pucat

5
PUCAT Anemia adalah penuruna kadar Hb di bawah normal. Anemia berdasarkan etiologi dibagi : 1. Anemia defisiensi : defisiensi Fe (hipomicrositer), Vit. B12, Folat (makrositer) 2. Anemia aplastik : karena sumsum tulang tidak dapat memproduksi eritrosit, trombosit, granulosit. Anemia hipoplastik : hanya salah satu yang tidak dapat diproduksi Eritrosit eritoblastopeni Trombosit amega kariosit trombositik purpura (ATP) DD/: idiopatik trombositik purpura (ITP atau MTP) produksi megakariosit normal, sel darah merah pecahnya di perifer (autoimun) Granulosit leukosit yang mengandung granula disitoplasma 3. Pasca perdarahan : normositiknormokrom 4. Hemolitik : eritrosit pecah sebelum waktunya (100-120 hari) Hemolitik intracorpuskuler karena membrane (sferositosis), hemoglobinopati, defisiensi enzim (G6PD)

Upload: bayu-agustinus

Post on 29-Dec-2015

42 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

ggg

TRANSCRIPT

Page 1: PUCAT

PUCAT

Anemia adalah penuruna kadar Hb di bawah normal. Anemia berdasarkan etiologi

dibagi :

1. Anemia defisiensi : defisiensi Fe (hipomicrositer), Vit. B12, Folat (makrositer)

2. Anemia aplastik : karena sumsum tulang tidak dapat memproduksi eritrosit,

trombosit, granulosit.

Anemia hipoplastik : hanya salah satu yang tidak dapat diproduksi

Eritrosit eritoblastopeni

Trombosit amega kariosit trombositik purpura (ATP)

DD/: idiopatik trombositik purpura (ITP atau MTP) produksi

megakariosit normal, sel darah merah pecahnya di perifer (autoimun)

Granulosit leukosit yang mengandung granula disitoplasma

3. Pasca perdarahan : normositiknormokrom

4. Hemolitik : eritrosit pecah sebelum waktunya (100-120 hari)

Hemolitik intracorpuskuler karena membrane (sferositosis),

hemoglobinopati, defisiensi enzim (G6PD)

Hemolitik extracorpuskuler karena bias ular, luka baker

Leukimia : CML menajadi AML biasanya 3-5 tahun

1. CML :

leukosit tinggi sekali

biasanya rawat jalan

masih dapat beraktifitas walaupun cepat lelah

hepatosplenomegali

pada hapusan darah tepi ditemukan promielosit dan metamielosit

Th/: hidroxiurea atau leukoforesis

Page 2: PUCAT

2. AML :

Rawat inap

Leukosit dan komponen darah lainnya menurun

Pada hapusan darah tepi ditemukan mieloblast

Dx pasti menggunakan BMP

BMP :

i. Hasilnya bersifat monoton

ii. Bila dikemoterapi granulosit, eritrosit, trombosit akan naik

sendiri.

Th/ : kemoterapi

ALL : limfoblast

AML : mieloblast

Untuk mendiagnosa anemia aplastik dan mielofibrosis menggunakan biopsi

Mielofibrosis : sebagian berubah menjadi jaringan ikat.

Polisitemiavera

1. primer (sumsum tulang)

2. sekunder (penyakit lain) : misalnya kista ginjal sehingga eritripoeitin

meningkat eritosit dalam darah meningkat menyebabkan aliran

darah terganggu gangguan perfusi organ

Th/ : TAP, diambil darah 300cc/x sampai Ht < 50, Hb < 15-16

Multiplemieloma

keganasan sel plasma (plasmoblast) : inti di pinggir kaya roda(exsentrik)

bersifat ostelitik, bentuk bulat-bulat

Page 3: PUCAT

Berapa banyak darah yang dibutuhkan ? 4 x BB x D

Misalnya BB 20 kg, Hb 5 12

Jawab : 4 x 20 x (12-5) = 560 cc

Bagaimana cara pemberian transfuse? 10cc/kg/hari

Jawab : 10 x 20 = 200 cc/ hari dihabiskan selam 24 jam lalu dibilas NaCl.

Bila pasien dekompensasi cordis : 5cc/kgBB/hari dan furosemid 1mg/kgBB (2x1 hari)

Hb patologis :

1. karena jumlah rantai : thalasemia (mayor,minor, intermedia)

2. karena struktur : pada orang normal tidak ditemukan Hb ini (Hb.e, Hb. s, Hb.h)

Thallasemia mayor :

pucat

hepatosplenomegali

bersifat herediter resesif

dx : elektroforesis Hb (Hb. f > 35 : mayor , Hb. f < 35 : minor , Hb. f 25-an :

intermedia), untuk bayi 6 bln dapat menggunakn PCR

Lab :

Meningkat : retikulosit, LED, serum iron, feritin

Menurun : Hb, Ht, TIBC

Normal : leukosit, hitung jenis

Th/: desferioxamin drip/ic/po, splenectomi

Komplikasi : nempel di organ, bila mengendap di pankreas kemungkian menjadi

diabetes.