetes, infeksi atau

dehidrasi

Head CT Scan. stroke non hemorhargi terlihat adanya infark sedangkan pada stroke

haemorhargi terlihat perdarahan

Pemeriksaan

lumbal pungsi

Diperiksa kimia sitologi, mikrobiologi, virologi . Disamping itu dilihat

pula tetesan cairan cerebrospinal saat keluar baik kecepatannya,

kejernihannya, warna dan tekanan yang menggambarkan proses terjadi

di intra spinal.

Pada stroke non hemorargi akan ditemukan tekanan normal dari cairan

cerebrospinal jernih. Pemeriksaan pungsi cisternal dilakukan bila tidak

mungkin dilakukan pungsi lumbal. Prosedur ini dilakukan dengan

supervisi neurolog yang telah berpengalaman.

Elektrokardiograf

i (EKG)

Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam

suplai darah ke otak. d. Elektro Encephalo Grafi Elektro Encephalo

Grafi mengidentifikasi masalah berdasarkan gelombang otak,

menunjukkan area lokasi secara spesifik.

Angiografi

cerebral

membantu secara spesifik dalam mencari penyebab stroke seperti

perdarahan atau obstruksi arteri, memperlihatkan secara tepat letak

oklusi atau ruptur.

Magnetik

Resonansi

Imagine (MRI)

Menunjukkan darah yang mengalami infark, haemorhargi, Malformasi

Arterior Vena (MAV). Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT

Scan.

Ultrasonografi

dopler

Mengidentifikasi penyakit Malformasi Arterior Vena .

(Harsono,1996).


39/50

Jangan beri infus glukosa oleh karena timbul asidosis laktat da memperburuk keadaan.


40/50

Tekanan darah:

Pada orang sehat, aliran darah ke otak (ADO) dipertahankan konstan oleh

autoregulasi antara 55 dan 125 mmHg [ tekanan arterial sistemik rata-rata = tekanan diastolik

+ (sistolik - diastolik)/ 3 ]. Kapasitas mengatur ADO ini berkurang pada usia lanjut.

Pada penderita hipertensi menahun autoregulasi berawal pada tekanan darah sistemik

yang lebih tinggi (bergeser ke kanan) dan di bawah tekanan darah ini terdapat hubungan

langsung antara ADO dan tekanan arterial rata-rata.

Pada PIS dengan tekanan darah sangat tinggi (tekanan sistolik> 200 mm Hg, tekanan

diastolik> 120 mm Hg) harus diturunkan sedini mungkin, untuk membatasi pembentukan

edema vasogenik akibat robeknya sawar darah-otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan.Di Inggris obat tekanan darah yang digunakan adalah vasodilator oral yang bekerja cepat dan

singkat, seperti nifedipin sublingual atau melalui pipa nasogastrik bila terdapat kesukaran

menelan. Natrium nitroprusid tak digunakan lagi karena ia menaikkan ADO dan tekanan

intrakranial sehingga menambah edema otak. Sekarang digunakan ACE-inhibitor

(angiotensin convertingenzyme inhibitor) atau penghambat reseptor alfa, oleh karena batas

bawah dan autoregulasi kembali ke kiri.

PSA temasuk kedaruratan medik. Timbulnya mendadak sekali, biasanya dengan sakit

kepala hebat sekali (thunderclap), disertai hilangnya kesadaran sebentar, mual, muntah dan

defisit neurologik fokal atau kaku kuduk. Diagnosis dalam 24 jam setelah serangan adalah

dengan CT-scan tanpa kontras pada 92% kasus. Bila CT-scan negatif dapat dilakukan pungsi

lumbal. MRI kurang diminati. Angiografi selektip adalah pilihan pertama untuk

mendiagnosis aneurisma. MRA (magnetic resonance angiography) dan CT-scan dengan

kontras kurang disenangi. TCD (transcranial doppler ultrasonography) dilakukan untuk

mendiagnosis vasospasme, akan tetapi ahli bedah lebih percaya pada angiografi serebral.

Penatalaksanaan PSA Aneurismal

Istirahat total.

Pengobatan antifibrinolitik (tranexamic acid atau epsilon aminocaproic acid) hanya

diberikan pada penderita tanpavasospasme atau persiapan operasi. Antifibrinolitik dapat

menimbulkan defisit neurologik fokal.


41/50

Untuk mencegah vasospasme dapat diberikan nimodipin per oral atau pro infus, atau

tirilazad mesylate dalam 72 jam dan diteruskan selama 8-10 hari, setelah 3 bulan angka

kematian berkurang 43 persen, dan vasospasme 28%.

Angioplasti transluminal dianjurkan pada bila pengobatan konvensional tak berhasil.

Antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis karena pada pecah ulang sering diikuti oleh

kejang.

Pada hidrosefalus akut (obstruktif) dianjurkan ventrikulostomi.

Ventriculo-peritoneal shuntsementara atau permanen dilakukan pada hidrosefalus kronis

(komunikans).

Penyulit hiponatremia dapat diberikan fludrokortison atau infus cairan isotonik. Perlu

dipantau tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru-paru (pulmonary capillary wedgepressure), balans cairan dan berat badan.

Operasi aneurisma dilakukan kurang dari 3 hari sebelum timbulnya vasospasme.

Penatalaksanaan PIS Primer

Pengobatan Medikal

Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik> 200 mm/ Hg, penurunan tekanan

darah tak boleh melebihi 40 persen, agar autoregulasi aliran darah ke otak (ADO) takterganggu. Sebaiknya dipilih obat ACE inhibitor atau penghambat reseptor alfa,

karena kurve autoregulasi bergeser ke kiri lagi dan penurunan tekanan darah tak

mempengaruhi ADO.

Obat-obat antifibrinolisis diberikan hanya pada PIS karena aneurisma yang pecah,

dengan catatan dapat menimbulkan infark otak.

Hiperventilasi dan obat-obat hiperosmolar seperti mannitol dianjurkan untuk

mengobati edema otak. Pemberian mannitol sebaiknya diberikan setelah 4-6 jam padawaktu hematoma menggumpal.

Kortikosteroid dan barbiturat tak dianjurkan.

Obat antikonvulsan diberikan sebagai profilaksis, bila PIS terletak di korteks atau

subkortikal.

Tindakan Bedah


42/50

Aspirasi stereotaksik memberi hasil fungsional Iebih baik untuk perdarahan ringan atau

sedang (stadium II dan III). Pada perdarahan besar (stadium IVa = semikoma tanpa

herniasi) tindakan langsung lebih baik dari pada aspirasi stereotaksi.

Pengobatan AVM (arterio-venous malformation) intrakranial dengan cara bedah mikroatau bedah radiologis dengan pisau gamma (gamma knife radiosurgery) pada AVM

dengan diameter kurang dari 3 cm.

Perbaikan gejala setelah pemberian oksigen hiperbarik adalah indikasi untuk operasi.

Demikian juga bila pada pemberian mannitol atau gliserol terdapat perbaikan SSEP

(somatosensoric evoked potential) dan BAEP (brainstem auditory evoked potential)

merupakan indikasi untuk operasi.

Dianjurkan dioperasi secepat mungkin, kurang dari enam jam. Bila tak dapat dioperasisedini mungkin, dianjurkan operasi pada hari ke 5-15 saat badai vegetatif mulai mereda.

Komplikasi

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi

ini dapat dikelompokan berdasarkan:

1. Berhubungan dengan immobilisasi; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,

konstipasi dan thromboflebitis.

2. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,

deformitas dan terjatuh

3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsi dansakit kepala.

4. Hidrocephalus

Prognosis

Prognosis pada penyakit ini adalah sesuai dengan tingkat keparahan infark yang

terjadi pada pasien. Semakin sering pasien terserang TIA akan semakin banyak kemungkinan

terjadinya infark jaringan sehingga mempunyai prognosis buruk.

Prognosis PIS tergantung pada tingkat kesadaran (pada koma atau stupor, angka

kematian 70-100%); tempat lesi (perdarahan pons, talamus, mesensefalon prognosis buruk);

volume perdarahan (volume perdarahan z 30 ml 5% meninggal, 30-50 ml 35% meninggal


43/50

dan > 50 ml diikuti oleh 85% kematian); penampang hematoma (penampang


44/50

TIA

TIA (Transient Ischemic Attack)

DEFINISI

Transient ischemic attack (TIA) didefinisikan saat terdapatnya gejala dan tanda dari

deficit neurologis yang sembuh secara komplit dalam waktu kurang dari 24 jam (biasanya

review neuroanatomi

Documents