7/23/2019 Print Pbl 4 Bahan

1/3

Rigor mortisatau kaku mayatterjadi akibat hilangnya ATP. ATP digunakan untuk

memisahkan ikatan aktin dan myosin sehingga terjadi relaksasi otot. Namun karena

pada saat kematian terjadi penurunan cadangan ATP maka ikatan antara aktin dan

myosin akan menetap (menggumpal) dan terjadilah kekakuan jenazah. Rigor mortis

akan mulai muncul 2 jam postmortem semakin bertambah hingga mencapai

maksimal pada 2 jam postmortem. !emudian setelah itu akan berangsur"angsurmenghilang sesuai dengan kemunculannya. Pada 2 jam setelah kekakuan

maksimal (2# jam postmortem) kaku jenazah sudah tidak ada lagi. $aktor"%aktor

yang mempengaruhi terjadinya kaku jenazah adalah suhu tubuh& 'olume otot dan

suhu lingkungan. akin tinggi suhu tubuh makin cepat terjadi kaku jenazah. Rigor

mortis diperiksa dengan cara menggerakkan sendi eksi dan anteeksi pada

seluruh persendian tubuh. *al"hal yang perlu dibedakan dengan rigor mortis atau

kaku jenazah adalah+ 1. Cadaveric Spasmus& yaitu kekakuan otot yang terjadi

pada saat kematian dan menetap sesudah kematian akibat hilangnya ATP lokal saat

mati karena kelelahan atau emosi yang hebat sesaat sebelum mati. 2.Heat

stifening& yaitu kekakuan otot akibat koagulasi protein karena panas sehingga

serabut otot memendek dan terjadi e,i sendi. isalnya pada mayat yang

tersimpan dalam ruangan dengan pemanas ruangan dalam -aktu yang lama. 3.

Cold stifening& yaitu kekakuan tubuh akibat lingkungan yang dingin sehingga

terjadi pembekuan cairan tubuh dan pemadatan jaringan lemak subkutan sampai

otot.

31. Jadi apa penyebab kematian pada kasus ini dan bagaimana mekanismenya?

Terjadinya atherosklerosis akibat penumpukan lemak di dinding arteri coronaria akan

mengurangi suplai oksigen ke daerah tujuan, serta akan menyebabkan nyeri yang khas pada

daerah sekitar dada dan leher (angina) (Boyle, 2007).

Adanya blokade arteri coronaria akibat trombus deposisi lapisan lemak pada dinding

askuler serta meningkatnya aktiitas yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat akan

menyebabkan semakin kurangnya suplai oksigen. Berkurangnya per!usi pada sel"sel otot

jantung semakin lama akan menyebabkan nekrosis dan in!ark miokard akut terjadi. #ematian

otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut yang tidak memiliki kemampuan

berkontraksi sehingga hal ini menimbulkan gagalnya otot entrikel untuk berkontraksi.

(Boyle, 2007).

$ejala klasik in!ark miokard antara lain %

a. nyeri dada (intensi!, menyesakkan, bertahan lama)

b. kecemasanc. radiasi nyeri ke lengan kiri

7/23/2019 Print Pbl 4 Bahan

2/3

d. rasa terbakar pada dada

e. penjalaran nyeri ke rahang, leher, bahu, punggung, dan kedua lengan

!. gangguan pencernaan (khususnya pada in!ark yang terjadi pada dinding in!erior

jantung) dengan gejala mual dan muntah

g. diaphoresis

h. dyspnea (tanda"tanda permulaan gagal jantung kongesti!)i. palpitasi atau sinkop (kepala yang terasa ringan atau perasaan pusing, meningkatkan

kemungkinan telah terjadinya ventricular tachycardia)

7/23/2019 Print Pbl 4 Bahan

3/3

peningkatantekanan darah

sistemik(hipertensi)

resistensipemompaan darahdari 'entrikel kiri

beban kerja jantungbertambah

beban kerja jantungbertambah

hipertro. otot'entrikel untuk

kompensasi

terjadi dilatasiarteri coronaria

padahal adaatherosklerosis

koroner

penyediaan oksigenberkurang

keadaan iskemia

in%ark miokardiumdegradasi jaringannekrotik menjadijaringan parut

penurunankontraksi %ungsi

jantung

'olume sekuncupdan /0P berkurang

penurunan per%usiperi%er& koroner&

dan danpeningkatankonges

ti paru

gagal jantung daniskemia sistemik 1

meninggal