refrat kulit (autosaved)2

7/28/2019 refrat kulit (Autosaved)2

1/19

Anatomi kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup

manusia. luas kulit orang dewasa 1,5m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit merupakan

organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat

kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung

pada lokasi tubuh.

Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang berwarna terang,pirang dan hitam, dan berwarna merah

muda pada tela[ak kaki dan tanganbayi, serta warna hitam kecoklatan pada genitalian orang dewasa.

Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis dan longgar

terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki

dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang lembut pada leher dan badan, dan

yang berambut kasar terdapa pada kepala.

Anatomi Kulit Secara Histopatologik

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama yaitu :

1. Lapisan epidermis atau kutikel2. Lapisam dermis (korium,kutis vera,true skin)3. Lapisan subkutis(hipodermis)

Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan adanya

jaringan ikat longggar dan adanya sel dan jaringan lemak.

1. Lapisan epidermisTerdiri atas :

a. Stratum Korneum (lapisan tanduk) Adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atasbeberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti dan protoplasmanya telah berubah

menjadi keratin (zat tanduk)

b. Stratum Lusidum terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-selgepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin.

Lapisan tersebut tampak lebih jelas ditelapak tangan dan kaki.

c. Stratum Granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengansitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti diantaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas

keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga

tampak jelas ditelapak tangan dan kaki.

d. Stratum Spinosum (stratum malpighi) atau disebut pula pickle cell layer (lapisan akanta)terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besrnya berbeda-beda karena

adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen , dan

inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini semakin dekat kepermukaan semakin gepeng

bentuknya. Diantara sel-sel stratum spinosum terdapat jembatan-jembatan antar sel

(intercelluler bridges) yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan

antara jembatan-jembatan ini membentuk penebealan bulat kecil yang disebut nodulus


2/19

bizzozero. Diantara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans. Sel-sel stratum spinosum

mengandung banyak glikogen.

e. Stratum Basale terdiri dari sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal padaperbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar(palisade). Lpisan ini merupakan lapisan

epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi

reproduktif. Lapisan ini terdiri atas 2 jenis sel yaitu :

Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong danbesar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel.

Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cellmerupakan sel-sel berwarnamuda, dengan sitoplasma basofilik dengan inti gelap, dan mengandung butir pigmen

(melanosomes)

2. Lapisan DermisLapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan

ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.

Secara garis besar dibagi menjadi dua bagian yakni :

a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol keepidermis, berisi ujung serabut saraf danpembuluh darah.

b. Pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini tediridari serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin.

Dasar(matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat ,

dibagian ini terdapat pula fibroblas. Serabut kolagen dibentu oleh fibroblas, membentuk

ikatan (bundel) yang mengadung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda bersifat

lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip

kolagen muda. Serat elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah

mengembang dan lebih elastis.

3. Lapisan SubkutisLapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak

didalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel yang bulat, besar, dengan inti terdesak kepinggir

sitoplasma lemak yang bertambah.

Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa.

Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Dilapisan ini

terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah,dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak

tiddak sama bergantung pada lokalisasinya. Diabdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, didaerah

kelopak mata dan penis sangat sedikit. Lapisan lemak ini juga sebagai bantalan.

Vaskularisasi dikulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak dibagian atas dermis (pleksus

superfisial) dan yang terletak disubkutis (pleksus profunda). Pleksus yang didermis bagian atas

mengadakan anastomosis dipapil dermis, pleksus yang disubkutis dan dipars retikulare juga


3/19

mengadakan anastomosis, dibagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan

dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

FISIOLOGI KULIT

Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba, hidup dan menjamin kelangsungan hidup. Kulit punmenyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan demikian kulit pada manusia

mempunyai peranan yang sangat penting, selain fungsi utama yang menjamin kelangsungan hidup

juga mempunyai arti lain yaitu estetik,ras,indikator sistemik, dan sarana komunikasi non verbal

antara individu satu dengan yang lain.

Fungsi utama kulit yaitu proteksi,absorbsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh(termoregulasi),

pembentukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi.

1. Fungsi ProtektifKulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisisatau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan;

gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan,contohnya lisol, karbol, asam dan

alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas misalnya, radiasi, sengatan sinar ultraviolet; gangguan

infeksi luar terutama kuman atau jamur

Hal diatas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan

penunjang yang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.

Melanosit turut berperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan

tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap

pelbagai zat kimiadan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zatkimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit inimungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum.

Keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5-6,5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi

erhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga berperan sebagai sawar mekanis karena sel-

sel mati melepaskan diri secara teratur.

2. Fungsi AbsorbsiKulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap

lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap o2,co2, dan uap air

memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorbsi kulit dipengaruhi

oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat

berlangsung melalui celah antara sel, menembus sel-sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar;

tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar.

3. Fungsi EkskresiKelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa-sisa metabolisme dalam tubuh

berupa NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari

ibunya memproduksi sebum untuk melindungi kulit terhadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai

sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki

kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit menjadi tidak kering. Produk kelenjar lemak

dan keringat dikulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5-6,5.


4/19

4. Fungsi PersepsiKulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik didermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan

oleh badan-badan rufini didermisdan subkuis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan krause yang

terletak didermis. Badan taktil meissner terletak dipapila dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula

badan merkel ranvier yang terletak diepidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan vatter

pacini diepidermis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya didaerah yang erotik.

5. Suhu pengaturan suhu tubuhKulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot

berkontraksi)pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit untuk

mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskular dipengaruhi oleh saraf simpatis(asetilkolin). Pada bayi

biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena

itu kulit bayi lebih tampak edematous karena lebih banyak mengandung air dan Na.

6. Fungsi pembentukan pigmenSel pembentuk pigmen (melanosit), terletak dibagian basal dan sel ini berasal dari rigi saraf. Perbandingan

jumlah sel basal : melanosit adalah 10:1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen

menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan HE sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan

sel dendrit, disebut pula sebagai clear cell. Melanozom ini dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim

tirosinase, ion Cu, dan o2. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen

disebar keepidermis melalui tangan-tangan dendrit sedangkan kelapisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel

melanofag(melanofor). Warna kuli tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainakan juga oleh

tebal tipisnya kulit , reduksi Hb,oksi HB dan karoten

7. Fungsi keratinisasiLapisan epidermis dewasa mempunyai tiga jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans,melanosit.

Kerainosit dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah keatas dan

berubah bentuknya menjadi sel siinosum, makin ketas sel menjadi makin gepeng dan bergranula menjadi sel

granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi sel tandukyang amorf. Proses ini

berlangsung terus menerus seumur hidup , dan sampai sekaranfg belum dimengerti.

8. Fungsi pembentukan vit DDimungkin dengan mengubah 7-dihidrokolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan

tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya hanya dari hal tersebut sehinggapemberian vitaminD sistemik masih

tetap diperlukan.

Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembulu2 darah, kelenjar keringat,dan

otot-otot dibawa kulit.


5/19

Melanosit

Warna kulit ditentukan berbagai faktor, namun yang terenting adalah kandungan melanin dan

karoten , jumlah pembuluh darah dalam dermis, dan warna darah yang mengalir didalamnya.

Eumelanin adalah pigmen coklat tua yang dihasilkan oleh melanosit, yaitu sel epidermis khusus yangterdapat dibawah atau diantara sel-sel stratum basale dan dalam folikel rambut. Pigmen yang ditemukan di

rambut merah disebut feomelanin. Dan mengandung sistein sebagai bagian dari strukturnya. Melanosit

berasal dari sel krista neural. Melanosit memiliki badan sel bulat, dan dari badan sel tersebut terjulur cabang-

cabang yang yang tak teratur dan panjang kedalam epidermis,yang berjalan diantara sel-sel stratum basale

dan stratum spinosum. Bagian ujung juluran ini berakhir dalam invaginasi sel yang berada dikedua lapisan

tersebut. Mikroskop elektron memperlihatkan sel pucat yang mengandung banyak mitokondria kecil, sebuah

kompleks golgi yang berkembang baik, dan sisterna pendek diretikulum endoplasma kasar. Meskipun

melanosi tidak terikat pada keratinosit yang berdekatan melalui desmosom, hemidesmosom mengikat

melanosit kelamina basalis.

Sintesis melanin berlangsung didalam melanosit;dengan tirosinase yang berperan penting dalam

proses ini. Akibat kerja tirosinase, tirosin mula-mula diubah menjadi 3,4-dihidroksi fenilalanin(dopa) dan

kemudian menjadi dopaquinon, yang setelah beberapa kali transformasi, dikonversi menjadi melanin.

Tirosinase dibuat diribosom, yang diangkut kedalam lumen retikulum endoplasma kasar melanosit, dan

dikumpulkan dalam vesikel yang dibentuk pada zona golgi . empat tahap dapat dibedakan pada

perkembangan granula melanin matang :

Tahap I

Sebuah vesikel dikelilingi membran, dan memperlihatkan kegiatan awal tirosinase dan pembentukan materi

bergranula halus; pada bagian tepinya , untaian kedap elektron memperlihatkan susunan teratur dari

molekul tirosinase pada matriks protein.

Tahap II

Vesikel tersebut (melanosom) kini berbentuk lonjong dan dibagian dalamnya, terdapat filamen pararel

dengan periodisitas sekitar 10nm atau guratan melintang dengan periodisitas yang sama. Melanin berada

pada matriks protein.

Tahap III

Akibat peningkatan pembentukan melanin, struktur periodik yang halus menjadi kurang jelas terlihat.

Tahap IV

Granul melanin matang tampak dalam mikroskop cahaya, dan melanin mengisi vesikel sepenuhnya. tidak ada

Utrastruktur yang terlihat. Granul yang matang berbentuk elips, dengan panjang 1 m dan diameter 0,4 m.

Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam juluran sitoplasma dari melanosit dan dipindahkan ke sel-

sel dalam stratum germinativum dan spinosum dari epidermis. Proses pemindahan ini telah diamati secara

langsung pada kultur jaringan kulit.


6/19

Granul melanin pada dasarnya disuntikan ke dalam keratinosit. Begitu masuk di dalam keratinosit, granul

melanin akan berkumpul di daerah supranuklear disitopalsma sehinga inti akan terlindungi dari pengaruh

radiasi matahari yang merusak.

Walaupun melanosit membentuk melanin, tetapi yang berfungsi sebagai depot dan mengandung lebih

banyak pigmen melanin daripada melanosit adalah sel-sel epitel. Didalam keratinosit, granula melanin

menyatu dengan lisosom inilah sebabnya melanin menghilang disel-sel bagian atas. Pada proses interaksi

antara keratinosit dan melanosit, yang menghasilkan pigmentasi kulit, faktor yang terpenting adalah

kecepatan pembentukan granula melanin didalam melanosit, pemindahan granula kedalam keratinosit, dan

disposisi akhir granula oleh keratinosit. Suatu mekanisme umpan balik kemungkinan terjadi antara melanosit

dan keratinosit.

Melanosit dapat dengan mudah dilihat dengan menginkubasi fragmen epidermis dalam dopa. senyawa ini

dikonversikan menjadi endapan melanin berwarna coklat tua dalam melanosit,yaitu suatu reaksi yang

dikatalisasi oleh enzim tirosinase. Dengan cara ini, dapat dihitung jumlah melanosit persatuan daerah

epidermis. Studi tersebut menunjukan bahwa sel-sel ini tidak tersebar secara acak diantara keratinosit ;

tetapi, terdapat pola penyebaran yang disebut unit melanin-epidermis. Pada manusia, rasio melanosit dopa-

positif terhadap keratinosit dalam stratum basale, bernilai konstan disetiap daerah tubuh, namun bervariasi

dari satu daerah kedaerah lain. Misalnya terdapat sekitar1000 melanosit/mm2 pada kulit paha, dan

2000/mm2 pada kulit skrotum. Jumlah melanosit per satuan daerah tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin

atau ras, dan perbedaan warna kulit terutama disebabkan perbedaan jumlahh granula melanin dalam

keratinosit.

Menggelapnya kulit setelah terkena sinar ultraviolet matahari (panjang gelombang 290-320nm) adalah hasil

proses dua tahap. Mula-mula, suatu reaksi fisikokimia menghitamkan melanin yang ada dan

membebaskannya dengan cepat kedalam keratinosit. Pada tahap kedua, kecepatan sintesis melanin dalam

melanosit meningkat, yang mengakibatkan peningkatan jumlah pigmen ini pada lapisan basal.

Kelainan pigmen

Definisi

Kelainan warna kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen melanin pada kulit.

Sinonim

Melanosis

Pendahuluan

Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Yang berperan pada penentuan warna kulit adalah

karoten, melanin,okesihemoglobin,dan hemoglobin bentuk reduksi, yang paling berperan adalah pigmen

melanin.

Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit. :

1. Hipermelanosis (melanoderma) bila produksi pigmen melanin bertambah


7/19

2. Hipomelanosis (lekoderma) bila produksi melaanin berkurang

1. HipermelanosisDapat disebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun hanya pigmen melanin saja yang bertambah.

Sebaliknya leukoderma dapat disebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun

tidak adanya sel melanosit.

Fitzatrick membagi hipermelanosis berdasarkan distribusi melanin dalam kulit

a. Hipermelanosis coklt bila pigmen melanin terletak pada epidermisb. Hipermelanosis abu-abu bila pigmen melanin terletak didalam demis

2. HipomelanosisPengurangan jumlah pigmen melaninn atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.

Melasma

Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa makula yang tidak merata

berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultra violet dengan tempat

predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.

Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal didaerah tropis. Melasma

terutama dijumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria(10%). Diindonesia perbandingan kasus

wanita dan pria adalah 24:1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengn rwayat langsung terkena

pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30-44 tahun.

Kelainan dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai

obat,dll.

Etiologi

Sampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor kausatif yang dianggap berperan pada patogenesis

melasma adalah :

1. Sinar ultraviolet. Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril diepidermis yang merupakanPenghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tsb. Sinar ultra violet

menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.

2. Hormon. Misalnya estrogen, progesteron dan MSH berperan pada terjadinya melasma. Padakehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ketiga. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma

tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.


8/19

3. Obat. Misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin dapatmenyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun dilapisan dermis bagian atas dann secara

kumulatif dapat merangsang melanogenesis.

4. Genetik. Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-70%5. Ras. Melasma banyak dijumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit berwarna gelap6. Kosmetika. Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-bahan

tertentu dapat menyebabkan foto sensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi

pada wajahm jika terpajan sinar matahari.

7. IdiopatikKlasifikasi

Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan histopatologis, dan

pemeriksaan dengan sinar wood.

Berdasarkan gambaran klinis

1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi, bagian medial, bawah hidung serta dagu2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral.3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula

Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood

1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar wood dibandingkan dengan sinar biasa2. Tipe dermal, dengan sinar wood tak tampak warna kontras dibanding degan sinar biasa3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang yang lainnya tidak jelas4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas,

sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian

terapi, tipe dermal lebih sulit diobati dibanding tipe epidermal.

Berdasarkan pemeriksaan hisstopatologis

1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan basaldan suprabasal, kadang-kadang diseluruh stratum korneum dan stratum spinosum.

2. Melasma tipe dermal, berwrna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanindi sekitar pembuluhdarah didermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat

Patogenesis

Masih banyak yang belum diketahui. Banyak faktor yang menyangkut proses ini, antara lain :

a. Peningkatan produksi melanosom karena hormon maupun karena sinar ultraviolet. Kenaikanmelanosom ini juga dapat disebabkan kaarena bahan farmakologik seperi perak dan psoralen.

b. Penghambatan dalam malphigian cell turnover, keadaan ini dapat terjadi karena obat sitotoksik.Gejala klinis

Lesi melasma berupa makula berwarna coklatmuda atau coklat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur ,

sring pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar. Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola


9/19

sentrofasial dipelipis, dahi, alis, dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada ipe

dermal

Pembantu diagnosis

a. Pemeriksaan histopatologisTerdapat 2 tpe hipermelanosis :

1. Tipe epidermal, melaninn terutama terdapat dilapisan basal dan suprabasal, kadang-kadangdiseluruh stratum spinosumsampai stratum korneum; sel-sel yang padat mengandung melanin

adalah melanosit, sel-sel lapisan basal dan suprabasal juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel

startum korneum

2. Tipe dermal, terdapat makrofag bermelanin disekitar pembuluh darah dalam dermis bagian atas danbawah; pada dermis bagian atas dan bawah; pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat

b. Pemeriksaan mikroskop elektronGambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanost meningkat

c. Pemeriksaan dengan sinar wood1. tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kontras2. tipe dermal : warna lesi idak bertambah kontras3. tipe campuran : lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak4. tipe tidak jelas : dengan sinar wodd lesi menajd tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas

terlihat

diagnosis

diagnosis melasma hanya ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe melasma

dilakukan pemeriksaan sinar wood, sedangkan pemeriksaan histopatologi hanya dilakukan pada kasus-kasus

tertentu.

Penatalaksanaan

Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta kerja sama

yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan pasien tersebut berobat untukalasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena

melasma bersifat kronik residif. Engobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting

dicari etiologinya.

Pencegahana. pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah

perlindungan terhadap sinar matahari. Penderia diharuskan menghindari pajanan langsung sinar

ultraviolet terutama antara pukul 09.00 sampai 15.00. sebaiknya jika keluar rumah menggunakan

payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik mengenai

bahan dan cara pemakaiannya. Tanpa pemakaian tabir surya etiap hari pengobatan sulit berhasil.Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terpajan sinar matahari. Ada 2 maca tabir surya


10/19

yang dikenalyaitu tabir surya fisisdan tabir surya kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat

memantulkan atau menghamburkan ultraviolet,; misalnya titanium dioksida, seng oksida, kaolin;

sedang tabir suya kimiawi adalah bhan yang menyerap ultraviolet . tabir surya kimiawi ada 2 jenis :

yang mengandung PABA (paraamino benzoic acid)atau derivatnya,misalnya octil PABA yang tidak mengadung PABA misalnya, bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat

b. menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya menghentikan pemakaian pilkontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau mengandung parfum,

mencegah obat contohnya hidantoin,sitostatika, obat anti malaria,dan minosiklin.

Pengobatan

1. pengobatan topikala. hidroquinon

hidroquinon dipakai dengan konsentrasi 2-5% . krim tersebut dipakai pada malam hari disertai pemakaian

tabir suya pada siang hari. Umumnya tampak perbaikan dalam 6-8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan.Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidroquinon

sering terjadi kekambuhan.

b. Asam retinoatAsam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga

dipakai pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat dipakai

sebagai monoterapi, dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat.

Efek samping berupa eritema, deskuamasi, dan fotosensitasi.

c. Asam azeleatAsam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6

bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal.

2. Pengobatan sistemik- Asam askorbat/vitamin C

Vitamin c mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna

lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA.

- GlutationGlutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhidril (SH) yang berpotensi menghambat pembentukan melanin

dengan jalan bergabung dengan cuprum dari tirosinase.

3. Tindakan khususa. Pengelupasan kimiawi

Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasn kimiawi

dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menitdilakukan setiap 3 minggu

selama 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.

b. Bedah laser


11/19

Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched ruby dan laser argon, kekambuhan dapat juga terjadi.

LENTIGINOSIS

Lentigo adalah makula coklat atau coklat kehitaman berbentuk bulat atau polisiklik. Lentiginosis adalah

kedaan timbulnya lentigo dalam jumlah yang banyak atau dengan distribusi tertentu.

Etiologi

Disebabkan karena bertambahnya jumlah melanosit pada taut dermo-epidermal tanpa adanya proliferasi

fokal.

Klasifikasi

1. Lentiginosis generalisata2. Lentiginosis sentrofacial3. Sindrom peutz-Jegher

1. Lentiginosis generalisataLesi lentigo umumnya multipel, timbul satu demi satu atau dalam kelompok kecil sejak masa kanak-kanak.

Patogenesisnya tidak diketahui dan tidak dibuktikan adanya faktor genetik. Dibagi menjadi :

a. Lentginosis eruptifLentigo imbul sangat banyak dan dalam waktu singkat. Lesi mula-mula berupa telangiektasis yang dengan

cepat mengalami pigmentasi dan lambat laun berupa menjadi melanositik selular.

b. Sindrom lentiginosis multipel merupakan sindrom lentiginosa yang dihubungkan dengan berbagaikelainan perkembangan. Diturunkan secara dominan autosomal. Lentigo timbul pada waktu lahir dan

bertambah samapi pada masa pubertas. Ditemukan pada daerah leher dan badan bagian atas, tetapi

dapat ditemukan juga diseluruh tubuh.

Sering disertai kelainan jantung, stenosis pembuluh nadiparu atau subaorta. Pertumbuhan badan

akan terhambat. Adanya kelainan mata berupa hipertelorisme okular dan kelainan tulang

prognatisma mandibular. Kelainan yang menetap adalah tulidan kelainan genital, yakni hipoplasiagonad dan hipospadia. Sindrom tersebut dikenal sebagai SINDROM LEOPARD, yaitu :

L entigenes

E CG abnormalities

O cular hipertelorism

P ulmonary stenosis

A bnormality of the genitalia\

R etardation of growth

D eafness

2. Lentiginosis sentrofasial


12/19

Diturunkan secara dominan autosomal. Lesi berupa makula kecil berwarna coklat atau hitam, timbul pada

waktu tahunpertama kehidupan dan bertambah jumlahnya pada umur 8-10 tahun.

Distribusi terbatas pada garis horizontal melalui sentral muka tanpa mengenai membran mukosa. Tanda-

tanda defek lain adalah retardasi mental dan epilepsi. Sindrom ini juga ditandai oleh arkus palatum yang

tinggi, brsatunya alis, gigi seri atas tidak ada, hipertrikosis sakral, spina bifida, skoliosis.

3. Sindrom peutz-jeghersSinonim : Lentiginosis periorificial

Banyak ditemukan pada laki-laki, diturunkan secara dominan autosomal

Gejala klinis

Lesi berupa makula hiperpigmentasi yang timbul sejak lahir dan berkembang pada masa anak-anak. Makula

tersebut selalu mengenai selaput lendir mulutberbentuk bulat, oval, atau tidak teratur; berwarna coklatkehitaman berukuran 1-5 mm. Letaknya pada mukosa bukal, gusi, palatum durum, dan bibir. Bercak dimuka

tampak lebih kecil dan lebih gelap terutama disekitar hidung dan mulut, pada tangan dan kaki bercak tampak

lebih besar. Gejala lain adalah polip diusus, penderita biasanya mengalami melena. Polip dapat menjadi

ganas dan kematian disebabkan oleh adanya metastasis dari karsinoma tsb.

Pembantu diagnosis

Pada pemeriksaan histopatologik dari makula hiperpigmentasi didapatkan jumlah melanosit bertambah

dilapisan sel basal dan makrofag berisi pigmen didermis bagian atas. Diseluruh epidermis terdapat banyak

granula melanin. Polip dapat ditemukan diseluruh traktus intestinal, termasuk lambung, tetapi terutama

pada usus kecil yang merupakan hematoma adenomatosa yang jinak.

Diagnosis banding

Pigmentasi mukosa adalah kha s untuk sindro peutz-jeghers, hal ini tidak ditemukan pada penyakit addison.

Freckles umumnya dijumpai pada orang kulit putih, dipengaruhi oleh ssinar matahari dan tidak mengenai

membraan mukosa. Penelitian pada keluarga akan membantu meneggakan diagnosa.

Pengobatan

Terapi dengan pembedahan untuk mengurangi gejala saja . polip yang meluas dan sifatnya jinak merupakan

kontraindikasi untuk tindakan radikal ; kecuali kalau lambung, duodenum atau kolon terkena, maka reseksi

profilaksis dapat dianjurkan.

EFELID/freckles

Makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering terkena sinar matahari.

diturunkan secara dominan autosomal.

Gejala klinis

Biasanya efelid timbul pada umur lima tahun, berupa makula hiperpigmentasi terutama pada daerah kulit

yang sering terkena sinar matahari. Pada musim panas jumlahnya akan bertambah, lebih besar dan lebih


13/19

gelap. Kadang-kadang efelid ini tidak begtu berarti, tetapi kadang-kadang merupakan problem kosmetik.

Penderita cenderung mendapat melanocytic naevi.

Pembantu diagnosis

Pada pemeriksaan histopatologik didapatkan tidak adanya penambahan jumlah melanosit, tetapi melanosompanjangdan berbentuk bintang seperti yang didapatkan pada orang berkulit hitam. Pembentukan melanin

lebih cepat setelah penyinaran matahari. Jumlah melanin diepidermis juga bertambah.

Diagnosis banding

Efelid harus dibedakan dengan xeroderma pigmentosumdan lentiginosis lain.

Pengobatan

Daat dicoba dengan obat pemutih atau dikelupas dengan fenol 40% kemudian dinetralkan dengan alkohol.

Sunscreen diberikan untuk pencegahan.

Lentigo Senilis (Liver spot)

Lentigo senilis adalah makula hiperpigmentasi pada kulit daerah yang terbuka, biasanya pada orang tua.

Sering bersama makula depigmentasi, ekimosis senilis, dan degenerasi aktinikyang kronik. Biasanya terlihat

pada punggung kanan.

Pemeriksaan histopatologik menunjukan terpisahnya geligi epidermal dan lapisan basal berbentuk seperti

pemukul baseball dan hiperpigmentasi adanya peningkatan melanosit.

Melanosit Riehl

Kelainan ini pertama kali dinyatakan oleh Riehl sebagai dermatitis akibat fotosensitivitas. Dimulai dengan

pruritus, eritema, dan pigmentasi yang meluas secara perlahan. Sering didapati pada wanita dewasa.

Gejala klinis

Pigmentasi bercak berwarna coklat muda sampai coklat tua, terutama pada dahi, belakang telinga, dan sisi

leher serta tempat-tempatt yang sering terkena sinar matahari. Pigmentasi pada tempat tertutup biasanya

karena banyak gesekan, misalnya ketiak dan umbilikus. Selain melanosis sering dijumpai adanya

telangiektasis dan hiperemia.

Etiologi

Belum diketahui pasti. Nutrisi, derivat terhadap pewangi, dan kosmetika diduga merupakan penyebab karena

memberikan hasil positif pada uji tempel.

Dianggap serupa dengan melanodermatokesika yang merupakan melanosis karena pekerjaan yang berkontak

dengan bahan aspal, ppitch kreosot dan minyak mineral. Diagnosa ditegakkan atas dasar riwayat dan uji

tempel dengan sinar.

Pemeriksaan histopatologik


14/19

Adanya degenarasi perkijauan pada sel basal disertai melanofag didalam dermis. Pada dermis pars papilaris

dijumpai infiltrasi sel limfosit dan histiosit.

Pengobatan

Pada kebanyakan kasus deposit pigmen terutama didermis. Untuk mengurangi pigmentasi diepidermis dapatdipakai hidroquinon dan menghilangkan penyebab.

Perubahan warna kulit karena obat

1. MinosiklinPigmentasi terjadi setelah pemakaian minosiklin dalam jangka lama, terutama pada daerah terpajan dengan

bentuk tipis atau pada daerah jaringan parut. Pada pemeriksaan histopatologik ditemukan granula berwarba

coklat kehitaman yang diduga mengandung besi dan kalsium.

2.

Klorpromasin

Pigmentasi yang berwarna biru keabuan pada daerah terpajan sinar matahari dijumpai pada penderita yang

mendapat klorpromasin dosis tinggi. Kadang-kadang dijumpai katarak, opasitas pada kornea, dan pigmentasi

pada konjungtiva. Secara mikroskop elektron dijumpai peningkatan melanin diepidermis dan partikel padat

pada makrofag perivaskuler didermis. Penghentian pemberian klorpromasi akan menghilangkan pigmentasi

ini.

3. KlofamizinObat ini dipakai untuk pengobatan lepra dan dapat menimbulkan warna kemerahan sampai coklat pada kulit

karena akumulasi obat. Ditemukan pigmen coklat dalam makrofag.

4. KarotenKaroten dapat menyebabkan warna kuning jingga pada kulit. Kadar karoten dalam darah dapat

menyebabkan warna kuning meningkat pada daerah yang lapisan subkutannya tebal atau lemak subkutan

banyak.

Hemokromatosis

Hemokromatosis ditandai dengan adanya pigmentasi, diabetes melitus, dan hepatomegali, sering disertai

kelainan jantung, sirosis, dan hipogonad.

Gejala klinisnya berupa pigmentasi menyeluruh dan terutama pada muka dan bagian ekstensor lengan dan

punggung tangan serta daerah genital. Pigmentasi karena deposit melanin atau besi atau keduanya. Bila

disebabkan oleh melanin, terbentuk warna perunggu, dan bila disebabkan oleh besi tampak wan abu-abu

logam. Adanya pigmentasi pada mukosa dijumpai pada 10% penderita. Adanya peningkatan kadar besi dalam

plasma dan peningkatan iron binding protein.

Pengobatan dilakukan dengan flebotomi, setiap minggu setiap minggu 500 ml darah dikeluarkan sampai

kadar besi yang dikehendaki tercapai.

Karotenosis


15/19

Karotenosis adalah warna kuning yang terdapat ppada kulit telapak kaki dan telapak tangan, pada daerah

nasolabial, lubang hidung, dahi, dan dagu disebabkan karena terlalu banyak makan wortel,jeruk, bayam,

jagung, mentega,telur, ubi, dan pepaya. Karotenemia juga terdapat pada penderita diabetes melitus, karena

makanan atau karena hiperlipidemia. Penyakit ini sering menyerang anak-anak atau vegetarian. Kelebihan

karoten didapatkan dalam darah dan urin penderita. Pada pemeriksaan histopatologi terlihat warna kulit

pada epidermis dan stratum papilare. Pengobatan dengan membatasi makanan yang mengandung karoten.

Vitiliigo

Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik dapat ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas.

Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.

Etiologi

Penyebab belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya krisis emosi dan trauma

fisis.

Patogenesis

1. Hipotesis autoimunAdanya hubungan antara vitilligo dengan tiroditis hashimoto, anemia pernisiosa, dan hipoparatiroid

melanosit dijumpai pada serum 80% penderita vitiligo

2. Hipotesis neurohumoralKarena melanosit terbenuk dari neuralcrest, maka diduga faktor neural berpengaruh. Tirosin adalah subsrat

untuk pembentukan melanin dan katekol. Kemungkinan adanya produk intermediate yang terbentuk selama

sintesis katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat dan

pembuluh darah terhadap respon transmiter saraf, misalnya asetilkolin.

3. SitotoksikSel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan DOPA ke dopakinon. Dopakinon

akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan radikal bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh

penumpukan prekusor melanin. Secara in vitro dibuktikan tirosin, dopa dan dopakrom meruakan sitotoksik

terhadap melanosit.

4. Pajanan terhadap bahan kimiawiDepigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan mono benzil eter hidroquinon dalam sarung tangan atau

detergen yang mengandung fenol.

5. Gangguan Sistem Oksidan-AntioksidanStress oksidatif juga berperan penting pada patogenesis vitiligo. Beberapa ahlimeyakini bahwa akumulasi

radikal bebas bersifat toksik terhadap melanosit yangnantinya dapat menimbulkan kerusakan pada


16/19

melanosit tersebut. Pada serumpasien vitiligo dan secara in vitro menunjukkan adanya peningkatan kadar

NO yangmenyebabkan autodestruksi melanosit

6. GenetikPewarisan vitiligo dapat melibatkan gen yang berkaitan dengan biosintesis melanin,respon terhadap

stress oksidatif dan regulasi autoimun. HLA kemungkinan dikaitkandengan terjadinya vitiligo dan beberapa

penelitian menunjukkan beberapa tipe HLAyang berkaitan dengan vitiligo meliputi A2, DR4, DR7, dan Cw6

Gejala klinis

Makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, bulat atau

lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Kadang-kadang terlihat makula

hipomelanotik selain makula apigmentasi.

Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi disebut

repigmentasi perifolikuler. Kadang-kadang ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal, disebut

inflamator.

Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas jari, periorifisialsekitar mata,

mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan tangan bagian fleksor . lesi bilateral dapat dimetris atau

asimetris. Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang

mengenai genital eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.

Klasifikasi

Ada 2 bentuk vitiligo :

1. Lokallisata, yang dapat dibagi lagi menjadi :a. Fokal : satu atau lebiih makula pada satu area, tetapi tidak segmentalb. Segmental : satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi menurut dermatom, misalnya

satu satu tungkai

c. Mukosal : hanya terdapat pada membran mukosa2. Generalisata

Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata dapat dibagi lagi

menjadi :

a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ekstremitas dan muka, merupakan stadiummula vitiligo yang generalisata.

b. Vulgaris : makula tanpa pola tertentu dibanyak tempatc. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total

Diagnosis

1. Evaluasi klinikDiagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Ditanyakan pada penderita :

a. Awitan penyakit


17/19

b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dinic. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia aerata, diabetes melitus, dan anemia pernisiosad. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stres, emosi, terbakar surya, dan pajanan bahan kimiawie. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih

2. Pemeriksaan histopatologiDengan pewarnaan hematoksilin eosin(HE) tampaknya normal kecuali tidak ditemukan melanosit, kadang-

kadang ditemukan limfosit pada tepi makula. Reaksi dopa untuk melanosit negatif pada daerah apigmentasi,

tetapi meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.

3. Pemeriksaan biokimaPemeriksaan histokimia pada kuli yang diinkubasi dengan dopa menunjukan tidak adanya tirosinase. Kadang

tirosin plasma dan kulit normal

Diagnosis banding

Sebagai diagnosa banding ialah piebaldisme, sindrom wardenburg, dan sindrom woolf. Vitiligo segmentak

harus dibedakan dengan nevus depigmentosus, tuberosklerosis, dan hipomelanositosis.lesi tunggal atau

sedikit harus dibedakan dengan tinea versikolor, pitriasis alba,bhipomelanosis gutata, dan hipopigmentasi

pasca inflamasi.

Pengobatan

Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada penderita untuk menggunakan kamuflase agar

kelainan tersebut tertutup dengan cover mask. Pengobatan sistemik adalah dengan trimetilpsoralen ataumetoksi-psoralen dengan gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviole

gelombang panjang(ultraviolet A). Dosis psoralen adalah 0,6mg/kg BB 2 jam sebelum penyinaran selama 6

bulan sampai setahun. Pengobatan dengan psoralen secara topikal yang dioleskan lima menit sebelum

penyinaran sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi

tinggi, misalnya betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat 0,05% efektif menimbulkan pigmen.

Pada usia dibawah 18 tahun hanya diobati secara topikal saja dengan losio metoksalen 1% yang diencerkan

1:10 dengan spirtus dilutus. Cairan tersebut dioleskan pada lesi. Setelah didiamkan 15 menit lalu dijemur

selama 10 menit. Waktu penjemuran kian dperlama. Yang dikehendaki yaitu timbul eritem a, tetapi jangan

sampai tampak erosi, vesikel atau bula.

Pada usia diatas 18 tahun, jika kelainan kulitnya generalisata, pengobatannya digabung dengan

kapsulmetoksalen (10 mg). Obat tersebut dimakan 2 kapsul (20 mg) 2 jam sebelum dijemur, seminggu 3 kali.

Bila lesi lokalisata hanya diberikan pengobatan topikal. Kalau setelah 6 bulan tidak ada perbaikan

pengobatan dihentikan dan dianggap gagal.

MBEH(monobenzylether of hidroquinon)20% dapat dipakai untuk pengobatan vitiligo yang luas lebih dari

50% permukaan kulit dan tidak berhasil dengan pengobatan psoralen. Bila tidak ada dermatitis kontak

pengobatan dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang normal. Depigmentasi dapat terjadi setelah 2-3

bulan dan sempurna setelah 1 tahun. Kemungkinan timbul kembali pigmentasi yang normal pada daerah

yang terpajan sinar matahari dan pada penderita berkulit gelap sehingga harus dicegah dengan tabir surya.


18/19

Cara lain ialah tindakan pembedahan dengan tandur kulit, baik pada seluruh epidermis dan dermis maupun

hanya kultur sel melanosit.

Daerah ujung jari, bibir, siku dan lutut umumnya memberi hasil pengobatan yang buruk. Dicoba dilakukan

repigmentasi dengan cara tato dengan bahan ferum oksida dalam gliserol atau alkohol.

Albinisme Okulokutanea

Albinisme okulokutanea adalah hipopigmentasi pada kulit, rambut dan mata. Ada 4 kelainan autosomal

resesifyang mencakup kelainan ini. Kelainan yang diturunkan secara sex-linked resesif disebut albinisme

okula, hanya mengenai mata.

Gambaran klinis

Adanya pengurangan pigmen yang nyata pada kulit, rambut, dan mata. Penderita mengalami fotofobia dan

mempunyai ekspresi muka yang khas karena silau. Dapat timbul kerusakan akibat sinar matahari, misalnya

keratosis aktinika, karsinoma sel skuamosa, dan melanoma.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan yang diberikan kecuali preparat pelindung terhadap sinar, pemeriksaan berkala untuk

deteksi dini dan pengobatan lesi premaligna dianjurkan terutama penderita yang tinggal didaerah tropis.

Prognosis

Bila penderita tinggal didaerah tropis dapat terjadi kerusakan kulit karena sinar matahari, misalnya keratosis

aktinik, karsinoma sel skuamosa,dan melanoma.

Sindrom alezandrini

Sindrom ini ditandai dengan adanya retinitis degenaratif yang unilateral diikuti vitiligo yang unilateral pada

muka dan poliosis unilateral pada sisi yang sama. Kadang-kadang tuli.

Sindrom chediak-higashi

Penyakit degenaratif yang fatal ditandai dengan albino, leukosit yang azurofilik, fotofobia, mudah terkena

infeksi dan mati muda. Albino biasanya sebagian, rambut jarang dan berwarna pirang. Kematian umumnya

oleh limfoma maligna. Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal.

Piebaldism

Bercak kulit yang tidak mengandung pigmen yang ditemukan sejak lahir dan menetap seumur hidup.

Sinonim : partial albinism

Etiologi

Penyakit ini diturunkan secara autosomal , akibat diferensiasi dan mungkin membran melanoblas.

Gejala klinis


19/19

Berupa bercak kulit yang tidak mengandung pigmen terdaat didahi, median atau paramedian, disertai pula

rambut yang putih. Bercak putih tersebut kadang-kadang ditemukan pula didada bagian atas, petut dan

tungkai. Warna kulit normal atau hipermelanosis terdapat didaerah yang hipomelanosis.

Pemeriksaan histolpatologik

Penyelidikan secara ultrastruktur menunjukan tidak terlihat adanya melanosit dan melanosom pada daerah

yang hipomelanosis. Sedangkan pulau yang hipemelanosis ditemukan melanosit yang memproduksi

melanosom secr normal, tetapi bila ditemukan milanosom sferik dan granula yang abnormal,tetapi

ditemukan juga melanosom sferik dan ganular yang abnrmal.

Dagnosa banding

Dibedakan dengan vitiligo yang biasanya tidak timbul pada waktu lahir, bentu dan distribusi juga berbeda.

Pada piebaldism. Pada pie baldism disertai dengan white forlock dan adannya pulau dengan pigmen normal

Didalam daerahh yang hipomelanosis.

Dibedakan dengan nevus dengan depigmentosus , dibedakan dnegn nevus depigmentosus, pada nevus

jumlah melanocit normal. Bila piebaldism disertai dengan kelainan jarak kedua pupil atau disertai dnegan

tuli, maka kemungkinan sindrom waardenburg harus dipikirkan

Leukoderma

Depigmentasi kulit disebabkan oleh substansi yang spesifik atau oleh karena dermatosis

Leukoderma akibat pekerjaan

Leukoderma ini dapat terjadi pada pekerja karet atau pemakai sarung tangan yang mengandung antioksidan

monobenzin eter hidroquinon depigmentasi ini juga terdapat pada ketiak karena pakaian dalam, pada

daerah paha karena korset, dan penis karena kondom. Leukoderma pada pegawai rumah sakit pada umunya

disebabkan karena detergen yang mengandung fenol.

Leukoderma pasca inflamasi biasanya terjadi setelah sembuh dari berbagai penyakit kulit, antara lain :

pitriasis rosea, psoriasis, herpes zooster, sifils stadium 2(dileher) juga terdapat pada jatingan parut dan

setelah penyembuhan luka bakar.

refrat kulit (autosaved)2

Documents