KONSEP DASAR PENYAKIT2.1. DEFINISIPreeklampsia adalah kelainan malafungsi endotel pembuluh darah atau vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan dijumpai proteinuria 300 mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

Pre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai triwulan ketiga) atau bisa lebih awal terjadi. Sedangkan pengertian eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia, yang juga dapat disertai koma. Pre-eklampsia adalah salah satu kasus gangguan kehamilan yang bisa menjadi penyebab kematian ibu. Kelainan ini terjadi selama masa kelamilan, persalinan, dan masa nifas yang akan berdampak pada ibu dan bayi. Kasus pre eklampsia dan eklampsia terjadi pada 6- 8% wanita hamil di Indonesia (Benson & Pernoll, 2009).2.2. ETIOLOGIMenurut Prawirohardjo (2007), etiologi / penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui. Ada beberpa teori yang menjelaskan tentang penyebab preeklampsia, yaitu :

Bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa Bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan

Terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus

Timbulnya hipertensi , edema, proteinuria, kejang, dan koma.

2.3. PATOFISIOLOGIPenyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui, namun ada perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the disease of theory. Adapun factor-faktor yang berperan dalam penyakit ini, yaitu factor genetic, kerusakan pada endotel, kehamilan pertama, dan iskemia plasenta. Adanya gangguan pada endotel akan menurunkan sekresi dari prostasiklin yang umumnya banyak disekresi pada saat kehamilan. Saat prostasiklin menurun makan tromboksan akan akan disekresi lebih banyak oleh trombosit yang mengakibatkan vasospasme secara menyeluruh. Pada kehamilan pertama, kemungkinan disebabkan oleh pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Dari factor genetik yang berperan adalah adanya peningkatan Human Leukocyte Antigen (HLA) pada penderita preeklampsia (diduga ibu-ibu dengan haplotype A 23/29, B44, dan DR 7). Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi desidua dan myometrium dalam 2 tahap, namun karena adanya kelainan yang salah satunya adalah aterosis pada arteri spiralis, maka lumen arteri akan menjadi sempit yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke plasenta. Keadaan sikemik pada uterus menyebabkan pelepasan renin uterus dan hiperoksidase lemak. Renin mengelir bersama darh sampai ke organ hati dan bersama dengan angiotensinogen akan menjadi angiotensin I kemudian menjadi angiotensin II, sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Angiotensin II juga mempengaruhi glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron yang nantinya akan dapat mengakibatkan terjadinya reabsorpsi Na dan retensi cairan yang dapat memuncukan edema pada penderita. Vasospasme dan koagulasi intravascular akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ. Pada darah akan mengalami endotheliasis yang menyebabkan pembuluh darah dan sel darah merah akan pecah. Akibat terjadi vasospasme generalisata, maka juga akan terjadi edema serebri yang dapat meningkatkan TIK yang akan bermanifestasi pada nyeri kepala dan gangguan perfusi serebral. Pada paru, LADEP akan meningkat yang menyebabkan kongesti vena pulmonal, terjadinya perpindahan cairan dan terjadi edema paru. Vasokonstriksi pembuluh darah paru akan menggaggu kontraktilitas miokard yang dapat menyebabkan payah jatung. Vasospasme yang terjadi pada ginjal menyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangai dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun dan dapat terjadi oliguria atau anuria. Pada mata akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan edema diskus optikus dan retina. Hipertensi yang terjadi, merangsang medulla oblongata dan saraf parasimpatis akan meningkat. Peningkatan ini akan mempengaruhi gastrointestinal dan ekstremitas. Pada gastrointestinal akan terjadi hipoksia duodenal dan terjadi penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat sehingga menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang dapat merangsang mual dan muntah. Pada ekstremitas akan terjadi metabolisme anaerob menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah sedikit yaitu 2 ATP dan pembentukan asam laktak, Hal ini menimbulkan keadaan cepat lelah dan lemah. (Pathway terlampir)

(Sukami, 2013)

2.4. MANIFESTASI KLINIS1. Manifestasi klinis preeklamsia ringan

a. Tekanan darah melebihi 140/90 mmHg; atau meningkat di atas batas dasar 30 mmHg tekanan sistolik atau 15 mmHg tekanan diastolic dalam dua kali pembacaan yang diambil dengan jarak 6 jam.

b. Edema menyeluruh di muka, tangan, dan pergelangan kaki (tanda klasik)

c. Pertambahan berat badan sekitar 1,5 kg (3,3 pon) per bulan pada trimester kedua atau lebih dari 1,3 sampai 2,3 kg (3 sampai 5 pon) per minggu pada trimester ketiga.

d. Proteinuria 1+ sampai 2+, atau 300 mg/ dl, dalam sampel 24 jam.

2. Preeklamsia yang memburuk/ sedang

a. Peningkatan tekanan darah yang cepat

b. Kenaikan berat badan yang cepat

c. Edema menyeluruh

d. Peningkatan proteinuria

e. Nyeri epigastrik, ditandai hiperefleksia, dan sakit kepala berat, yang biasanya mendahului kejang pada eklamsia

f. Gangguan penglihatan

g. Oliguria ( 8 jam malam hari jika susah tidur beri fenobarbital 3 x 30 mg / hari

2) Diberikan obat penunjang antara lain : vit b komplex, vit c / vit e dan zat besi

3) Kunjungan ulang dilakukan 1 minggu kemudian untuk menilai perkembangan kehamilan dan kesejahteraan janin.

4) Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam)

b. Rawat tinggal

Kriteria untuk rawat tinggal bagi px yang telah diterapi dalam 2x kunjungan selang 1 minggu tidak ada perbaikan klinis / laboratorium

2. Preeklamsia berat (PEB)

a. Preeklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu

1) Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas paru-paru dengan uji kocok dan rasio L/S, maka penanganannya adalah sebagai berikut :

a) Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr intramusuler kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr intramuskuler setiap (selama tidak ada kontraindikasi)

b) Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai criteria pre-eklamsi ringan (kecuali ada kontraindikasi)

2) Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda kematangan paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan diatas 37 minggu

b. Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu

1) Penderita dirawat inap

a) Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi

b) Berikan diit rendah garam dan tinggi protein

c) Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskuler, 4 gr di bokong kanan dan 4 gr di bokong kiri

d) Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam

e) Syarat pemberian MgSO4 adalah: reflex patella positif; dieresis 100 cc dalam 4 jam terakhir; respirasi 16 kali per menit, dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10% dalam ampul 10 cc

2) Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 ampul i.m. dan selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3 kali tablet atau 2 kali tablet sehari

3) Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edema umum, edema paru dan kegagalan jantung kongerstif.Untuk itu dapat disuntikan 1 ampul intravena Lasix.

4) Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi.Untuk induksi dipakai oksitosin (pitosin atau sintosinon) 10 satuan dalam infuse tetes

5) Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vakum atau forceps, jadi ibu dilarang mengedan

(Barbara R.Stright, 2001)2.6. KLASIFIKASIKlasifikasi Preeklampsia

Preeklampsia digolongkan kedalam preeclampsia ringan dan preeklamspia berat dengan gejala dan tanda sebagai berikut :

1. Preeklampsia ringan

Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.

Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.

Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu.

Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan kualitatif plus 1 sampai 2 pada urine kateter atau urine aliran pertengahan.

2. Preeklampsia berat

Bila salah satu diantara gejala atau tanda diketemukan pada ibu hamil sudah dapat digolongkan preeclampsia berat :

Tekanan darah 160/110 mmHg

Oligouria, urin kurang dari 400 cc/24 jam

Proteinuria lebih dari 3 gr/liter

Keluhan subjektif :

Nyeri epigastrium

Gangguan penglihatan

Nyeri kepala

Edema paru dan sianosis

Gangguan kesadaran

(Manuaba, 1998)2.7. PROGNOSISUntuk ibu Prognosis pasien-pasien preeclampsia baik jika tidak terjadi eklampsia. Kematian karena preeclampsia kurang dari 0,1%. Jika terjadi kejang eklamtik, 5%-7% pasien akan meninggal. Penyebab kematian meliputi pendarahan intracranial, syok, gagal ginjal, pelepasan premature plasenta dan pneumonia aspirasi. Lebih lanjut, hipertensi kronik dapat merupakan sekuel eklampsia. Hipertensi kronik dapat terjadi sebelum konsepsi atau kehamilan 6 minggu postpartum. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia didefinisikan sebagai peningkatan sistolik >30 atau diastolic >15 dari dari nilai sebelumnya disertai edema nondependent atau proteinuria.

Untuk bayi

Kematian perinatal sebesar 20%. Sebagian besar bayi-bayi ini kurang bulan. Namun dengan diagnosis dini dan pengobatan yang tepat, kematian ini mungkin dapat dikurangi hingga