referensi work

Definisi

Dispnea sering disebut sebagai sesak napas, napas pendek, breathlessness, atau shortness of breath. Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk meningkatkan upaya mendapatkan udara pernapasan. Karena sifatnya subjektif, dispnea tidak dapat diukur (namun terdapat gradasi sesak napas). Bagaimana rasanya mengalami dispnea? Rasa dispnea buatan bisa didapat jika kita menahan napas selama kurang lebih 45-60 detik, kemudian kita menarik napas, saat itu timbul perasaan yang disebut dyspneic, yaitu kemauan untuk menambah upaya bernapas. Begitu juga setelah melakukan kegiatan latihan berat (vigorous exercise), akan timbul perasaan dyspneic atau terengah-engah. Keluhan dispnea tidak selalu disebabkan karena penyakit; sering pula terjadi pada keadaan sehat tetapi terdapat stres psikologis.

Seperti halnya rasa nyeri, dispnea sebagai gejala sifatnya subjektif, tingkat keparahannya dipengaruhi oleh respon penderita, kepekaan (sensitivitas) serta kondisi emosi. Tingkatan dispnea dapat dirasakan sangat berbeda oleh masing-masing penderita walaupun sebetulnya kondisinya sama. Meskipun sifatnya subjektif, dispnea dapat ditentukan dengan melihat adanya upaya bernapas aktif dan upaya menghirup udara lebih.

Dispnea sebagai akibat peningkatan upaya untuk bernapas (work of breathing) dapat ditemui pada berbagai kondisi klinis penyakit. Penyebabnya adalah meningkatnya tahanan jalan napas seperti pada obstruksi jalan napas atas, asma, dan pada penyakit obstruksi kronik. Berkurangnya keteregangan paru yang disebabkan oleh fibrosis paru, kongesti, edema, dan pada penyakit parenkim paru dapat menyebabkan dispnea. Kongesti dan edema biasanya disebabkan oleh abnormalitas kerja jantung. Penyebab lainnya adalah pengurangan ekspansi paru seperti pada efusi pleura, pneumotoraks, kelemahan otot, dan deformitas rongga dada.

Dalam mengevaluasi dispnea, perlu diperhatikan keadaan ketika dispnea terjadi. Dispnea dapat terjadi pada perubahan posisi tubuh.

Dispnea yang terjadi pada posisi berbaring disebut ortopneu, biasanya disebabkan karena gagal jantung. Ortopneu juga terjadi pada penyakit paru tahap lanjut dan paralisis diafragma bilateral.

Platipneu adalah kebalikan dari ortopneu, yaitu dispnea yang terjadi pada posisi tegak dan akan membaik jika penderita dalam posisi berbaring; keadaan ini terjadi pada abnormalitas vaskularisasi paru seperti pada COPD berat.

Trepopneu jika dengan posisi bertumpu pada sebelah sisi, penderita dispnea dapat bernapas lebih enak; ditemui pada penyakit jantung (perubahan posisi menyebabkan perubahan ventilasi-perfusi).

Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah sesak napas yang teijadi tiba-tiba pada saat tengah malam

setelah penderita tidur selama beberapa jam, biasanya terjadi pada penderita penyakit jantung.

Exertional dyspnea adalah dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas. Intensitas aktivitas dapat dijadikan ukuran beratnya gangguan napas, misal setelah berjalan 50 langkah atau setelah menaiki 4 anak tangga timbul sesak napas. Dispnea yang terjadi ketika berjalan di jalan datar, tingkatan gangguan napasnya lebih berat jika dibandingkan dengan dispnea yang timbul ketika naik tangga.

Keluhan sesak napas juga dapat disebabkan oleh keadaan psikologis. Jika seseorang mengeluh sesak napas tetapi dalam exercise tidak timbul sesak napas maka dapat dipastikan keluhan sesak napasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.

Patofisiologi

Patofisiologi sesak napas akut dapat dibagi sebagai berikut:

1. Oksigenasi jaringan menurun.

2. Kebutuhan oksigen meningkat.

3. kerja pernapasan meningkat.

4. Rangsang pada sistem saraf pusat.

5. Penyakit neuromuskuler.

Oksigenasi Jaringan Menurun

Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan meningkatkan sesak napas. Karena transportasi oksigentergantung dari sirkulasi darah dan kadar hemoglobin, maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemolisis), perubahan hemoglobin (sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat menyebabkan sesak napas.

Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt, gangguan ventilasi juga mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak napas dapat disebabkan penyakit-penyakit asma bronkial, bronkitis dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti emboli, veskulitis dan hipertensi pulmonal primer.

Kebutuhan Oksigen Meningkat

Penyakit atau keadaan yang sekonyong-konyong meningkat kebutuhan oksigen akan memberi sensasi sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih banyak karena peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh

karena bahan pirogen atau rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat dan akhirnya menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis, basal metabolic rate meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Aktivitas jasmani juga membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan sesak napas.

Kerja Pernapasan Meningkat

Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang menyebabkan elastisitas paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas seperti asma bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru menurun. Untuk mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap dapat dipenuhi, otot pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertambah dan akhirnya metabolit-metabolit yang berada di dalam aliran darah juga meningkat. Metabolit yang terdiri dari asam laktat dan asam piruvat ini akan merangsang susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen yang meningkat pada obesitas juga menyebabkan kerja pernapasan meningkat.

Rangsang Pada Sistem Saraf Pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak napas secara tiba-tiba. Bagaimana terjadinya serangan ini, sampai sekarang belum jelas, seperti pada meningitis, cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventilasi idiopatik juga dijumpai, walaupun mekanismenya belum jelas.

Penyakit Neuromuskuler

Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan terutama jika penyakit tadi mengenai diagfragma, seperti miastenia gravis dan amiotropik leteral sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas karena penyakit neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas.

Klasifikasi Sesak Napas

Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak napas dapat dibagi menjadi lima tingkat dengan penjelasan sebagai berikut:

Sesak Napas Tingkat I

Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas akan terjadi bila penderita melakukan aktivitas jasmani lebih berat dari pada biasanya. Pada tahap ini, penderita dapat melakukan pekerjaan sehari-hari dengan baik.

Sesak Napas Tingkat II

Sesak napas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang biasa dilakukan pada kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul bila melakukan aktivitas yang lebih berat. Pada waktu naik tangga atau mendaki, sesak napas mulai terasa, tetapi bila berjalan di jalan yang datar tidak sesak. Sebaiknya penderita bekerja pada kantor/tempat yang tidak memerlukan tenaga lebih banyak atau pada pekerjaan yang tidak berpindah-pindah.

Sesak Napas Tingkat III

Sesak napas sudah terjadi bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti mandi atau berpakaian, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak napas tidak timbul di saat penderita sedang istirahat. Penderita juga masih mampu berjalan-jalan di daerah sekitar, walaupun kemampuannya tidak sebaik orang-orang sehat seumurnya. Lebih baik penderita tidak dipekerjakan lagi, mengingat penyakit cukup berat.

Sesak Napas Tingkat IV

Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari seperti mandi, berpakaian dan lain-lain sehingga tergantung pada orang lain pada waktu melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas belum tampak waktu penderita istirahat, tetapi sesak napas sudah mulai timbul bila penderita melakukan pekerjaan ringan sehingga pada waktu mendaki atau berjalan-jalan sedikit, penderita terpaksa berhinti untuk istirahat sebentar. Pekerjaan sehari-hari tidak dapat dilakukan dengan leluasa.

Sesak Napas Tingkat V

Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas sehari-hari yang pernah dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di tempat tidur atau hanya duduk di kursi. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita sangat tergantung pada bantuan orang lain.

Diagnosis

Pendekatan diagnosis sesak napas dapat dilakukan dengan dua cara:

1. Melakukan pendekatan terhadap masalah atau sistem organ yang menyebabkan sesak napas

2. Melakukan pendekatan sistematik, atas dasar sesak napas akut, subakut atau kronis.

1. Pendekatan Masalah atau Sistem Organ yang Menyebabkan Sesak Napas

Penyebab Sesak Napas yang Berasal dari Jantung

Kegagalan ventrikal kiri

Kegagalan ventrikel kiri oleh berbagai sebab, akan menimbulkan sesak napas yang disertai ortopneu, paroksismal nokturnal dispneu, kadang-kadang disertai batuk dengan kelelahan, pembesaran jantung disertai irama gallop. Sedangkan pada paru ditemukan ronki basah yang merupakan tanda sembab paru dan kongesti pembuluh darah vena paru.

Pada kegagalan jantung kiri, beberapa gejala dan keluhan yang dapat membantu ialah sembab paru disebabkan oleh gangguan primer pada jantung. Pada EKG dijumpai hipertropi ventrikel kiri.

Kegagalan ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan ditandai dengan peningkatan tekanan darah sentral, hepatomegali dan sembab tungkai. Peningkatan tekanan vena jungularis melebihi 10 CmH2O, sedangkan hati yang membesar terasa lunak dengan tepi tajam, kadang-kadang terasa pulsasi dan mungkin pula disertai dengan asites.

Selain kedua gangguan di atas, masih banyak penyebab lain yang menimbulkan sembab paru dan hipertensi pulmonal yang semua akan menyebabkan sesak napas. Kelompok penyakit ini akan memberi gangguan sesuai dengan kombinasi di atas.

Penyebab Sesak Napas Karena Gangguan Paru

Pneumotoraks

Terutama pada tipe tension, didapat frekuensi pernapasan meningkat, dangkal dan tampak sesak. Suara pernapasan menghilang atau berkurang pada daerah yang sakit disertai pencembungan ruangan antar iga, trakea deviasi ke arah yang sehat dan terdengar hipersonor pada perkusi.

Infeksi paru

Terutama pneumonia, keluhan sesak napas yang ditimbulkan sesuai dengan luas proses. Pada pemeriksaan tampak frekuensi pernapasan meningkat, pernapasan dangkal dan sering disertai sianosis.

Bronkospasme

Asma bronkial yang paling sering. Pada asma ringan keluhan subjektif mungkin tidak sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik. Tetapi pada asma berat akan dijumpai kelainan-kelainan sebagai berikut: Penderita tampak sukar bernapas, otot pernapasan sekunder ikut berkontraksi dan takikardia. Mungkin terdengar wheezing yang cukup keras sehingga dapat didengar tanpa menggunakan stetoskop. Pada pemeriksaan didapatkan hipersonor dan waktu ekspirasi memanjang.

Emboli paru

Keluhan penderita sering ditemukan pada emboli paru selain sesak napas adalah nyeri pleura, batuk, keringat dingin, sinkop dan batuk darah.

Gejala yang sering menyertai ialah takikardia, takipneu, ronki basah, panas badan yang meningkat disertai suara P2 yang mengeras, kadang-kadang dijumpai sianosis dan tanda-tanda troboflebitis. Diagnosis lebih diperkuat, jika keluhan tersebut dijumpai pada penderitatua dengan penyakit kronis, tirah baring cukup lama, ada riwayat trombosis vena yang terletak lebih dalam atau didahului trauma pada kaki. Keadaan lain yang sering dihubungkan dengan emboli paru ialah pemakaian estrogen (pil KB = pil keluarga berencana), penyakit jantung, obesitas, kehamilan dan pasca operasi.

Pneumonitis interstisialis (alveolitis)

Keradangan pada perenkim paru disebut pneumonitis atau pneumonia. Jika keradangan ini mengenai interstisial disebut pneumonitis interstisialis. Di dalam kepustakaan dipakai pula nama lain yaitu fibrosis interstisialis, fibrosing alveolitis dan Hamman Rich Syndrome. Sesak napas yang terjadi pada penyakit ini disebabkan oleh gangguan ventilasi perfusi akibat penebalan septa antara alveol dan kapiler (alveolar-cappilary block).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita panas disertai infeksi akut lain, sesak napas yang progresif disertai batuk dan dahak purulen. Proses lebih lanjut dapat dijumpai sianosis dan jari tabuh. Kadang-kadang disertai osteoartropati hipertropik. Radiologis menunjukkan honey comb yang luas.

Adult respiratory distress syndrome (ARDS).

Keadaan ini sering menyertai shock karena bermacam-macam penyebab, infeksi, trauma, aspirasi cairan atau inhalasi bahan racun, penyakit darah, gangguan metabolisme dan masih banyak lagi penyebab lain. Mula-mula ada sembab interstisiel dan alveol, selanjutnya terjadi penebalan alveol sehingga proses ventilasi perfusi terhambat. ARDS perlu dibedakan dengan kegagalan jantung kiri karena mempunyai gejala yang hampir sama pada ARDS sembab paru bersifat non-kardiogenik, penyakit berkembang dengan cepat dalam beberapa jam sampai beberapa hari.

Pada kegagalan jantung kiri, beberapa gejala dan keluhan yang dapat membantu ialah sembab paru disebabkan oleh gangguan primer pada jantung. Pada EKG dijumpai hipertropi ventrikel kiri.

Gangguan Metabolik

Terutama gangguan metabolik yang menimbulkan asidosis, seperti ketoasidosis diaberik, asidosis laktik (karena obat-obatan, hipoksia, shock sekunder dan lain-lain). Diduga ada asidosis metabolik bila terjadi hiperventilasi dan diare berat tanpa diketahui penyebabnya, anamnesa ada keracunan obat, koma, riwayat penderita sebagai peminum alkohol.

Gejala klinis yang timbul, tergantung dari akut atau kronisitas proses penyakit dasar sebagai penyebab. Sebagian besar terjadi karena gangguan neurologi atau kardiovaskuler, seperti bingung, koma, shock, aritmia, hiperkalemia atau hiperfosfatemia.

Kelainan Darah

Amat banyak kelainan darah yang dapat menyebabkan sesak napas, antara lain : anemia, leukemia, hemoglobin abnormal, perdarahan masif, gangguan tranfusi dan lain-lain. Semua gangguan ini pada dasarnya menyebabkan transportasi oksigen terganggu. Konsentrasi oksigen di dalam darah yang rendah menyebabkan kemoreseptor perifer yang terletak di badan karotis dan badan aortik menjadi terangsang. Rangsang ini diteruskan ke saraf pusat melalui n. glossopharyngeus untuk badan karotis dan n. vagus untuk badan aortik. Keluhan dan gejala yang timbul sebagai akibat hipoksemia ialah sesak napas, palpitasi, gelisah, bingung, takipneu, takikardia, aritmia, hipotensi atau hipertensi dan koma.

Penyakit Saraf dan Penyakit Neuromuskuler

Penyakit saraf yang biasa menimbulkan sesak napas ialah Amiotropik lateral sklerosis, Miastenia gravis, Multipel sklerosis dan sindrom Guillain Barre. Sedangkan penyakit neuromuskuler yang sering

menyebabkan sesak napas ialah poliomielitis, atrofi atau distrofi otot, tumor otak, gangguan n. phrenicus, mungkin pula keracunan obat seperti kurare, antikolinesterase dan antibiotika terutama golongan aminoglikosid (yang sering dipergunakan ialah streptomisin, kanamisin, gentamisin dan amikain) sesak napas yang terjadi sebagai akibat hiperkapnia, seperti yang tersebut di atas akan menyebabkan gangguan pada saraf sehingga menimbulkan keluhan dan gejala antara lain bingung (confusion), nyeri kepala, papiledema, aritmia, miosis, diaforesis/keringat banyak, hipotensi dan koma.

Kehamilan

Terjadinya sesak pada kehamilan menimbulkan pertanyaan apakah wanita hamil tersebut mempunyai penyakit jantung atau paru yang mendasari atau apakah sesak napas tersebut disebabkan oleh kehamilan itu sendiri. Untuk membuat assesmen terhadap sesak napas pada kehamilan ini perlu memahami perubahan-perubahan kardiopulmonal selama kehamilan normal.

Perubahan kardiovaskuler yang paling jelas selama kehamilan adalah meningkatnya volume darah dan cardiac output. Volume darah mulai meningkat pada trimester pertama dan berangsur-angsur mencapai maksimum 40-50% dari saat sebelum hamil. Karena volume plasma meningkat lebih dari massa sel darah, maka hematokrit biasanya menurun, yang mengakibatkan anemia fisiologis pada kehamilan.

Perubahan saluran napas yang normal pada kehamilan mengakibatkan alkalosis respirasi kompensata, dimana PO2 lebih tinggi dan PCO2 lebih rendah daripada sebelum hamil. PCO2 yang rendah ini diduga untuk memberikan gradient difusi yang meningkatkan kemampuan fetus membuang sisa-sisa dari metabolisme aerob.

Selama kehamilan juga mengakibatkan naiknya diafragma hingga 4 cm daripada biasanya, dan FRC (functional residual capacity) dan stable FEV1.

Gangguan Psikogenik

Keadaan emosi tertentu; menangis terisak-isak, tertawa terbahak-bahak, mengeluh dengan menarik napas panjang dan merintih atau mengerang karena sesuatu penyakit. Semua ini dapat mempengaruhi irama pernapasan. Perubahan emosi yang sering menimbulkan keluhan sesak napas ialah rasa takut, kagum atau berteriak yang disertai rasa gembira. Sesak napas yang disebabkan oleh foktor psikis seperti emosi, sering timbul pada waktu istirahat, sedangkan sesak napas yang mempunyai latar belakang penyakit paru obstruktif menahun sering dijumpai pada waktu penderita melakukan aktifitas.

Sesak napas yang berhubungan dengan faktor emosi, terjadi melalui mekanisme hiperventilasi. Dalam penelitian Dudley ditemukan bahwa pengaruh emosi seperti depresi, kecemasan dapat menimbulkan sensasi sesak napas melalui mekanisme hiperventilasi. Kedua mekanisme tersebut yang sama-sama dapat dipakai oleh faktor psikis dalam menampilkan sensasi sesak napas, mungkin dapat dipergunakan sebagai suatu bukti bahwa foktor emosi khusus berperan atau tidak. Kesukaran bernapas yang timbul, semata-mata hanyalah merupakan reaksi somatik yang bersifat individu terhadap pengaruh emosi tadi.

2. Melakukan Pendekatan Sistematik, Atas Dasar Sesak Napas Akut, Subakut atau Kronik

Sesak Akut

Pasien yang mengalami sesak akut yang baru saja terjadi (dalam jam sampai hari) mungkin mengalami penyakit akut yang memengaruhi jalan napas (serangan asma akut), parenkim paru (edema paru akut atau proses infeksi akut seperti pneumonia bakterial), rongga pleura (pneumotoraks), atau pembuluh darah paru (emboli paru).

Sesak Subakut

Sesak yang terjadi secara subakut (dalam hari atau minggu) dapat menunjukkan adanya eksaserbasi penyakit pernapasan yang telah ada sebelumnya (asma atau bronkitis kronik), infeksi parenkim yang indolen (Pneumonia Peunumocystis carinii pada pasien AIDS, pneumonia mikobakterial atau jamur), proses inflamasi non infeksi yang terjadi secara perlahan (granulomatosis Wegener, pneumonia eosinofilik, bronkiolitis obliterans dengan pneumonia, dan sebagainya), penyakit neuromuskuler (sindroma Guillain Barre, miastenia gravis), penyakit pleura (efusi pleura dengan berbagai sebab), atau penyakit jantung kronik (gagal jantung kongestif).

Sesak Kronik

Sesak yang terjadi secara kronik (selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun) seringkali menunjukkan adanya penyakit paru obstruktif kronik, penyakit paru interstisial kronik, atau penyakit jantung kronik. Penyakit-penyakit kronik pada jalan napas, bukan hanya PPOK tetapi juga asma, ditandai dengan adanya periode eksaserbasi dan remisi. Pasien seringkali mengalami periode sesak yang sangat berat, namun juga diselingi periode dimana gejala hanya minimal atau tidak ada sama sekali. Sebaliknya, banyak dari penyakit-penyakit parenkim paru ditandai oleh proses yang lambat namun tidak dapat diperbaiki.

Pemeriksaan Penunjang

Pada sebagian besar pasien perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks dan pulse oxymetry untuk skrining kelainan jantung dan paru. Analisis gas darah arteri (arterial blood gas/ABG) dilakukan untuk mengkonfirmasikan hipoksia, hiperkapnea, hipokapnea, dan asidosis. Pemeriksaan jumlah sel darah lengkap (complete blood count/CBC), elektrolit, hormon TSH, dan skrining obat akan membantu pada kecurigaan kasus anemia, asidosis, hipertiroidisme, hipotiroidisme, atau ingesti obat.

Pemeriksaan fungsi paru (pulmonary function test/PFT) memegang peranan penting untuk menentukan adanya kelainan paru obstruktif atau restriktif. Uji provokasi methacholine digunakan jika gejala klinis berlangsung intermiten, bila pasien kurang dari 40 tahun, dan bilamana kelainan paru dicurigai tetapi hasil PFTnya normal. Dalam hal ini, hasil-hasil pemeriksaan akan dapat mengonformasikan atau mengesampingkan asma. Pada penderita dengan dispnea, kapasitas difusi paru untuk karbonmonoksida (diffusing capacity of lung for carbon monoxide/DLCO) mempunyai nilai prediktif positif yang tinggi dan nilai prediktif negatif yang tinggi untuk kelainan paru interstisial. Tekanan inspirasi dan ekspirasi maksimal yang rendah memberikan kesan ke arah kelainan neuromuskular.

Elektrokardiografi (EKG) atau pemeriksaan stress latihan fisik (exercise stress test/EST) dapat menskrining adanya aritmia dan kelainan jantung iskemik. EST yang negatif pada pasien dengan dispnea tidak dapat mengesampingkan iskemia. Penyebab dispnea dari faktor jantung adalah CHF, aliran pintas (shunt) intrakardiak, kelainan katup jantung, hipertensi pulmonal, dan kelainan perikardium. Pasien ini mempunyai gambaran yang abnormal atau karakteristik pada EKG atau EKG Doppler.

Pemeriksaan lainnya digunakan pada pasien tertentu. CT scan resolusi tinggi toraks dapat mendeteksi kelainan paru intestisial dini pasien dengan hasil foto toraks yang normal. Elektromiogram (EMG) dan pemeriksaan konduksi saraf membantu dalam menginformasikan dan membedakan masalah neuromuskular yang paling sering: miastenia gravis dan sindrom Guillain-Barre. Respon terapeutik terhadap antagonis H2 dapat menginformasikan kelainan GERD pada sebagian besar pasien dengan dispnea. Perlu dilakukan skrining adanya emboli pulmonal akut atau kronis dengan scan ventilasi dan perfusi dengan bahan radioaktif.

Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengatasi masalah yang mendasari timbulnya gejala sesuai dengan penyakit dasar. Jika hal ini tidak mungkin,

maka tujuannya adalah mengurangi intensitas gejala dan efeknya pada kualitas hidup pasien. Oksigen tambahan harus diberikan jika saturasi saat istirahat sebesar <90% atau jika saturasi turun dibawah level ini ketika beraktivitas. Untuk pasien COPD, program rehabilitasi paru telah membuktikan efek yang positif terhadap dispnea, kapasitas latihan dan angka perawatan rumah sakit.

Daftar Pustaka

1. Paul M. Paulman, Audrey A, Paulman, Taylor Manual Diagnosis Klinik dalam 10 Menit, Edisi Kedua, Binarupa Aksara Publisher; 2010; 288-291

2. Anna Uyainah, Vidhia Umami, Dispnea dalam Lima Puluh Masalah Kesehatan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam

3. H.O Setiono Husodo, Pemeriksaan Fisi Paru, Pustaka Dian Jakarta, Cetakan Kedua, 1982

4. Price, Sylvia Anderson dan Lorraine MW. Patofisiologi Vol 1. ed 6. Jakarta : EGC. 2005

5. Dispnea (sesak napas) dari www.artikelkedokteran.net

6. Dyspnea During Pregnancy from www.uptodate.com

Sesak Nafas saat Melakukan Aktivitas

LEARNING ISSUES

1. Mengapa sesak nafas?

Etiologi è disfungsi ventrikel kiri/ gagal jantung kiri

è kenapa bisa terjadi pengumpulan cairan di

pulmo?? Edema paru akibat peningkatan tekanan

vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari

kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan

dengan batuk dan napas pendek

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan

cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang

menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya

sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan

aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya

penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat

penderita tidak melakukan aktivitas.

2. Mengapa sesak nafas dirasakan makin berat saat pnderita tidur terlentang dan berkurang saat posisi ½ duduk?

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika

penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak

ke dalam paru-

paru.

Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru

sehingga penderita lebih mudah bernafas.

3. Mengapa pnderita batuk disertai dahak encer ?

Sesak nafas sering disertai dengan batuk yang

merupakan metode alami melalui tubuh yang

berusaha untuk menyingkirkan dahak yang

terkumpul.

4. Mengapa didapatkan tanda2 kongesti?

>> Kongesti (Hiperemia)

Kongesti adalah keadaan dimana terdapat darah

secara berlebihan (peningkatan jumlah darah) di

dalam pembuluh darah pada daerah tertentu.

Pada dasarnya terdapat dua mekanisme dimana

kongesti dapat timbul :

>> Kongesti aktif

Kenaikan jumlah darah yang mengalir ke daerah itu

dari biasanya. Kenaikan aliran darah lokal ini

disebabkan oleh karena adanya dilatasi arteriol yang

bekerja sebagai katup yang mengatur aliran ke

dalam mikrosirkulasi lokal. Kongesti aktif ini

biasanya terjadi dengan waktu yang relatif singkat.

Contoh : Warna merah padam pada wajah pada saat

marah/ malu, yang pada

dasarnya adalah vasodilatasi yang timbul akibat

respon terhadap stimulus neurogenik.

>> Kongesti pasif

Penurunan jumlah darah yang mengalir dari daerah

yang disebabkan oleh adanya tekanan pada venula-

venula dan vena-vena yang mengalirkan darah dari

jaringan. Selain sebab lokal tadi, kingesti pasif juga

dapat terjadi akibat sebab sistemik, sebagai contoh

adalah kegagalan jantung dalam memompa darah

yang mengakibatkan gangguan aliran vena.

Berdasarkan waktu serangannya, kongesti pasif

dibagi 2, yaitu:

a. Kongesti pasif akut : berlangsung singkat, tidak

ada pengaruh pada jaringan yang terkena.

b. Kongesti pasif kronis : berlangsung lama, dapat

terjadi perubahan- perubahan yang permanen pada

jaringan, terjadi dilatasi vena.

Contoh kongesti pasif adalah varises.

( Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar

Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta:

EGC )

5. Mengapa didapatkan tanda2 kardiomegali ?

Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

6. Mengapa jantung berdebar2?

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin

menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk

membantu meningkatkan curah jantung dan

mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat

tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi

biasanya disertai dengan meningkatnya denyut

jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.

7. Mengapa pnderita > suka tidur dengan punggung diganjal 2 bantal??

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung,

kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan

berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan

pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan

ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam

tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita

berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki

Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di

punggung atau perut. Oleh karena itu akan lebih

terasa nyaman apabila ia tidur dengan 2 bantalan di

punggungnya. Agar cairan yang terkumpul

dipunggung tidak langsung menyentuh kasur, tapi

menyentuh/ ditahan oleh bantalan terlebih dahulu.

8. Mengapa perlu diberikan terapi oksigen dan obat diuretic?

Untuk mengurangi gejala (NYHA II dan III)

digunakan Diuretics, Digoxin, dan Ace Inhibitor.

9. Apa hub hipertensi dengan keluhan??

10. Apa diagnosisnya ?

Gagal jantung kongestif

Definisi

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan

nutrisi. GAgal jantung kongestif biasanya diawali

lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat

diikuti gagal jantung kanan.

(Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta

Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius )

Etiologi

Kelainan Otot Jantung è kontraktilitas jantung ↓

(bisa terjadi krn aterosklerosis koroner

· Aterosklerosis Koroner è hipoksia + asidosis è

disfungsi/ infark miokardium

· Hipertensi Sistemik atau Pulmonal è

peningkatan afterloadè beban jantung ↑è

hipertrofi serabut otot jantungè mekanisme

kompensasiè kontraktilitas jantung ↑

· Peradangan dan Penyakit Miokardium

Degenaratif è merusak serabut jantung è

kontraktilitas jantung ↓

· Penyakit Jantung Lain è gangguan aliran

darah(stenosis), peningkatan mendadak afterload

akibat meningkatnya tekanan darah

sistemik(hipertensi)

· Faktor Sistemik

o Meningkatnya laju metabolisme (demam)

o Hiposia + anemia è perlu peningkatan cairan

jantung utk memenuhi kebutuhan oksigen

sistemik

o Abnormalitas elektrolit è menurunkan

kontraktilitas jantung


Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius )

Faktor pencetus

Klasifikasi

Santoso mengatakan bahwa penyakit gagal jantung

dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut

NYHA Functional Class:

NYHA I è penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa

NYHA II è dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas

NYHA III è ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas

NYHA IV è di mana keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.

Pathogenesis+Patofisiologi

MEKANISME KOMPENSASI

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku

untuk jangka pendek (beberapa menit sampai

beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi

ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin

(epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari

kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin

juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan

noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang

pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin

menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk

membantu meningkatkan curah jantung dan

mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat

tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi

biasanya disertai dengan meningkatnya denyut

jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan

jantung dan memerlukan peningkatan fungsi

jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat

menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal

jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan

peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap

sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah

mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan

kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi

jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan

garam (natrium) oleh ginjal. Untuk

mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap,

tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan

air ini menyebabkan bertambahnya volume darah

dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki

kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan

cairan ini adalah peregangan otot jantung karena

bertambahnya volume darah. Otot yang teregang

berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan

mekanisme jantung yang utama untuk

meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung,

kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan

berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan

pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan

ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam

tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita

berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki

Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di

punggung atau perut. Sering terjadi penambahan

berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan

garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot

jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar

akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi

pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan

menyebabkan semakin memburuknya gagal

jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan

oleh: – Miokarditis (infeksi otot jantung karena

bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya) –

Diabetes – Kelenjar tiroid yang terlalu aktif –

Kegemukan (obesitas). Penyakit katup jantung bisa

menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang

jantung atau diantara jantung dan arteri utama.

Selain itu, kebocoran katup jantung bisa

menyebabkan darah mengalir balik ke tempat

asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban

kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa

melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit

lainnya secara primer menyerang sistem konduksi

listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung

yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak

mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung

harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang

lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama

halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah

beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada

awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung

untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya

jantung yang membesar bisa menyebabkan

berkurangnya kemampuan memompa jantung dan

terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi

(hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih

berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus

mendorong darah melalui jalan keluar yang

menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada

perikardium (lapisan tipis dan transparan yang

menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi

pengembangan jantung yang maksimal sehingga

pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit

pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan

meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat

makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak

mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut

dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal

jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit

yang terjadipun tidak sama di setiap negara.

Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu

bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan

gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

Gejala Penderita gagal jantung yang tidak

terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika

melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak

mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala.

Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan

efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi

jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung

kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan

darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal

ini menyebabkan pembengkakan di kaki,

pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal

jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di

dalam paru-paru (edema pulmoner), yang





penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak

nafas terjadi pada malam hari ketika penderita

sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam

paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit

untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi

mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari

paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya

penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah

duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang

berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu

keadaan darurat yang memerlukan pertolongan

segera dan bisa berakibat fatal.

Gejala & tanda

Dispnea : akibat penimbuan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat

istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal

atau sedang.

Ortopnea : kesulitan bernapas saat berbaring

Batuk : bias batuk kering dan basah yang menghasulkan

sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang

disertai banyak darah.

Mudah lelah : akibat cairan jantung yang kurang, yang

menghambat cairan dari sirkulasi normal dan

oksigen serta menurunnya pembuanggan sisa hasil

kataboliame.

Kegelisahan : akibat gangguan oksigenasi jaringan,

stress akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan

bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Edema ekstremitas bawah atau edema dependen

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan

batas abdomen

Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan

status vena didalam rongga abdomen

Nokturna : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi

karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita

pada saat berbaring.

Lemah : akibat menurunnya curah jantung, gangguan

sirkulasi dan pembuanggan produk sampah

katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.


Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius)

Penegakan diagnosis

ANAMNESIS

PX FISIK

a. Keadaan umum pasien

· Umur pasien

· Tampak sakit atau tidak

· Kesadaran dan keadaan emosi dalam keadaan nyaman atau distres

· Sikap dan tingkah laku

b. Tanda vital

· Pernapasan

· Nadi è lemah dan cepat

· Tekanan darah è menurun

· Suhu

Posture tubuh

· Berat badan

· Tinggi badan

· Bentuk keseluruhan

· Tekstur kulit

Lain-lain

· Bunyi jantung abnormal

· pembesaran jantung

· pembengkakan vena leher

· cairan di dalam paru-paru

· pembesaran hati

· penambahan berat badan yang cepat

· pembengkakan perut atau tungkai

· Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya

pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di

dalam paru-paru.

· Kinerja jantung seringkali dinilai melalui

pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan

gelombang suara untuk menggambarkan jantung)

dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari

jantung).

PX PENUNJANG

· EKG : hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia (takikardi, fibrilasi atrial)

· Sonogram : dapat menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontrktilitas ventrikuler.

· Scan Jantung : penyuntikan fraksi dan perkiraan gerakan dinding (Multigated Acuquistion/ MUSA)

· Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan kiri serta stenosis katup atau insufisiensi.

· Rontgen Dada : menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.

( Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar

Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta:

EGC )

Kriteria diagnosis Framingham mayor & minor

penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal

jantung adalah :

a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja

jantung

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi

jantung dengan bahan-bahan farmakologis

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh

berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahat.

· Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator

merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung

· Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi

jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

ü Terapi Diuretikè memacu ekskresi

natrium dan air melalui ginjal, akan bisa

mengurangi preload (darah vena yg kembali ke

jantung) è komplikasi jangka panjang = lemah,

letih, malaise, kram otot, denyut nadi kecil dan

cepat

ü Terapi Vasodilator è Natrium nitraprosida

(i.v.) , Nitrogliserin

( Prof. dr. H. M. Noer Syaifoellah et all. 1996. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edesi 3 Jilid 1. Jakarta:

Balai Penerbit FKM)

Mengapa ia bisa sesak nafas?

Etiologi è disfungsi ventrikel kiri/ gagal jantung kiri

è kenapa bisa terjadi pengumpulan cairan di

pulmo?? Edema paru akibat peningkatan tekanan

vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari

kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan

dengan batuk dan napas pendek

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan

cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang





penderita tidak melakukan aktivitas.

3.1 Modul Sesak

Skenario 3Seorang laki-laki usia 67 tahun dibawa keruang gawat darurat dengan keluhan sesak napas berat. Sejak lama penderita berobat dengan hipertensi tapi tidak teratur dan telah pernah mengalami infark miokard sebelumnya. Sekitar seminggu sebelum masuk rumah sakit dia mengeluh nyeri dada substernal lebih dari 30 menit, dan sejak itu dia mengeluh sering sesak napas yang semakin berat. Penderita hanya bisa tidur dengan 3 bantal dan sering terbangun tengah malam akibat sesak. Pada pemeriksaan fisik: tidak demam, tekanan darah 160/100 mmHg, denyut jantung 110x/menit, pernapasan 22x/menit, dan saturasi O2 88%. Penderita pucat dan berkeingat dingin. Pada [pemeriksaan auskultasi ditemukan ronchi basah pada kedua basal-medial paru, terdengar S3 danS4, tidak terdengar bising jantung. Pada pemeriksaan EKg salah satu kelainan yang ditemukan adalah adanya geombang q patologis disandapan V1-V4.

3.2 Kata Sulit- Saturasi O2 88%- Infark miokard - Sendapan V1-V4

3.3 Kata Kunci1. Laki-laki 67 tahun 2. Berobat hipertensi tidak teratur 3. Sesak napas berat 4. Nyeri dada substernal >30menit 5. Sering terbangun karena sesak napas 6. Pemeriksaan fisik:• TD: 160/100 mmHg• TN: 110x/menit • Napas : 22x/menit • Saturasi O2 88%• Auskultasi : rongki basah kedua basal-medial paru, terdengar S3 dan S47. Sebelumnya mengalami infark miokard 8. EKG: gelombang q patologis

9. Penderita pucat dan keringat dingin10. Hanya bisa tidur dengan 3 bantal

3.4 Pertanyaan1. Anatomi dan histologi jantung2. Biokimia dan fisiologi jantung3. Apa hubungan infark miokard dengan gejala pada scenario?4. Mekanisme sesak napas pada penyakit jantung?5. Jelaskan perbedaan sesak napas yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dan penyakit non kardiovaskuler ?6. Factor apa saja yang memperberat sesak?7. Jelaskan pengaruh posisi tubuh dengan sesak napas8. Factor yang berperan dalam patologi yang terjadi di jantung yang menimbulkan sesak napas?9. Bagaimana mekanisme nyeri dada substernal?10. Jelaskan tentang pemeriksaan EKG dan interprestasinya pada kasus pada scenario?11. Apa diagnosis differential pada scenario ini?o Definisi o Etiologi o Epidemiologi o Patofisiologio Gejala klinis o Langkah diagnostiko Komplikasi o Penatalaksanaan (medika mentosa dan non medikamentosa)o Prognosis o Preventif dan promotif

3.5 Jawaban PertanyaanANATOMIANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak dalam cavum pericardii ,berbentuk seperti conus berat normalnya adalah 250 g pada wanita atau 300 g pada pria. Besarnya lebih besar sedikit dari kepalan tinju.Batas-batas jantung pada dinding thorax :

Dari sebelah kanan : tepi cranial costa ke- 2 kanan ± 2 cm dari linea sternalis turun ke caudal sampai pada tepi caudal costa ke – 5 kanan Batas caudal : dari tempat ini ke kiri menyilangi linea mediana datang di spatium intercostalis ke lima kiri agak lateral dari linea parasternalis . Di sini terdapt ictus cordis .Batas kiri ini pergi : dari tempat ini ke cranial datang di spatium

intercostale kedua kiri ± 3 cm dari linea sternalis. Batas cranial mulai : dari tempat ini ke kanan dan datang pada tempat di mana mulainya batas kanan. Batas cranial mulai :Batas antara atrium dexter dan ventricel dexter : berjalan dari tepi cranial tempat perlekatan costa ke –6 kanan pada sternum ke linea mediana setinggi tempat perlekatan costa ke –3. Batas antara ventricel dexter dan ventricel sinister : mulai agak medial dari ictus cordis dan berjalan ke cranial sejajar dengan batas kiri jantung sampai mencapai tepi caudal costa ke–3. Cranial dari batas itu sampai tepi cranial tempat perlekatan costa ke –3 kiri

Berdasarkan letak jantung : Jantung terletak miring dalam dada dimana : 1/3 bagian terletak sebelah kanan dari linea mediana 2/3 terletak sebelah kiri dari linea mediana Yang termasuk 1/3 kanan linea mediana : Atrium kanan ( terutama ) Ventrikel kanan ( sebagian kecil ) Atrium kiri ( sebagian kecil ) Sedangkan 2/3 bagian kiri linea mediana : Ventrikel kanan ( sebagian besar ) Atrium kiri ( sebagian besar ) Ventrikel kiri ( sebagian kecil )Ruang – Ruang JantungJantung mempunyai 4 ruangan yaitu : atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra, dan ventrikel sinistra.Atrum dextra terletak anterior terhadap atrium sinistra dan ventrikel dextra anterior terhadap ventrikel sinistra. 1) Atrium DextraTerdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Atrium kanan dipisah dengan atrium kiri oleh : septum atriorum ( septum interarteriale ). Bagian dari dinding atrium disebut Auricula terdapat cristae uang disebabkan oleh m.m. pectinati

2) Ventrikel DextraAtrium kanan dengan ventricle kanan dihubungkan oleh ostium atrioventriculare dextrum (ostium venosum dextrum ). Ostium ini dibatasi oleh annulus fibrosus ( suatu lingkaran serabut – serabut jaringan pengikat ).Ia dapat ditutup oleh tiga katup ialah :- cuspis anterior- cuspis inferior ( posterior )- cuspis medialis ( cuspis septalis )

Ketiga cuspis ini berpangkal pada annulus fibrosus ; karena ada tiga cuspis maka disebut : valvula tricuspidalis. Tepi dari cuspis dihubungkan oleh : chordae tendineae dengan : - m. papillaris anterior dan - m. papillaris inferior ( posterior )m. papillaris adalah tonjolan otot yang terdapat pd dinding ventricle sehingga cuspis tidak dapat membalik ke arah atrium. Dibagian distal dari conus atriosus terdapat tiga valvula semilunaris :- valvula semilunaris anterior ® sebelah ventral- valvula semilunaris sinistra ® sebelah kiri - valvula semilunaris dextra ® sebelah kanan Ventricel kanan dipisah dari ventricel kiri oleh septum ventriculorum ( septum interventriculare)3) Atrium kiri Ke dalam atrium kiri bermuara : empat v. pulmonales :- dua v. pulmonalis kanan - dua v. pulmonalis kiri pada atrium juga terdapat auricula 4) Ventriculus sinister : Disini hanya berpangkal dua cuspis yaitu :- cuspis anterior- cuspis posteriorYang merupakan : valvula bicuspidalis ( valvula mitralis ) Pada ventriculus sinister berpangkal : aortaDi sini terdapat juga valvula semilunare ialah :- valvula semilunaris posterior di sebelah dorsal- valvula semilunaris dextra di sebelah kanan - valvula semilunaris sinistra di sebelah kiri Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan dari luar ke dalam :• Epicardium : Merupakan selaput yang melapisi myocardium dari sebelah luarAntara epicardium dengan pericardium ada ruangan disebut cavum pericardium, sehingga ada dua cavum pericardii yang disebut sinus :- sinus transverses pericardii - sinus obliquus pericardii

- Pericardium Pada pericardium dapat dibedakan dua lapisan ialah :• lamina fibrosa di sebelah luar • lamina serosa di sebelah dalam ® lanjutan dari epicardium Pericardium sendiri merupakan suatu kantong, didalam mana terdapat jantung, sehingga jantung dapat bergerak bebas - MyocardiumTerdiri atas jaringan otot. Pada atrium, myocardium terdiri atas dua lapis :• lapisan yang superficial ® serabut jalannya transversal• lapis yang dalam ® circulair sebagi jaringan ikat- Endocardium

Ia melapisi myocardium dari dalam, ia juga melapisi chordae tendinae dan cuspides

Jantung mendapat darah dari :Arteriae dari jantung • coronaria cordis dextra • a. coronaria cordis sinistra Venae dari jantung: • v. cordis magna • v. cordis parva• v. cordis media• v. posterior ventriculi sinistra• v. obliqua atrii sinistra

HISTOLOGIHISTOLOGI KARDIOVASKULARSISTEM SIRKULASI TERDIRI DARI SISTEM PEMBULUH DARAH & SISTEM LIMFE.1. SISTEM PEMBULUH DARAH• Jantung merupakan pompa ganda untuk mendorong darah dari tubuh masuk ke jantung kanan dan dipompa ke kedua paru• Serangkaian pembuluh yaitu :• ARTERImengantar darah dari jantung ke jaring-jaring kapiler. Dinding arteri pada umumnya terdiri atas tiga lapis atau tunika yaitu :1. Tunika intima (interna) : Adalah lapis paling dalam yang terdiri dari: • Selapis sel endotel : disebelah dalam • Lapisan subendotel : yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus • Tunika elastika interna : berupa sabuk serat elastis, disebelah luar 2. Tunika Media: • Lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang tersusun melingkar. Di antara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin dan kolagen.

3. Tunika adventisia:Lapis luar, terutama terdiri atas jaringan ikat yang

kebanyakan unsurnya tersusun sejajar sumbu panjang pembuluh

Arteri digolongkan menjadi tiga golongan yaitu:1. Arteriol : arteri yang paling kecil • Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang tidak kontinu • Tunika media terdiri atas satu sampai lima lapis sel otot polos dengan serat-serat elastin bertebar di antaranya• Tunika adventisia lebih tipis dari tunika medianya, berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

2. Arteri sedang : mempunyai banyak unsur otot polos • Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel, lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen dan elastin halus, • Tunika elastika interna sangat jelas dan membentuk sabuk tebal yang kontinu dan bergelombang.• Tunika media hampir semuanya dibentuk oleh sel-sel otot polos yang tersusun melingkar yang sampai mencapai 40 lapis, dan sejumlah kecil jaringan ikat yang mengandung serat elastin, kolagen dan retikulin serta sedikit fibroblas. Tunika adventisia sering setebal tunika media yang terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin, yang hampir seluruhnya tersusun memanjang.• Terdapat tunika elastika eksterna yang tidak kontinu, berbatasan dengan tunika media.Arteri sedang disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka membagi darah ke berbagai organ dan mengatur suplai darah sesuai dengan tuntutan faal yang berlainan. Arteri sedang disebut juga arteri tipe muskular karena tebalnya sel-sel otot polos di tunika media.

3. Arteri besar : terutama terdiri atas serat elastin.• Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel yang berbentuk poligonal, lapisan subendotel yang terdiri atas serat elastin dan kolagen, serta tebaran fibroblas.• Tunika media sebagian besar mengandung serat-serat elastin yang tersusun melingkar• Tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat yang menyatu dengan jaringan ikat di sekitarnya.

Arteri besar disebut juga arteri tipe elastis karena banyaknya kandungan serat elastin pada tunika medianya. Arteri besar disebut juga arteri penghubung untuk menjelaskan fungsinya sebagai pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil sistem pembuluh darah. Arteri tipe elastis berubah lebih nyata dengan bertambahnya usia daripada arteri tipe muskular.Dalam proses menua, perubahan utama terjadi pada tunika intima dan tunika media, dimana jaringan elastis menebal tidak teratur, serat-serat elastisnya putus-putus, lemak masuk ke dalam substansi interstisialnya

• KAPILERPembuluh kapiler merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan vena dari sistem peredaran darah. Dinding kapiler terdiri dari selapis sel endotel gepeng, yang dipisahkan dari jaringan di sekitarnya oleh lamina basal atau membran basal. Kapiler digolongkan menjadi tiga jenis yang utama yaitu :1. Kapiler sempurna (Jenis I) memiliki sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di tempat lainnya.2. Kapiler bertingkap (Jenis II) endotel di sekitar inti, sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori3. Kapiler sinusoidal (tidak sempurna)mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal.

• VENAvena umumnya lebih besar daripada arteri, tapi dinding vena jauh lebih tipis, yang terutama disebabkan oleh berkurangnya unsur otot dan elastis.Vena digolongkan menjadi tiga golongan yaitu :1. Venula• Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel• Tunika media terdiri dari serat otot polos melingkar setebal 1-3 lapis• Tunika adventisia tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis dan terdiri atas serat kolagen yang tersusun memanjang dan tebaran serat elastin serta fibroblas.

2. Vena Sedang • Tunika intimanya tipis terdiri dari selapis sel endotel pendek dan berbentuk polygonal• Tunika medianya tipis, terdiri dari berkas kecil serat otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat-serat kolagen dan serat elastin

• Tunika adventisianya sangat berkembang dan terdiri dari jaringan ikat longgar

3. Vena besar • Tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tampak sedikit lebih tebal dari vena sedang• Tunika medianya kurang berkembang dan otot polosnya sangat kurang atau tidak adaTunika adventisianya paling tebal dan terdiri atas tiga lapis: - Tepat di luar tunika media, mengandung jaringan ikat padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar - Daerah tengah mengandung banyak serat otot memanjang- Daerah paling luar hanya terdiri atas jaringan serat kolagen kasar dan serat elastin Vasa VasorumArteri dan vena dengan garis tengah lebih dari 1 mm, disuplai oleh pembuluh nutrisi kecil yang disebut vasa vasorum. Pembuluh ini masuk ke dalam tunika adventisia dan berakhir sebagai jalinan kapiler padat yang masuk jauh ke dalam lapisan terdalam tunika media. Umumnya tidak mencapai tunika intima. Pada beberapa vena besar, mungkin karena rendahnya tekanan vena dan oksigen, vasa vasorum mencapai tunika intima.

• JANTUNGJantung merupakan bagian dari sistem vaskuler yang sangat khusus, memompa mengalirkan darah di dalam pembuluh darahDinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu :1. Endokardium : lapis dalam Terdiri dari selapis sel endotel, lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat yang mengandung banyak seral elastin dan serat otot polos2. Miokardium : lapis tengah, yang membentuk massa utama jantung.Terdiri dari otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda. Otot jantung yang paling tipis terdapat pada kedua atrium, dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel kiri.3. Epikardium : lapisan luardisebut juga perikardium viseral yaitu berupa suatu membran serosa yang dilapisi selapis sel mesotel.

Kerangka jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa, tempat melekat otot jantung dan katup-katupnya.Komponen utama kerangka jantung adalah :

Septum membranaseum Adalah bagian fibrosa sekat interventrikel, merupakan tempat melekat ujung bebas beberapa serat otot jantung. Trigonum fibrosum

Adalah berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu-pintu arteri dan pintu-pintu atrioventrikuler. Anulus fibrosus (cincin fibrosa) Melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambat utama serat-serat otot atrium dan ventrikel, dan juga sebagai tempat tambatan katup atrioventrikuler Jantung dilengkapi dengan sistem yang terdiri atas serat jantung khusus yaitu serat Purkinje yang berfungsi untuk mengatur denyut jantung dengan cara mengatur kontraksi kedua atrium dan ventrikel.Serat Purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsang lebih daripada serat otot jantung biasa yang berjalan di dalam lapisan subendokardium.Serat Purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan dengan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.

referensi work

Documents