presentation1rds.ppt

38
OLEH SUHARIYANTO DISAMPAIKAN PADA KULIAH KEPERAWATAN GADAR POLTEKKES DEPKES PONTIANAK JURUSAN KEPERAWATAN SINGKAWANG Berkenalan dengan Respiratory Distress Sydrome

Upload: muhammad-mauludin-harahap

Post on 26-Oct-2015

28 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Page 1: Presentation1RDS.ppt

OLEHSUHARIYANTO

DISAMPAIKAN PADA KULIAH KEPERAWATAN GADAR

POLTEKKES DEPKES PONTIANAKJURUSAN KEPERAWATAN SINGKAWANG

Berkenalan dengan Respiratory Distress

Sydrome

Page 2: Presentation1RDS.ppt

MINI QUIS ( 3 menit)1. Apa itu respiratory distress syndrome?a. Kematian parub. Edema paru Kolapsnya alveolic. Perbaikan paru yang karena suplai O2

adequat2. Kadar normal PaO2 di analisa gas darah?a. 35-45 mmHgb. 7,35-7,45%c. 80-100mmHg3. Berapa kapasitas pemberian O2 melalui

nasal canule?a. 3-7lpm b. 1-3 lpm c. 7-10 lpm

Page 3: Presentation1RDS.ppt

MASIH INGAT DENGAN ANFIS SISTEM PERNAFASAN

Page 4: Presentation1RDS.ppt
Page 5: Presentation1RDS.ppt

Pada istirahat rata-rata dewasa yang sehat 12 napas / menitSetiap inhalasi dan pernafasan bergerak sekitar 500 ml udara masuk dan keluar dari paru-paru

Tidal Volume (VT): Volume satu napas

Ventilasi menit (MV):Total volume udara dihirup dan dihembuskan setiap menit    MV = 12 napas / menit X 500 ml / napas          = 6 liter / menit

Page 6: Presentation1RDS.ppt

PENDAHULUAN

TH 1967 --> Asbaugh dkk mempublikasikan karakteristik klinis klien yang mengalamii gagal nafas akut, yang sebelumnya tidak menderita penyakit saluran nafas

Ternyata? Akibat trauma dan penyalahgunaan obat

menyebabkan gagal pernafasan

Page 7: Presentation1RDS.ppt

GAGAL NAFAS

Gagal nafas akut Gagal nafas kronik

•Ventilasi yang tidak adequat•Paru secara struktural normal•Obstruksi jalan nafas bagian atas•Depresi sistem saraf pusat•Kelainan neurologis primer•Periode post operatif•Efusi pluera, hemotoraks, pneumothorak•Trauma•Sepsis

GAGAL NAFAS AKUT

RDS pada dewasa RDS bayi baru lahir (Acute RDS ) (hyaline membrane disease)

•PPOK•Bronkitis kronik•emfisema

Page 8: Presentation1RDS.ppt

ARDS

DEFENISI Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar yang terkait dengan edema paru non kardiogenik, ------> kegagalan pernafasan yang parah dan hipoksemia

Tanda patologis utama: kerusakan alveolar yang bersifat menyebar

PROGNOSIS Kematian karena ARDS kurang lebih 70%

Perbaikan fungsi paru bagi survivor membutuhkan minimal waktu 3 bulan

Page 9: Presentation1RDS.ppt

KRITERIA DIAGNOSTIK

ARDS (ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

ALI (ACUTE LUNG INJURY)

•Onsetnya akut•Kegagalan oksigenasi: PaO2/FiO2 < 200mmHg•Edema paru CHF (coronary heart failure) mirip ARDS (CHF:paru tidak bocor•Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainny (perdarahan) karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi

•Keagalan oksigenasi PaO2/FiO2 < 300 mmHg•Iritant paru akut -Keracunan paru secara langsung; rokok, gas kimia berbahaya.

Page 10: Presentation1RDS.ppt

Penyebab lain:clinical disorder associated with the development

of ARDS

Cedera paru-paru langsung (direct)

Cedera paru-paru tidak langsung (indirect)

Aspirasi isi lambungmemar paruInhalasi gas beracunhampir tenggelamDiffuse infeksi paru

Sepsis yang parahPankreatitis akutOver dosis obatOperasi bedah jantungTransplantasi paruTranfusi darah

Clinical disorders associated with ARDSSEPSISBACTEREMIA WITHOUT SEPSIS SYNDROME 4%SEVERE SEPSIS/SEPSIS SYNDROME 35-45% MAJOR TRAUMAMULTIPLE BONE FRACTURES 5-10%PULMONARY CONTUSION 17-22%HYPERTRANSFUSION 5-36%ASPIRATION OF GASTRIC CONTENTS 22-36%

Page 11: Presentation1RDS.ppt

11

CLINICAL MANIFESTATIONS

ARDS terjadi dalam beberapa dari penyakit parah akutManifestasi klinis dapat bervariasiSepsis dan trauma yang paling pentingBeberapa kegagalan organAtelektasis dan paru-paru berisi cairanHipoksemia / dispneaDemam / leukositosis

Page 12: Presentation1RDS.ppt

PATOGENISFisiologis

Epithelium alveolus tersusun 2 sel tipe : type I (90%) bentuk flat type II(10%) bentuk kubus Sel tipe II :penghasil surfaktan dan transportion, jika cedera akan berproliferasi dan diferinsiasi menjadi tipe I Kerusakan sel tipe II:gangguan transport cairan edema, berkurangnya produk surfaktan

Page 13: Presentation1RDS.ppt

Edema paru

PeningkatanPermebiabilitas vaskuler

EdemaNeutrofil masuk

Inaktivasi surfaktan Pelepasan sitokon dan memicu inflamasi

Penglupasan epitel

Pembentkan membran hialin

Kegagalan pertukaran gas

Page 14: Presentation1RDS.ppt

ARDS exudative and fibrotic phases

Fase di ARDS1. Exudative (acute) phase - 0- 4 days2. Proliferative phase - 4- 8 days3. Fibrotic phase - >8 days4. Recovery

Page 15: Presentation1RDS.ppt

PHATWAYEtiologi

Penyebab Sentral :

a. Trauma Kepala

b. Radang Otak

c. Gangguan vaskuler

d. Obat-obatan

Penyebab Perifer :

a. Kelainan neuromuskuler

b. Kelainan jalan nafas

c. Kelainan di paru

d. Kelainan tulang iga/thorax

e. Kelainan jantung

Gagal nafas

Kerusakan epitel dan endotel paru

Inflamag

Penurunan kualitas dan kuantitas surfaktan

Gangguan perfusi ventilasi paru

Edema paru

Iritasi mukosa paruGangguan pertukaran gas

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Reflek batuk turun

Penumpukan sekret

Penurunan jumlah O2 dalam darah

Kebutuhan O2 jaringan meningkat

Metabolisme an aerob Suplai O2 ke jaringan tidak adekuat

Asidosis metabolik

Dispnea

Penurunan perfusi jaringan

Bradipnea Takipnea

Pola nafas tidak efektif

Page 16: Presentation1RDS.ppt

16

Pemeriksaan diagnostik

Sampai saat ini tidak ada temuan laboratorium patognomonik ARDS

Sinar-X dada menunjukkan infiltrat bilateral yang konsisten dengan edema paru, dapat ringan atau padat, interstisial atau alveolar, merata atau konfluen

ABG menunjukkan hipoksemia dengan alkalosis pernapasan. Pada hipoksemia tahap akhir asidosis,, hiperkarbia dapat dilihat.

Leukositosis / anemia yang umum

Kelainan fungsi ginjal / atau fungsi hati

Reaktan fase akut seperti seruloplasmin atau sitokin (TNF, IL-1, IL-6, IL-8) mungkin tinggi.

Page 17: Presentation1RDS.ppt

NILAI NORMAL ANALISA GAS DARAH

JENIS GAS DARAH DARAH ARTERI

PH 7,35 – 7,45

PO2 80 – 100

SATURASI O2 95 %– 100 %

PCO2 35 – 45 mmHg

HCO3 22 – 26 Meq/L

BE -2 – (+2)

Page 18: Presentation1RDS.ppt

18

FOTO THORAX

Page 19: Presentation1RDS.ppt

19Differential diagnosis

Penyebab infeksi Bacteria - Gm neg & pos , mycobacteriae,

mycoplasma, rickettsia, chlamydia Viruses- adeno virus, influenza virus

Fungi- C.immitis

parasites- pneumocytis carinii, toxoplasma gondii

Page 20: Presentation1RDS.ppt

20

Therapy

Tujuan terapi Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan umumnya bersifat suportifTerapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adequatMencegah lesi paru

Page 21: Presentation1RDS.ppt

Parameter monitoring diARDS

Hemodynamic Status ventlator

Infection Kematian organ

Cardiac output FiO2 Leukosit BUN

Saturasi oksigen PaO2 Chest x-ray Creatinin

Hb/hematokrit SaO2 Temperature Urine output

Urine output Respiratory rate Cultures Liver Function test

Perubahan sputum

Page 22: Presentation1RDS.ppt

22

Causes of Sudden deterioration in ARDS

Respiratory Cardiovascular

Pneumothorax Arrhythmia

Cardiac tamponade

Displaced ET tube Myocardial infarction

Pleural effusion (Haemothorax)

GI bleed(Stress Ulcer)

Aspiration Septicaemia

Page 23: Presentation1RDS.ppt

ADA YANG INGIN DIDISKUSIKAN

Page 24: Presentation1RDS.ppt

Pengkajian dan tindakanAirway

Peningkatan sekresi pernapasanBunyi nafas krekels, ronki dan mengi

Tindakan:-Pertahankan jalan nafas dengan pencegahan terhadap sumbatan jalan nafas dengan teknik chin lift, jaw trust, head tild-intubasi endotrakeal-Posisi prone akan memerbaiki ventilasi dan mengalirkan cairan darah sehingga tidak terjadi atelektasis sepuluh hari pertama

Page 25: Presentation1RDS.ppt

Head tild

Page 26: Presentation1RDS.ppt

Pembebasan jalan nafas (pemasangan Oropharingial)

Page 27: Presentation1RDS.ppt

Jaw thrust

Page 28: Presentation1RDS.ppt

Chin lift

Page 29: Presentation1RDS.ppt

Instubasi endotrakeal

Page 30: Presentation1RDS.ppt
Page 31: Presentation1RDS.ppt

BREATHINGDistress pernapasan : pernapasan cuping hidung,

takipneu/bradipneu, retraksi.Menggunakan otot aksesori pernapasanKesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosisTINDAKANPemberian terapi oksigen peningkatan

respiratory rate > 30 x/menit &nFiO2 lebih dari 60% (dengan O2 masker)

Ventilasi mekanikMemperhatikan PEEP (tekanan ekspirasi akhir positif) & CPAP (tekanan udara positif) melawan kolaps alveolialveoli tetap terbuka

Pemeriksaan AGD

Page 32: Presentation1RDS.ppt

Therapy o2:(3 lpm x 4%) + 21 %12 + 21%32%

Page 33: Presentation1RDS.ppt
Page 34: Presentation1RDS.ppt
Page 35: Presentation1RDS.ppt

Continued......CIRCULATION

Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardiaSakit kepalaGangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau

mental, mengantukPapiledemaTINDAKANHidrasi cairan isotonis (RL atau NaCl o,9%). dan nutrisi

(triofusin/futrolit)Tranfusi darah menjaga Hb 10 gr%Morfin 2-4 mg/IV atau titrasi 0,5-1cc/jam menurunkan

aktifitas simpatis d pembuluh darah venaPemasangan NGT sesuai umur mengetahui perdarahan

lambung, pemberian nutrisi (mencegah atrofi saluran cerna, menjaga flora normal usus& sistem imun di usus)

Page 36: Presentation1RDS.ppt

Continued.....

Nitrogliserine 10 mikrogram/menit titrasi sistolik 140-160 mmHg dan 90-100 mmHg diastolik (pengontrol tekanan darah)

Dopamine atau dobutamine dosis 5 mikro/kgBB/jam (titrasi) jika klien hipotensi/hipoferfusi

Furosemide 8 amp/ 24 jam titrasi perhatikan jangan sampai TD dibawah MAP: 70, sesak dan takipnue

Penggunaan antibiotik berdasarkan hasil kulture kondisi stabil

Page 37: Presentation1RDS.ppt

Diagnosa keperawatan mayor

Kerusakan pertukaran gas yang brhubungan dengan penyakit yang mendasari, atau penyesuaian pengaturan ventilator selama stabilisasi atau penyapihan .

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan pembentukan lendir yang berkaitan dengan ventilasi mekanik tekanan positif .

Risiko terhadap trauma dan infeksi yang berhubungan dengan intubasi

endotrakea dan trakeostomi.

Page 38: Presentation1RDS.ppt