1

Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Kejadian

gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia

harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard.

Studi Farmingham memberikan gambaran yang cukup jelas tentang gagal

jantung. Pada studi ini disebutkan bahwa, kejadian gagal jantung per tahun pada orang

berusia > 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan 4,7 kasus setiap 1000

orang perempuan. Di Amerika hampir 5 juta orang menderita gagal jantung9.

Prevalensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara 2 sampai 30%. Angka

prevalensi disfungsi ventrikel asimptomatik menyerupai prevalensi gagal jantung,

sehingga membuktikan dalam total populasi prevalensi gagal jantung atau disfungsi

ventrikel asimptomatik sekitar 4%. Angka prevalensi meningkat tajam pada populasi usia

75 tahun, sehingga prevalensi pada kelompok usia 70-80 tahun sekitar 10-20%.

Secara keseluruhan 50% dari total pasien meninggal dalam kurun waktu empat

tahun. Empat puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung,

meninggal atau mendapatkan rawat inap kembali dalam waktu satu tahun pertama.

Oleh karena itu perlu ditinjau bagaimana penegakan diagnosis dan

penatalaksanaan gagal jantung akut dan kronis berdasarkan literatur yang mutakhir.

1.1. Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya kelainan

fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemempuannya hanya ada kalau disertai peninggian

tekanan pengisian ventrikel kiri1.

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dengan tampilan gejala

nafas yang pendek saat melakukan istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau

kelelahan, tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki,

adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak

lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik

tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke

jantung dalam keadaan normal2.

1.2. Klasifikasi Gagal Jantung Pada referat ini yang akan dibahas adalah gagal jantung akut dan gagal jantung kronik.

A. Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-

gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau

tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik

atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan

dari preload atau afterload. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan

baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi

akut dari gagal jantung kronik.

2

Klasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis5:

a. Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart failure) Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal

jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan

sistemik.

b. Gagal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with hypertension/crisis hypertension)

Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya

fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan tonus simpatis

dengan takikardi dan vasokonstriksi. Responnya cepat terhadap terapi yang tepat

dan mortaliti rumah sakitnya rendah.

c. Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary edema)

Pasien yang datang dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe,

dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arteri biasanya <

90 pada udara ruangan sebelum diterapi oksigen.

d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome) Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi

preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi

dengan cepat.

e. High output failure Ditandai tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat

cepat (penyebabnya antara lain : aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget,

iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang

rendah seperti pada syok septik.

f. Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure) Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa

disertai kongesti paru.

g. Sindrom koroner akut dan gagal jantung Banyak pasien gagal jantung datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratoris

sindrom koroner akut. Sekitar 15% pasien dengan sindrom koroner akut memiliki

tanda dan gejala gagal jantung akut.

Ada beberapa klasifikasi lain Gagal Jantung Akut yang biasa dipakai di perawatan

intensif, yaitu klasifikasi Killip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan foto thoraks,

serta klasifikasi Forrester berdasarkan gambaran klinis dan dan status hemodinaik pada

infark miokard akut. Tabel berikut menggambarkan mengenai klasifikasi gagal jantung

pada infark miokard akut3

Tabel 1. Klasifikasi Forrester gagal jantung

Klasifikasi Forrester Perfusi dan PCWP normal

Hipovolemik (poor perfusion and low PCWP)

Edema paru (near normal perfusion and high PCWP)

Syok kardiogenik (poor perfusion and high PCWP)

Klasifikasi yang lain telah divalidasi pada perawatan kardiomiopati, yang berdasarkan

sirkulasi perifer (perfusion) dan auskultasi paru (congestion), diklasifikasikan menjadi

3

Kelas I (A) : kering dan hangat (warm and dry)

Kelas II (B) : basah dan hangat (wet and warm)

Kelas III (L) : kering dan dingin (dry and cold)

Kelas IV (L) : basah dan dingin (wet and cold)

B. Gagal Jantung Kronik

Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung

kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada

disfungsi ventrikel.

Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom

klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam

keadaan istirahat atau aktivitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam

keadaan isrirahat.

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung

(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional (NYHA)

Gambar 1. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan abnormalitas struktural jantung

(ACC/AHA) atau berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional

(NYHA)

4

Tabel 2. Perbandingan antara gagal jantung akut dan gagal jantung kronik

Gagal jantung

akut

Decomp Chronic

HF

Gagal jantung

kronik

Derajat simptom Jelas jelas Ringan - sedang

Edema paru Sering Sering Jarang

Edema perifer Jarang Sering Sering

Overload volume

cairan tubuh

Tidak ada

perubahan atau

meningkat ringan

Meningkat jelas Meningkat

Kardiomegali Jarang Lazim Lazim

Fungsi sistolik

ventrikel

Hypo, normo,

hiperkontraktilitas

Menurun Menurun

Wall stress Meningkat Meningkat Meningkat

Aktivasi sistem

saraf simpatis

Jelas jelas Ringan - sedang

Aktivasi aksis RAA Sering meningkat jelas Ringan berat

1.3. Etiologi dan Faktor Presipitasi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi penting

untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di negara maju penyakit arteri koroner dan

hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang

menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan penyakit jantung akibat

malnutrisi6.

Faktor risiko seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat

berpengaruh pada perkembangan gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya

rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL dikatakan sebagai factor risiko independent

perkembangan gagal jantung.

Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada

beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa

mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan

disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark

miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia. Ekokardiografi yang menunjukkan

hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung. Adanya

krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung akut.

Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung yang bukan disebabkan oleh

penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung congenital, katup ataupun

penyakit perikardial.

Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif),

hipertropik, restriktif, dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan kelainan dilatasi

pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain

miokarditis virus, penyakit jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strtrauss dan

poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertropik dapat merupakan penyakit keturunan

(autosomal dominant) meski secara sporadic masih memungkinkan. Ditandai adanya

kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertropi septum yang asimetris

yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertropik obstruktif).

5

Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang

buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic (relaksasi)

yang menghambat pengisian ventrikel7. Kardiomiopati peripartum menyebabkan gagal

jantung akut.

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama

terjadinya gagal jantung adalah regurgutasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral

dan aorta menyebabkan kelebihan beban (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta

menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagagl jantung dan dihubungkan

dengan kelainan struktural termasuk hioertropi ventrikel kiri. Atrial fibrilasi dan gagal

jantung seringkali timbul bersamaan.

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung

akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat

menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). Alkohol

menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan

malnutrisi dan defisiensi tiamin. Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung.

Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat

menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

III. PATOGENESIS

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung

berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan dan/ atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian

ventrikel kiri (filling pressure).

Kerja jantung diatur oleh dua sistem yang berbeda. Sistem pertama adalah

regulasi secara intrinsik yang melibatkan respon miokard untuk meregangkan serat otot

jantung sebelum proses kontraksi (inotropik). Hal ini disebut preload dan melibatkan

proses pengisian jantung selama diastolik seperti volume diastolik akhir. Respon miokard

untuk meningkatkan kapasitas jantung setelah kontraksi dimulai disebut afterload. Sistem

kedua merupakan regulasi secara ekstrinsik yang melibatkan respon jantung terhadap

kondisi-kondisi seperti stimulasi neural, hormon, obat dan penyakit. Setiap perubahan

pada kedua sistem tersebut menyebabkan gagal jantung. Selain itu, sirkulasi paru dan

perifer juga dapat memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.

6

Gambar 2. Kerja jantung diatur oleh dua mekanisme, yaitu regulasi intrinsik

(preload dan afterload) dan regulasi ekstrinsik yang melibatkan stimulasi neural

dan hormon

3.1. Hukum Starling tentang Jantung

Hukum ini pertama kali dicetuskan oleh Frank dan Starling, menyebutkan bahwa

pada kondisi fisiologi normal, tekanan yang dihasilkan oleh otot yang berkontraksi akan

lebih besar bila sebelumnya otot mengalami peregangan. Hal ini mengakibatkan selama

diastolik, jika terjadi pengisian darah yang lebih besar ke dalam ventrikel dapat

menyebabkan kontraksi berikutnya menjadi penuh tekanan.

Menurut hukum Starling, suatu peningkatan pada volume diastolik akhir

(preload) menyebabkan jantung memulai kontraksinya pada tekanan dan volume yang

lebih tinggi. Volume sistolik akhir akan sedikit meningkat namun pada kondisi ini

jantung akan bekerja pada volume diastolik akhir yang lebih besar dan akibatnya akan

mengeluarkan volume stroke yang lebih besar juga.

Karena itu jantung mempunyai kemampuan intrinsik sendiri untuk mengontrol

volume stroke. Batas atas pada kontrol ini dicapai jika diperoleh volume diastolik akhir

tertentu tercapai, sehingga menghasilkan panjang jaringan miokard yang optimal8.

7

Gambar 3. Hukum Starling menyatakan bahwa peningkatan pada volume diastolik

akhir (preload) menyebabkan jantung memulai kontraksinya pada tekanan dan

volume lebih tinggi

3.2. Perubahan pada gagal jantung

Pada kasus terjadi gagal jantung sistolik terdapat kontraktilitas ventrikel kiri yang

terganggu sehingga terjadi pengurangan kemampuan meningkatkan volume stroke

dengan meningkatkan preload dan terjadi pergerakan kurva lebih ke sebelah kanan/

bawah dari posisi normal. Jika kondisi ventrikel kiri memburuk, tekanan volume jantung

akan terus meningkat dan menyebabkan kongesti vena paru. Setiap pengurangan pada

preload, dengan peningkatan afterload atau peningkatan tekanan inotropik atau keduanya

akan menyebabkan pengurangan tekanan pengisian ventrikel dan kerja ventrikel akan

membaik.

Pada fase awal gagal jantung terdapat 2 mekanisme yang dapat dilakukan untuk

memperbaiki kontraktilitas miokard, yaitu:

1) mekanisme Starling 2) aktivasi sistem saraf simpatik

Selanjutnya akibat hipertropi miokard, pelemahan sistem saraf simpatik dan pengeluaran

peptida natriuretik atrium mengkompensasi peningkatan tekanan dinding jantung.

Jika penyakit bertambah parah, hipertropi menyebabkan perburukan fungsi jantung dan

menyebabkan abnormalitas aliran koroner, morfologi kapiler, karakteristik mitokondria

dan penghantaran fosfat berenergi tinggi. Selain itu, terjadi iskemia subendokard akibat

peningkatan tekanan intraluminal, vasokontriksi akibat norepinefrin dan angiotensin II,

dan juga apoptosis yang menyebabkan fibrosis. Semua ini memperburuk kondisi gagal

jantung.

3.3. Disfungsi Diastolik dan Sistolik

Gagal jantung akibat disfungsi sistolik merupakan akibat dari ketidakmampuan

jantung untuk berkontraksi secara normal. Jantung tidak dapat memompa darah jika otot

melemah sehingga menyebabkan penurunan volume darah yang dipompa ke seluruh

tubuh dan paru-paru, yang terutama akan menyebabkan pembesaran ventrikel kiri.

Gagal jantung akibat disfungsi diastolik diperoleh dari dinding jantung yang

menebal sehingga jantung tidak dapat mengisi darah dengan normal, akibatnya akan

8

terjadi penempatan cadangan darah pada atrium kiri dan pembuluh darah paru yang

kemudian menyebabkan kongestif.

3.4. Aktivasi Neurohormonal

Selama ini terdapat pengertian bahwa respon neurohormonal berperan dalam

patogenesis gagal jantung. Respon ini pada awalnya menguntungkan, namun selanjutnya

menyebabkan perburukan pada gagal jantung. Respon ini menghasilkan beberapa

perubahan hemodinamik, seperti vasokontriksi dan retensi volume air. Selain itu, respon

ini juga menyebabkan reaksi inflamasi dan berpengaruh pada pertumbuhan. Aktivasi

reaksi neurohormonal dimulai dari aktivasi sistem saraf simpatik. Tabel 3. Respon Neurohormonal

Mekanisme Respon kompensasi jangka

pendek

Respon maladaptif jangka

panjang

I. Hemodinamik

Vasokonstriksi

Mempertahankan tekanan darah

dan curah jantung dengan

meningkatkan afterload

Menurunkan curah jantung dan

peningkatan konsumsi energi

miokard

Retensi caiaran dan elektrolit Mempertahankan curah jantung

dengan meningkatkan preload

Menyebabkan edema dan

kongesti paru

Peningkatan efek adrenergik Mempertahankan curah jantung Menyebabkan nekrosis kardiak,

aritmia dan kematian mendadak

II. Inflamasi Memberikan perlindungan

terhadap mikroorganisme dan zat

asing

Menyebabkan apoptosis kardiak,

kaheksia dan nekrosis

III. Pertumbuhan Hipertropi akibat peningkatan

jumlah sarkomer, menurunkan

kebutuhan dan kemampuan

menyimpan energi,

mempertahankan curah jantung

Hipertropi yang selanjutnya

menyebabkan peningkatan

kebutuhan energi, apoptosis dan

nekrosis jantung

3.3.1. Sistem Saraf Simpatik

Sistem saraf simpatik bekerja melalui reseptor dan adrenergik, yang pada awalnya memperbaiki curah jantung. Namun aktivitas yang tertahan dari sistem saraf

simpatik merubah gagal jantung kompensasi menjadi gagal jantung simptomatik yang

mengakibatkan efek yang tidak diinginkan, yaitu mempengaruhi kinerja ventrikel.

3.3.2. Sistem Renin-angiotensin-aldosteron (Renin-angiotensin-aldosteron system/

RAAS)

Aktivasi RAAS berperan dalam patogenesis gagal jantung. Sistem ini

bertanggung jawab terhadap respon maladaptif jangka panjang yang mengakibatkan

perburukan gagal jantung. RAAS diaktifkan oleh sistem saraf simpatik, menurunnya

tekanan arteri renal, hiponatremi, diuretik dan vasopresin. Hal ini menyebabkan suatu

jalur reaksi proteolitik yang mengakibatkan pembentukan angiotensin II. Angiotensin II

ini yang kemudian mengakibatkan berbagai respon maladaptif.

Fenomena pelepasan angiotensin

Penghambat ACE menurunkan tekanan darah dengan menurunkan kadar

angiotensin II dan aldosteron. Hal ini terjadi karena penghambatan proses perubahan

angiotensin I menjadi angiotensin II, yang dipengaruhi oleh enzim ACE, sehingga

9

akhirnya merusak sistem RAAS. Selain dengan mengurangi kadar angiotensin II, efek

antihipertensi juga dipengaruhi oleh penurunan pelepasan norepinefrin pasca sinaptik,

penghambatan RAAS pada pusat vasomotor di medula oblongata dan akumulasi

bradikinin. ACEI tidak menghambat produksi angiotensin II melalui mekanisme non-

ACE sehingga kadar angiotensin II tidak dapat ditekan secara total. Akibatnya, kadar

angiotensin II dapat kembali normal. Hal ini disebut fenomena pelepasan angiotensin.

GLIKOSIDA JANTUNG (DIGOXIN)

Gambar 4. Efek Sistem Renin-angiotensin-aldosteron

3.3.3. Jalur Asam Arakidonat

Jalur asam arakidonat menyebabkan peningkatan konsentrasi prostaglandin E2

dan I2, yang melindungi mikrosirkulasi glomerulus selama vasokonstriksi renal dan

menjaga filtrasi glomerulus melalui dilatasi pembuluh arteri glomerulus aferen.

3.3.4. Sistem Kalikrein-Kinin

Sistem kalikrein-kinin membentuk bradikinin menyebabkan vasodilatasi dan

natriuresis, dan stimulasi produksi prostaglandin. Prostaglandin selain menyebabkan

vasodilatasi juga menghambat agregasi platelet.

3.3.5. Aldosteron

Aldosteron disekresi oleh korteks adrenal. Mekanisme pelepasannya pada gagal

jantung bervariasi dengan angiotensin yang merupakan stimulus terkuat untuk pelepasan

aldosteron.

Peningkatan kardar aldosteron dalam serum pada kondisi gagal jantung menyebabkan :

Potensiasi katekolamin Aritmia ventrikular Fibrosis miokard Ketidakseimbangan elektrolit

10

3.3.6. Peptida Natriuretik

Fungsi endokrin dari jantung telah diketahui sejak tahun 1950-an. Pada saat itu

ditemukan bahwa jantung mensekresi peptida natriuretik. Tidak seperti RAAS dan

aktivasi sistem saraf simpatik, peptida ini menahan perkembangan penyakit gagal

jantung. Kemajuan ilmu terkini menunjukkan bahwa peptida natriuretik terus meningkat

perannya sebagai molekul dan indikator diagnostik yang penting dalam terapi gagal

jantung11

.

Terdapat tiga bentuk peptide natriuretik yang berstruktur hampir sama yang

memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial

natriuretic peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan

menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic peptide (BNP)

juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip ANP. C-type

natriuretic terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap

natriuresis dan vasodilatasi minimal. ANP dan BNP meningkat sebagai respon terhadap

ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II

pada tonus vaskuler,sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena

peningkatan peptide natriuretik pada gagal jantunng, maka banyak penelitian yang

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan

sebagai terapi pada penderita gagal jantung12

.

3.3.6. Hormon Antidiuretik

ADH disintesis pada hipotalamus dan disimpan dalam pituitari merupakan

vasokonstriktor dan vasodilator kuat. Dengan berikatan pada resptor V1, vasopresin

menyebabkan vasokonstriksi dan jika berikatan dengan reseptor V2 menyebabkan

vasodilatasi. Vasopressin juga meningkatkan reabsorpsi air melalui duktus pengumpul

pada ginjal dan menghambat diuresis. Pada gagal jantung, pelepasan vasopressin

ditentukan oleh pengisian arteri dan kadar angiotensin II. Peningkatan kadar vasopressin

menyebabkan hiponatremia akibat pengenceran.

3.3.7. Endotelin

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah

ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan

semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan

dengan tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure.

3.4. Remodeling Jantung

Modifikasi pada fungsi dan morfologi sel otot jantung

- Perubahan dalam anatomi sitoskeletal dan hipertropi miosit - Abnormalitas dalam homeostasis kalsium - Proses kontraksi-eksitasi - Kematian Sel

3.5. Abnormalitas lain pada Gagal Jantung

11

3.5.1. Kaheksia jantung dan miopati otot skelet

Kaheksia jantung merupakan miopati otot skelet atau penyusutan fisik akibat

kehilangan massa otot yang menyebabkan rasa letih akibat kehilangan massa otot yang

menyebabkan rasa letih dengan adanya gagal jantung. Diduga kaheksia jantung terjadi

akibat abnormalitas yang disebabkan oleh peningkatan kadar sitokin. Sitokin ini

diproduksi dalam miokardium. Sitokin terakumulasi dalam miokardium setelah terjadi

overloading hemodinamik. Sitokin ini menimbulkan efek sitotoksik yang menyebabkan

miopati.

3.5.2 Perubahan vaskular

Endotelium vaskular yang mengatur denyut nadi dengan melepaskan factor

kontraksi dan relaksasi pada kondisi normal dan saat beraktivitas. Pada pasien dengan

gagal jantung kronis, trdapat peningkatan resisten perifer yang berhubungan dengan

perubahan kontrol otonom, meningkatnya denyut saraf simpatik, aktivasi RAS dan

penurunan pelepasan nitrit oksid.

IV. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

4.1 Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara

luas. Diagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua criteria mayor atau satu kriteria

mayor disertai dua kriteria minor. Kriteria minor dapat diterima jira kriteria minor

tersebut tidak berrhubungan dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal,

PPOK, sirosis hati, atau sindrom nefrotik.

Tabel 4. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor:

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

Distensi vena leher

Rales paru

Kardiomegali pada hasil rontgen

Edema paru akut

S3 gallop

Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan

Hepatojugular reflux

Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung

Kriteria Minor:

Edema pergelangan kaki bilateral

Batuk pada malam hari

Dyspnea on ordinary exertion

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardi 120x/menit

12

4.2. Pemeriksaan Penunjang

Sebagai penunjang dari pemeriksaan klinis yang terperinci, pemeriksaan

penunjang diagnostik yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga

kuat terkena penyakit gagal jantung.

Pemeriksaan penunjang diagnostik juga sangat membantu pada pasien yang

mengalami sedikit gejala dan juga bermanfaat untuk mendiagnosis penyebab gagal

jantung. Ejeksi Fraksi juga ditentukan dari pemeriksaan penunjang.

5.2.1 Rontgen foto toraks

Rontgen toraks bermanfaat untuk mendiagnosis gagal jantung dan memantau respon

pengobatan.

Hal berikut yang dapat ditemukan pada hasil rontgen toraks:

Tabel 5. Kelainan rontgen toraks yang sering ditemukan pada Gagal Jantung Kelainan Penyebab Implikasi Klinis

Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel

kanan, atria, efusi perikard

Ekhokardiografi, doppler

Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta,

kardiomiopati hipertropi

Ekhokardiografi, doppler

Kongesti vena paru Peningkatan tekanan pengisian

ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Edema interstisial Peningkatan tekanan pengisian

ventrikel kiri

Gagal jantung kiri

Efusi pleura Gagal jantung dengan

peningkatan pengisian tekanan

jika ditemukan bilateral, infeksi

paru, keganasan

Pikirkan diagnosis non kardiak

Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik Mitral stenosis atau gagal jantung

kronis

4.2.2. Elektrokardiogram

Hasil EKG bersama dengan gejala klinis dapat meningkatkan spesifisitas diagnosis pada

pasien yang dicurigai menderita gagal jantung.

Tabel 6. Kelainan EKG yang sering pada gagal jantung Kelainan Penyebab Implikasi klinis

Sinus takikardi Gagal jantung yang

terdekompensasi, anemia, infeksi,

hipertiroidiesme

Penilaian klinis

Pemeriksaan laboratorium

Sinus bradikardi Obat bloker, anti aritmia, sick sinus syndrome, hipotiroidisme

Evaluasi terapi obat

Pemeriksaan laboratorium

Atrial takikardi/ flutter/ fibrilasi Hipertiroidisme, infeksi, gagal

jantung terdekompensasi, infark

Konduksi AV yang lambat,

konversi medical, elektroversi,

ablasi kateter, antikoagulasi

Aritmia ventrikel Iskemia, infark, kardiomiopati,

miokarditis, hipokalemiaa,

hipomagnesemi, overdosis

digitalis

Pemeriksaan laboratorium

Tes latihan beban

Pemeriksaan perfusi

Angiografi koroner

Pemeriksaan elektrofisiologi,

ICD

Isekmia/ Infark Penyakit jantung koroner Ekokardiografi, troponin,

angiografi koroner,

13

revascularisasi

Gelombang Q Infark, kardiomiopati hipertropi,

LBBB, pre-eksitasi

Ekokardiografi

Angiografi koroner

Hipertropi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katup aorta,

kardiomiopati hipertropi

Ekokardiografi, doppler

Blok AV Infark, intoksikasi obat,

miokarditis, sarcoidosis

Evaluasi penggunaan obat, pacu

jantung, penyakit sistemik

Mikrovoltage Obesitas, emfisema, efusi

perikard, amiloidosis

Ekokardiografi

Rontgen trax

Durasi QRS > 120 msec dengan

morfologi LBBB

Disinkroni elektronik Ekokardiografi, CRT-P, CRT-D

4.2.3. Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi rutin

Pemeriksaan ini diperlukan untuk menghilangkan kemungkinan, terutama, anemia pada

pasien gagal jantung lanjut. Anemia juga merupakan penyebab kesulitan bernafas dan

gagal jantung high output.

Urinalisis

Proteinuria biasa terjadi pada pasien gagal jantung yang dapat dilihat pada pemeriksaan

urin rutin.

Elektrolit serum

Hiponatremia, hipokalemia, hiperkalemia, dan hipomagnesia mungkin terjadi akibat

penggunaan diuretik. Ketidakseimbangan elektrolit ini dapat memicu aritmia.

Hiponatremia juga merupakan pertanda tingkat keparahan gagal jantung.

Profil Lipid

Meupakan serangkaian pemeriksaan yang menentukan risiko penyakit jantung koroner.

Pemeriksaan ini meliputi kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, dan juga perbandingan

HDL/ kolesterol

Tes fungsi hati

Akibat kerusakan pada gagal jantung dapat terjadi peningkatan enzim hati dan penurunan

albumin.

Tes fungsi ginjal

Kadar kreatinin serum dan kadar nitrogen urea pada darah harus dilakukan sebelum

memulai pengobatan gagal jantung. Peningkatan kadar kreatinin serum menandakan :

Pengobatan ACEI Pengobatan diuretik dosis tinggi Azotemia pre-renal Stenosis arteri ginjal

Hormon stimulasi tiroid

14

Gangguan fungsi tiroid merupakan penyebab gagal jantung high output. Oleh karenanya,

pemeriksaan profil tiroid disarankan pada pasien yang baru didiagnosis gagal jantung.

Peptida natriuretik

Peptida natriuretik merupakan tanda biologis (biomarker) gagal jantung yang dapat

digunakan sebagai pemeriksaan pada keadaan gawat darurat dan rawat jalan. Kelompok

peptida natriuretik terdiri dari peptida natriuretik atrium, peptida natriuretik otak (brain

natiuretic peptide, BNP), natriuretik tipe-C dari sistem saraf pusat, urodilatin dari ginjal,

dan peptida natriuretik dendroaspis. BNP dan bagian ujung aminonya dari projormon N-

terminal-pro-BNP (NT-proBNP) juga penting dalam diagnosis dan pengobatan gagal

jantung. BNP berhubungan dengan tingkat keparahan gagal jantung dan memperkirakan

prognosis.

Tabel 7. Kadar peptida natriuretik pada diagnosis gagal jantung

Pemeriksaan BNP dan NT-proBNP dengan indikator nilai untuk diagnosis gagal jantung

Usia (tahun) Cenderung bukan

gagal jantung

Kemungkinan

gagal jantung

Kemungkinan

besar gagal

jantung

BNP semua 500 pg/mL

NT-proBNP < 50 450 pg/mL

50-75 900 pg/mL

>75 1800 pg/mL

4.2.4. Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam

membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan standar utama

(gold standar) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu

memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.

4.2.5. Radionuklir

A. MUGA Scan (Multiple Gated Acquisition Scan)

Merupakan pemeriksaan non invasif untuk menilai fungsi jantung. MUGA scan

menghasilkan gambar dari detak jantung yang membantu menentukan kesehatan

jantung15

.

MUGA scan dilakukan dengan sel berwarna merah yang diberi label Technetium-99m

untuk menilai:

- Ejeksi fraksi - Kecepatan pengisian sistolik - Kecepatan pengosongan diastolik - Abnormalitas gerakan dinding - Perfusi miokard - Daerah iskemia koroner - Stunning miokard

B. Positron Emission Tomography Scanning

15

Merupakan perangkat diagnostik yang memperlihatkan perkembangann gambaran

fisiologis berdasarkan deteksi radiasi dari emisi positron. Positron adalah partikel penting

yang diemisikan dari senyawa radioaktif yang diamsukkan ke dalam pasien. Gambar

yang dihasilkan dapat membantu mengevaluasi penyakit. PETS jantung membantu

menentukan aliran darah dari otot jantung, dan membantu mengevaluasi penyakit jantung

koroner. Scanning ini juga membantu menentukan daerah yang mengalami penurunan

fungsi jantung, yang bermanfaat pada tindakan seperti angioplasti atau CABG.

4.2.6. Cardiac MRI dan CT

Menilai fraksi pengeluaran dan gerakan dinding, namun pemeriksaan ini jarang

direkomendasikan16

.

4.2.7. Pemeriksaan Katerisasi Jantung

Tindakan invasif berikut dapat dilakukan terhadap pasien dengan gagal jantung.

Pemeriksaan kateterisasi jantung : kateterisasi sisi kiri bermanfaat untuk menilai tekanan

diastolik akhir dan kateterisasi sisi kanan bermanfaat untuk menilai kejenuhan oksigen

dan tekanan wedge arteri kapiler.

A. Angiografi koroner

Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada pasien yang diduga menderita iskemia jantung

bersamaan dengan gagal jantung. Angiografi juga merupakan cara pemeriksaan yang

akurat untuk menentukan ejeksi fraksi.

B. Biopsi endomiokard

Pemeriksaan ini perlu dilakukan ketika diagnosis mengarah pada kecurigaan adanya

kardiomiopati infiltratif, penyakit perikardia atau miokarditis.

4.2.8. Exercise Stress Test

Tes ini dapat dilakukan menggunakan obat seperti dipiridamol dan dobutamin

(pharmacological stress test) atau dengan olahraga (exercise stress test).

Exercise test bermanfaat untuk mengidentifikasi sisa iskemia pada pasien dengan gagal

jantung. Pasien gagal jantung mempunyai kemampuan berolahraga yang rendah; dan

konsumsi oksigen maksomal serta produksi karbondioksida yang berhubungan dengan

tingkat keparahan gagal jantung. Selain itu, konsumsi oksigen maksimal adalah pertanda

dari prognosis jangka panjang.

4.2.5. Pemeriksaan Fungsi Paru

Pasien yang dicurigai gagal jantung disarankan melakukan pemeriksaan fungsi paru

untuk menhilangkan dugaan gangguan saluran nafas sebagai penyabab kondisi kesulitan

bernafas pada hasil diagnosis. Pada gagal jantung, mungkin terdapat penurunan puncak

kecepatan aliran ekspirasi dan volume ekspirasi maksimal, namun demikian, ini tidak

seberat penyakit saluran nafas (puncak kecepatan aliran akspirasi < 200 L/menit).

V. TATALAKSANA

16

Tujuan pengobatan gagal jantung :

a. Menurunkan mortalitas

b. Mempertahankan / meningkatkan kualitas hidup

c. Mencegah terjadinya kerusakan miokard, progresifitas kerusakan miokard, remodelling

miokard, timbulnya gejala-gejala gagal jantung dan akumulasi cairan, dan perawatan di

rumah sakit.

A. Tatalaksana Gagal Jantung Kronik

5.1 Tatalaksana Non Farmakologi

Perawatan Mandiri

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal

jantung dan dapat memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien,

kapasitas fungsional, well being, morbiditi dan prognosis. Perawatan mandiri dapat

didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilitas

fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-

gejala perburukan. Topik-topik penting dan perilaku perawatan mandiri sebagai berikut:

Tabel 8. Topik-topik penting dalam edukasi pasien tentang keterampilan yang

diperlukan dan perilaku perawatan mandiri

Topik Edukasi Keterampilan dan Perilaku Perawatan Mandiri

Definisi dan etiologi gagal jantung Memahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan-

keluhan timbul

Gejala-gejala dan tanda-tanda

gagal jantung

Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung

Mencatat berat badan setiap hari

Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatan

Menggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran

Terapi farmakologik Mengerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan

Mengenal efek samping yang umum obat

Modifikasi faktor risiko berhenti merokok, memantau tekanan darah

Kontrol gula darah (DM), hindari obesitas

Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisi

Rekomendasi olah raga Melakukan olah raga teratur

Kepatuhan mengikuti anjuran pengobatan

Prognosis Mengerti pentingnya faktor-faktor progmostik dan

membuat keputusan realistik

17

5.2 Tatalaksana Farmakologik

A. Gagal Jantung Kronik

Sudah diakui bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan

dalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas

hidup, namun belum terbukti menurunkan angka mortalitas. Setelah ditemukan obat yang

dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik, morbiditas

dan mortalitas pasien gagal jantung membaik13

5.2.1. Angiotensin converting enzyme (ACEI)

Pengobatan dengan ACEI meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien,

menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan

meningkatkan angka keselamatan (Kelas rekomendasi I, tingkat bukti A)

Pasien yang harus mendapatkan ACEI :

- LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala. - Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi

Memulai pemberian ACEI :

- Periksa fungsi renal dan elektrolit serum. - Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam - Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia

- Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

5.2.2. Angiotensin Reseptor Blocker (ARB)

ARB direkomendasikan pada penderita gagal jantung dengan LVEF < 40% yang

masih simptomatik dengan terapi optimal ACEI dan beta bloker serta antagonis

aldosteron. Pengobatan dengan ARB meningkatkan fungsi ventrikel dan kesehatan pasien

dan menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung. (Kelas

Rekomendasi I, Tingkat Bukti A). ARB direkomendasikan sebagai pilihan lain pada

pasien yang tidak toleran terhadap ACEI (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B). ARB

menurunkan risiko kematian dengan penyebab kardiovaskular (Kelas Rekomendasi I,

Tingkat Bukti B).

Pasien yang harus mendapatkan ARB :

- LVEF < 40% - Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas

fungsional II-IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.

- Atau pada pasien dengan gejala menetap (kelas fungsional II-IV NYHA) walaupun sudah mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.

Memulai pemberian ARB:

- periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum - Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah 24 jam. - Jangan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau

hiperkalemia

18

- Sangat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

5.2.3. Diuretik

Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dan tanda-tanda klinis/ gejala

kongesti (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti B).

Memulai pemberian diuretik :

- Periksa fungsi renal dan elektrolit serum - Kebanyakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazide karena

efisiensinya lebih menginduksi diuresis dan natriuresis

- Penyesuaian sendiri dosis diuretik berdasarkan penghitungan berat harian dan tanda klinis lainnya dari retensi cairan.

5.2.4. Antagonis Aldosteron

Antagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan

gagal jantung dan meningkatkan survival jika ditambahkan pada terapi yang sudah ada,

termasuk dengan ACEI. Jika tidak ada kontraindikasi, aldosteron antagonis ditambahkan

pada keadaan LVEF

19

Memulai pemberian beta bloker :

- Beta bloker dapat dimulai sebelum pemulangan dari rumah sakit pada pasien yang dikompensasi dengan hati-hati.(Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A)

- Kunjungan tiap 2-4 minggu untuk meningkatkan dosis beta bloker. Jangan meningkatkan dosis jika terdapat tanda-tanda perburukan gagal jantung, hipotensi

gejala atik (perasaan melayang) atau bradikardi berat (nadi < 50 x / menit) pada

tiap kunjungan.

5.2.6. Glikosida jantung

Glikosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan

meningkatkan kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas

dalam protein kontraktil, yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel

akibat penghambatan NaKATPase dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium

melalui penggantian Na+ Ca

2+ akibat peningkatan natrium intrasel.

Pada penderita gagal jantung simptomatik dengan AF, digoksin diberikan untuk

mengontrol rapid ventricular rate (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C). Pada

penderita gagal jantung dengan irama sinus dan LVEF < 40%, terapi dengan digoksin

(sebagai tambahan ACEI) memperbaiki fungsi ventrikel, mengurangi angka masuk RS

karena perburukan gagal jantung namun tidak berpengaruh terhadap survival (Kelas

Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B). Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal

jantung dalam hal :

- Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel kiri.

- Menstimulasi baroreseptor jantung - Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan

penekanan sekresi renin dari ginjal.

- Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone.

- Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat > 80x/ menit, dan saat aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.

- Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan

antagonis aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat

dipertimbangkan.

5.2.7 Senyawa amin simpatomimetik

Senyawa amin simpatomimetik seperti dopamin dan dobutamin dapat digunakan

dalam penatalaksanaan gagal jantung. Senyawa ini merupakan agonis beta1 selektif yang

dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan tekanan pengisian ventrikel.

- efek inotropik positif - efek vasodilator yang dapat menurunkan afterload

Efek dopamin sangat tergantung dosis:

- dosis rendah (0,5-3 ug/kg/menit) menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan diuresis

20

- dosis sedang (3-10 ug/kg/menit) menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan detak jantung

- dosis tinggi (10-20 ug/kg/menit) menyebabkan vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tekanan darah.

Obat ini harus dihindari penggunaannya pada pasien AMI dan hipotensi14.

5.2.8 Terapi vasodilator

A. Antagonis kalsium

Antagonis kalsium dikontraindikasikan pada gagal jantung karena memiliki efek

inotropik negatif yang dapat memperburuk gejala gagal jantung. Amlodipin merupakan

satu-satunya antagonis kalsium yang dapat menurunkan mortalitas pada gagal jantung.

B. Senyawa nitrat dan donor nitrit oksida

Nitroprusid bekerja menyebabkan relaksasi otot polos secara langsung dan

kemudian mengurangi afterload dan preload. Pengurangan dalam afterload menimbulkan

peningkatan curah jantung17

.

Keterbatasan penggunaan nitroprusid yang utama adalah adanya kondisi

hipotensi. Karena itu penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan infark

miokard akut. Pada saat memberikan nitroprusid, sebaiknya dilakukan monitoring

tekanan darah intra arteri.

C. Hidralazine dan isosorbide dinitrate (H-ISDN)

Pengobatan dengan H-ISDN dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko kematian

(Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B), angka masuk rumah sakit untuk perburukan

gagal jantung (Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti B) dan memperbaiki fungsi

ventrikel dan kapasitas latihan (Kelas Rekomendasi IIa, Tingkat Bukti A).

Pasien yang seharusnya mendapatkan H-ISDN

- Pengganti ACEI/ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi - Sebagai tambahan terhadap pengobatan dengan ACEI jika ARB atau antagonis

aldosteron tidak dapat ditoleransi atau gejala menetap walaupun sudah

mendapatkan terapi ACEI, ARB, BB, dan antagonis aldosteron.

Memulai pemberian H-ISDN :

Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 2-4 minggu. Jangan meningkatkan dosis pada

hipotensi yang simtomatis.

E. Nitrogliserin intravena

Nitrogliserin bekerja dengan mengurangi preload. Terapi dengan nitrogliserin merupakan

terapi dengan kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi

preload. Data menunjukkan bahwa nitrogliserin intravena juga dapat mengurangi

afterload. Oleh karena itu, nitrogliserin intravena merupakan terapi tunggal yang baik

untuk pasien dengan gagal jantung dekompensasi berat.

5.2.9 Peptida natriuretik

21

Peptida natriuretik sebagai senyawa ideal bagi terapi gagal jantung. Senyawa peptida ini

bekerja menyebabkan :

- Natriuresis. - Diuresis. - Dilatasi vena dan arteri. - Penghambatan sistem saraf simpatis. - Antagonis protein pada rantai RAAS. - Penghambatan kontriksi otot polos vaskular.

5.2.10 Trombolitik

A. Antiplatelet

Penggunaan antiplatelet pada gagal jantung masih diperdebatkan. Aspirin

memperlihatkan perburukan gagal jantung berdasarkan pada proses penghambatan

prostaglandin. Penelitian lain memperlihatkan bahwa efikasi ACEI dapat menurun jika

diberikan bersamaan dengan aspirin18

.

Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif) direkomendasikan pada penderita dengan

gagal jantung dengan AF yang permanen, persisten atau paroksismal tanpa kontraindikasi

terhadap antikoagulan. Penyesuaian dosis antikoagulan menurunkan risiko komplikasi

tromboemboli termasuk stroke (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A).

B. Antikoagulan

Antikoagulan seperti warfarin diindikasikan pada pasien gagal jantung dengan:

- Fibrilasi atrial - Riwayat tromboembolik - Trombus pada ventrikel kiri

Warfarin (atau antikoagulan oral alternatif) direkomendasikan pada penderita dengan

gagal jantung dengan AF yang permanen, persisten atau paroksismal tanpa kontraindikasi

terhadap antikoagulan. Penyesuaian dosis antikoagulan menurunkan risiko komplikasi

tromboemboli termasuk stroke (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti A). Antikoagulan

juga direkomendasikan pada penderita dengan trombus intrakardiak yang dideteksi

dengan imaging atau bukti emboli sistemik (Kelas Rekomendasi I, Tingkat Bukti C).

Tabel 9. Dosis obat yang umumnya dipakai pada gagal jantung Obat Dosis awal Dosis target

ACEI

Captopril 3 x 6,25 mg 3 x 50-100 mg

Enalapril 2 x 2,5 mg 2 x 10-20 mg

Lisinopril 1 x 2,5 5 mg 1 x 10 20 mg

Ramipril 1 x 2,5 mg 2 x 5 mg

Trandolapril 1 x 0,5 mg 1 x 4 mg

ARB

Candesartan 1 x 4 - 8 mg 1 x 32 mg

Valsartan 2 x 40 mg 2 x 160 mg

Beta bloker

Bisoprolol 1 x 1,25 mg 1 x 10 mg

Carvedilol 2 x 3,125 mg 25-50 mg

22

Metoprolol succinat 1 x 12,5 25 mg 200 mg

Nebivolol 1 x 1,25 mg 1 x 10 mg

Hidralazin ISDN

Hidralazin ISDN 3 x 37, 3 x 75-40 mg

Antagonis aldosteron

Eprlerenone 1 x 25 mg 1 x 50 mg

Spironolakton 1 x 25 mg 1 x 25 50 mg

5.3. Alat dan Pembedahan

Prosedur revaskularisasi, pembedahan valvular dan ventricular, jika simtom klinis dari

gagal jantung muncul, kondisi koreksi secara bedah harus dideteksi dan dilakukan jika

ada indikasi.

5.3.1. Revaskularisasi pada pasien dengan gagal jantung

CABG atau PCI harus diperimbangkan pada pasien gagal jantung dengan CAD

terseleksi. Keputusan pilihan metode revaskularisasi harus berdasarkan pada evaluasi

mendetil terhadap faktor komorbiditi, risiko prosedur, anatomi koroner dan bukti dari

ekstensi miokardium yang maz viable pada daerah yang akan direvaskularisasi, fungsi

ventrikel kiri dan keberadaan dari penyakit katup.

5.3.2. Operasi katup

Aortik stenosis

Direkomendasikan pada pasien yang sesuai dengan simtom gagal jantung dan aortic

stenosis berat. Durekomendasikan pada psien asimtomatis dengan AS dan perburukan

LVEF (

23

terapi medikamentosa optimal, yang memiliki penurunan fraksi ejeksi (LVEF 35%) dan

pemanjangan QRS.

5.3.4. Implantable cardioverter defibrilator (ICD)

Terapi ICD untuk pencegahan sekunder direkomendasikan pada survivors VF dan juga

pasien dengan VT tak stabil terdokumentasi dan atau VT dengan sinkop, LVEF 40%,

dalam terapi medikamentosa optimal dan dengan harapan hidup dengan status fungsional

yang baik lebih dari 1 tahun.

Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortaliti pada

pasien dengan disfungsi ventrikel kiri karena memiliki fraksi ejeksi 35%, NYHA II-III,

menerima terapi medikal optimal dan memiliki harapan survival dengan status fungsional

yang lebih baik dari 1 tahun.

Terapi ICD untuk pencegahan primer direkomendasikan untuk mengurangi mortaliti pada

pasien kardiomiopati non iskemik dengan LVEF 35%, NYHA II-III, menerima terapi

medikal optimal dan memiliki harapan survival dengan status fungsional yang lebih baik

dari 1 tahun.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hess OM, Carrol JD. Clinical assessment of heart failure. In : Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. In : Braunwalds heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8

th. Ed.Saunders company, 2007: 561-580.

2. Sonnenblick EH, LeJemtel YH. Pathophysiology of congestive heart failure. Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Med. 1989; 87 : 88-91.

3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.

4. Ong WT, Patacsil GB. Cardiology blue book 2nd ed. 2001.148-162 5. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In : Braunwalds

heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 8th

. Ed.Saunders company,

2007 : 583-606.

6. Lip GHY, Gibbs FDR, Beevers DG. ABC of heart failure : aetiology. BMJ 2000; 320 : 104-107.

7. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in adult. In : Dec GW. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment. New York :Marcel Dekker;

2005. 137-156.

8. Katz AM. Heart failure : pathophysiology, molecular biology and clinical management. Lippincott Williams and Wilkins; 2000.

9. Teo WS, Kam R, Hsu LF. Treatment of heart failure-role of biventricular pacing for heart failure not responding well to drug therapy. Singapore MedJ.

2003;44(3):114-122.

10. Watson RDS, Gibbs CR, LipGYH.ABC of heart failure clinical features and complications. BMJ.2000;320(22):236-239.

11. De Lamos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease. The lancet 2003;36:316-322. Available at

www.thelancet.com

24

12. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure: pathophysiology. BMJ 2000;320:267-170

13. Bell DSH. Heart failure-the frequent, forgotten, and often fatal complication on diabetes. Diabetes care. 2003;26:2433-2441.

14. Zevits ME. Heart failure. Webmed website. Available at http://www.emedicine.com/med/topic3552.htm

15. Fogoros RN. The muga scan. Available at http://heartdisease.about.com/cs/cardiactest/a/muga.htm.

16. Shamsham F, Michell J. Essentials of the diagnosis of heart failure. Am Fam Physician.2000.Available at http://www.aafp.org/afp/200003.

17. Levin TN. Acute congestive heart failure. Postgraduate medicine.1997;101(1). Available at http://www.postgradmed.com/issues/1997.

18. Cokkinos DV, Haralabopoulos GC, Kostic JB, Toutouzas PK. Efficacy of antithrombotic therapy in chronic heart failure: The helas study. Eur J heart

failure;8:428-432.

19. ACC/AHA guideline for the diagnosis and management of heart failure in adults; 2009. http://circ.ahajournal.org/cgi/content/full/119/14/ 1977.