rangkuman jurnal embriologi ekky

3
EKKY ADRIANTO C. G. I1AO11O52 RANGKUMAN JURNAL EMBRIOLOGI Endostatin Perinatal Paru dan Kelainan Paru pada Bayi yang Baru Lahir Endostatin ADALAH kilodalton 20-(kd) inhibitor angiogenesis yang merupakan fragmen proteolitik dari domain C-terminal non-triple-heliks (NC1) dari kolagen XVIII. Efek penghambat dari endostatin pada sel endothelial mencakup penghambatan proliferasi, migrasi, dan induksi sel apoptosis. Janin pada awal trimester ketiga dari kehamilan memiliki paru-paru yang masih sangat sederhana, alveoli baru terbentuk, produksi surfaktan baru saja dimulai, bentuk kapiler yang masih sederhana. Kelahiran pada tahap ini akan mengganggu pertumbuhan paru-paru normal dengan berat kelahiran yang sangat rendah (kelahiran dibawah 32 minggu dari kehamilan). Perkembangan displasia bronkopulmonalis (BPD) dapat disebabkan oleh gangguan pertumbuhan vaskular oleh kelahiran prematur. Pada hewan, faktor pertumbuhan endothelium vaskular A (VEGF- A) berperan dalam alveolarisasi. Selain itu, bayi prematur dengan konsentrasi VEGF-A paru tinggi memiliki risiko BPD rendah. Dengan adanya efek antagonis endostatin dari VEGF-A

Upload: ekky-adrianto-gampa

Post on 01-Dec-2015

83 views

Category:

Documents


8 download

TRANSCRIPT

Page 1: Rangkuman Jurnal Embriologi Ekky

EKKY ADRIANTO C. G.

I1AO11O52

RANGKUMAN JURNAL EMBRIOLOGI

Endostatin Perinatal Paru dan Kelainan Paru pada Bayi yang Baru

Lahir

Endostatin ADALAH kilodalton 20-(kd) inhibitor angiogenesis yang merupakan fragmen

proteolitik dari domain C-terminal non-triple-heliks (NC1) dari kolagen

XVIII. Efek penghambat dari endostatin pada sel endothelial mencakup penghambatan

proliferasi, migrasi, dan induksi sel apoptosis. Janin pada awal trimester ketiga dari

kehamilan memiliki paru-paru yang masih sangat sederhana, alveoli baru terbentuk,

produksi surfaktan baru saja dimulai, bentuk kapiler yang masih sederhana. Kelahiran pada

tahap ini akan mengganggu pertumbuhan paru-paru normal dengan berat kelahiran yang

sangat rendah (kelahiran dibawah 32 minggu dari kehamilan). Perkembangan displasia

bronkopulmonalis (BPD) dapat disebabkan oleh gangguan pertumbuhan vaskular oleh

kelahiran prematur.

Pada hewan, faktor pertumbuhan endothelium vaskular A (VEGF-A) berperan dalam

alveolarisasi. Selain itu, bayi prematur dengan konsentrasi VEGF-A paru tinggi memiliki

risiko BPD rendah. Dengan adanya efek antagonis endostatin dari VEGF-A dan faktor

proangionik lainnya, kita menduga bahwa endostatin dapat berperan dalam perkembangan

paru dan patogenesis gangguan paru pada bayi prematur.

Metode yang digunakan adalah sampel-sampel berupa sembilan janin, 14 neonatus kontrol

tanpa penyakit paru primer, dan 8 bayi dengan displasia bronchopulmonalis yang

dimasukkan dalam studi immunohistokimia. Sampel cairan aspirat trakea diintubasi berat

kelahiran yang sangat rendah pada bayi selama minggu 1 hingga 5 setelah kelahiran

dianalisis dengan enzyme-linked immunosorbent assay.

Endostatin dianalisis dengan endostatin immunoassay manusia. Untuk memperkirakan

konsentrasi endostatin paru in situ, koreksi pengenceran sampel aspirat trakea dihitung

dengan menggunakan konsentrasi sekretori komponen IgA (IgA-SC) dalam cairan aspirat

Page 2: Rangkuman Jurnal Embriologi Ekky

trakea. Konsentrasi IgA-SC dalam sekresi paru adalah pembebasan dari kebocoran kapiler

dan Konsentrasi IgA-SC dalam aspirasi trakea adalah pembebasan dari gangguan

pernapasan atau GA. Konsentrasi IgA-SC ditentukan oleh arah enzyme-linked

immunosorbent assay. Sekretori IgA terisolasi dari kolostrum manusia yang digunakan

sebagai standar. Metode ini adalah distandari dengan menggunakan standar IgA-SC.

Hasil pewarnaan sel endotel di 45 sampel adalah semua positif. Pewarnaan sel epitel

(kuboid, bronkiolar, dan alveolar) terutama terlihat pada janin, dan juga pada bayi dengan

gangguan sindrom pernapasan dan dysplasia bronchopulmonary. Pewarnaan dalam

makrofag alveolar paling nampak pada bayi dengan gangguan sindrom pernapasan akhir

dan dysplasia bronchopulmonary. Endostatin terekspresi dengan baik di cairan aspirat

trakea, terutama selama hari pertama setelah melahirkan. Naiknya konsentrasi endostatin

berkolerasi dengan parameter yang menggambarkan kematangan paru yang lebih rendah.

Pola dari ekspresi protein endostatin paru di immunohistokimia dan penunjukkan protein

endostatin yang konsisten/tetap dalam cairan aspirat trakea pada bayi prematur berperan

dalam pengembangan fisiologis paru. Kelahiran prematur mempengaruhi ekspresi protein

endostatin paru, yang mana dapat mengubah perkembangan paru normal dan respon

terhadap kelainan paru. Terutama setelah kelahiran, naiknya konsentrasi paru dan begitu

juga ekspresi protein endostatin yang lebih luas akan mengontribusi patogenesis kelainan

paru kronis.