MAKALAH

PREEKLAMPSIA BERAT

PEMBIMBING:Dr Taufik Mahdi Sp.OG

Oleh :ADE GUNAWAN091001003

RSU HAJI MEDAN FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SUMATRA UTARAMEDAN 2014

BAB IPENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, sedangkan eklampsia mempunyai gambaran klinis seperti pre eklampsia, biasanya disertai kejang dan penurunan kesadaran (koma). Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatak yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.1Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapatkan angka mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeclampsia, yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia dan penangannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Jadi jelas bahwa pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk mencari tanda-tanda preeclampsia.1Preeclampsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan disertai proteinuria setelah usia getasi 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejalainidapat juga timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblast. Dahulu adanya edema merupakan gejala penting dari preeclampsia . namun sekarang untuk menegakkan diagnosis preeclampsia gejala tersebuttidak harus ada.Komponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah sistolik 140 mmHg, ataubila tekanan darah diastolic 90 mmHg pada wanita yang biasanya memiliki tekanan darah yang normal sebelum hamil. Diagnose preeclampsia memerlukan paling sedikit 2 kali pemeriksaan tekanan darah yang abnormal, yang diukur sedikitnya dalam selang waktu 6 jam.Proteinuria timbul bila konsentrasi protein urin menunjukkan nilai >300 mg selama 24 jam. Pengumpulan urin 24 jam merupakan pemeriksaan yang penting untuk menegakkan diagnose preeclampsia. namun bila pemeriksaan tidak mungkin dilakukan, maka kadar 30mg/dl (sedikitnya +1 pada tes dipstick) dalam sedikitnya 2 kali pemeriksaan sample urin secara acak, dengan jarak masing-masing 6 jam dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa preeclampsia.2

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini pre-eklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.1,2 2.1 DEFINISI1,3,4Preeklampsia adalah gangguan menyeluruh mengenai malfungsi endotel vaskular dan vasospasme yang terjadi pada minggu ke 20 kehamilan dan dapat pula terjadi sampai minggu ke 4-6 postpartum. Secara klinis didefinisikan sebagai hipertensi dan proteinuria dengan maupun tidak disertai edema patologis.Preeklampsia merupakan bagian dari hipertensi yang merupakan penyulit dari kehamilan. Ini meliputi hipertensi kronis, preeklampsia superimposed dengan hipertensi kronik, hipertensi gestasional, preeklampsia dan eklampsia. Kriteria diagnosis dari preklampsia terfokus pada pengukuran dari tekanan darah yang meninggi dan proteinuria yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan. Hal ini harus dibedakan dengan hipertensi gestasional yang dimana lebih sering dan selalu muncul dengan gejala yang sama dengan preeklampsia , yang termasuk didalamnya nyeri epigastrik atau trombositopenia, tapi tidak ditandai dengan proteinuria. Sebagai tambahan pasien dengan gambaran awal hipertensi kronik memberi gambaran yang tumpang tindih dengan preeklampsia yang muncul sebagai proteinuria onset baru setelah minggu ke 20 kehamilan. Hasil konsensus mengenai kesepakatan sangat bervariasi pada setiap negara dan organisasi internasional mengenai ukuran yang dapat mendeskripsikan gangguan ini, namun terdapat batas yang masih wajar mengenai normotensi pada minggu ke 20 adalah tekanan sistolik tidak melebihi 140mmHg dan tekanan diastolik yang tidak lebih 90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selama 4-6 jam. Preeklampsia pada pasien yang menderita hipertensi esensial terdiagnosis jika tekanan darah sistolik meningkat 30 mmHg atau tekanan diastolik meningkat 15 mmHg Proteinuria yaitu bila terdapat protein dalam urin dengan kadar 300mg dalam 24 jam atau 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak atau dengan pemeriksaan kualitatif 2+ pada pengambilan urine secara acak.Edema sekarang tidak lagi menjadi tanda yang sahih untuk menegakkan preeklampsia, oleh karena edema pada wajah dan tangan biasa dijumpai pada wanita hamil. Edema pada preeklampsia adalah patologis, timbul pada wajah dan tangan yang sering kali menetap.Preeklampsia dibagi lagi menjadi preeklampsia ringan dan berat. Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan pada wanita hamil >20 minggu dengan hipertensi ditambah dengan salah satu gejala berikut :1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg2. Proteinuria 5gr/24 jam atau 3+3. Oligouria (< 500ml per 24 jam) yang disertai dengan kenaikan kreatinin plasma4. Gangguan visus dan serebral yang menetap 5. Nyeri epigastrium 6. Edema paru dan sianosis7. Sindroma HELLP8. Oligohidramnion, perlambatan pertumbuhan janin, atau abrupsi plasenta2.2 KLASIFIKASI3,5 Berdasarkan pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia (2005) :1. Hipertensi Gestasional Didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg Untuk pertama kalinya setelah umur kehamilan 20 minggu, tidak disertai dengan proteinuria dan tekanan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeklampsia Ringan Tekanan darah 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria 300mg/24 jam atau dipstick 1+ Berat Tekanan darah 160/110 mmHg Setelah umur kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria > 2gr/24 jam atau dipstick 2+ sampai 4+ 3. Eklampsia Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma 4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia Timbulnya proteinuria 300mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.5. Hipertensi Kronik Ditemukannya tekanan darah 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang 12 minggu pasca persalinan. 2.3 FAKTOR PREDISPOSISIWanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai faktor-faktor predisposisi sebagai berikut 1. Nulipara 2. Kehamilan ganda 3. Usia 35 tahun 4. Riwayat preeklampsia-eklampsia pada kehamilan sebelumnya 5. Riwayat dalam keluarga pernah menderita preeklampsia-eklampsia 6. Penyakit ginjal, hipertensi dan diabetes melitus yang sudah ada sebelum kehamilan 7. Obesitas 2.4 EPIDEMIOLOGI4 Mortalitas dan Morbiditas Preeklampsia merupakan penyebab ketiga terbanyak yang menyebabkan kematian selama kehamilan setelah perdarahan dan emboli. Preeklampsia merupakan penyebab pada 790 kematian ibu/100.000 kelahiran hidup.Morbiditas dan mortalitas terkait dengan disfungsi dari endothelial sistemik, vasospasme, dan thrombosis pembuluh darah kecil yang akan mengakibatkan iskemi jaringan dan organ. Wanita ras Afrika-Amerika memiliki mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita ras kulit putih.Secara umur mortalitas dan morbiditas semakin meningkat pada wanita hamil dengan umur muda ( 35 tahun.2.5 ETIOLOGI Sampai saat ini belum ada etiologi pasti dari preeklampsia dan eklampsia. Ada beberapa teori yang menjelaskan perkiraan dari etiologi dari kelainan tersebut diatas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai Disease of Theory. Secara umum dasar dari patofisiologi preeklampsia adalah vasokonstriksi dari pembuluh darah arteriole dan peningkatan sensitivitas vaskuler terhadap vasopressor. Teori-teori yang diajukan untuk mengetahui etiologi dari preeklampsia adalah sebagai berikut : A. Peran Immunologi6,7 Muncul dugaan bahwa terdapat hubungan antara leukosit desidua dan invasi sitotrofoblas penting untuk invasi dan berkembangnya tropoblast. Maladaptasi imun diduga sebagai penyebab gagalnya invasi arteri spiralis sehingga menyebabkan dilepaskannya sitokin, enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas. Akan tetapi ada pendapat yang menyatakan bahwa dugaan sistem imunitas humoral dan aktivasi komplemen termasuk dalam proses terjadinya preeklampsia, namun tidak didapatkan bukti bahwa faktor immunologi sebagai penyebab terjadinya preeklampsia. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapa diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yan semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklampsia dan eklampsia yaitu : 1. Beberapa wanita dengan PE-E (preeklampsia dan eklampsia) mempunyai kompleks imun dalam serumnya.2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.Sitrat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem immunologi bisa menyebabkan PE-E. B. Peran Genetik/Familial8 Faktor keturunan telah diakui dalam pathogenesis preeklampsia pada beberapa tahun lalu. Dari berbagai penelitian dilaporkan terdapat peningkatan angka kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan pada ibu yang menderita preeklampsia. Bukti pendukung berperannya faktor genetic pada kejadian preeklampsia adalah peningkatan faktor Human Leukocyte Antigen (HLA) pada wanita. Pernelitian terakhir menghubungkan antara kejadian preeklampsia dengan trisomi 13. Walaupun faktor genetik berperan pada preeklampsia tetapi belum dapat diterangkan secara jelas manifestasinya pada penyakit ini. Beberapa bukti yang menunjukkan faktor genetik kejadian PE-E antara lain : 1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia 2. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E3. Kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka 4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) C. Iskemik Plasenta3,4 Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas menginvasi desidua dan miometrium dalam 2 tahap. Pertama, sel-sel trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan mengganti endotel, merusak jaringan muskulo-elastik dinding arteri dan mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selesai pada akhir semester I dan pada masa ini perluasan proses tersebut sampai mengenai Deciduomymetrial junction . Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap kedua yaitu sel-sel trofoblas masuk ke dalam lumen arteri spiralis sampai asal arteri tersebut dalam miometrium. Selanjutnya proses seperti tahap pertama kemudian terjadi lagi penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-elastik dan perubahan fibrinoid dinding arteri. Akhir dari proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas dan berbentuk seperti kantong yang memungkinkan terjadinya dilatasi secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan darah yang meningkat.Pada preeklampsia proses plasentasi tersebut tidak berjalan sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama, tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu juga terjadi ateriosis akut pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen vaskuler arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obliterasi. Teori tentang bagaimana sel-sel trofoblas gagal mengadakan invasi arteri spiralis sampai saat ini belum diketahui dengan jelas.Peran Prostasiklin dan Tromboksan3,5 Prostasiklin (PGI2) disintesis oleh endotel pembuluh darah dan korteks renalis mempunyai sifat vasodilator dan penghambat agregasi trombosit. Tromboksan A2 (TXA2) diproduksi terutama oleh trombosit dan mempunyai sifat vasokonstriktor dan agregator trombosit.Selama kehamilan normal terjadi kenaikan PGI2 oleh jaringan ibu, plasenta dan janin. Pada preeklampsia terjadi penurunan produksi PGI2 dan kenaikkan TXA2 sehingga terjadi peningkatan rasio TXA2:PGI2.Kerusakan endotel vaskuler pada preeklampsia menyebabkan penurunan produksi PGI2, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti thrombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan TXA2 dan serotonin sehingga akan terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron3,4,6 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA) mempunyai peran penting dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah. Pada sistem ini angiotensin diproduksi oleh hepar dan dibantu oleh rennin untuk memproduksi angiotensin I. Angiotensin I inaktif kemudian dikonversi menjadi angiotensin II yang aktif secara biologis oleh Angiotensin Converting Enzyme yang terikat pada endotel vaskuler. Angiotensin II yang beredar dalam darah akan berinteraksi dengan reseptor spesifik untuk merangsang kontraksi otot polos, menstimulir produksi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium, mempercepat pelepasan norepinefrin dan menghambat pengambilan kembali norepinefrin oleh nervus terminalis simpatis, serta menambah reaktivitas otot polos vaskuler terhadap norepinefrin. Pada kehamilan normal komponen SRAA menigkat sedangkan pada preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding pada kehamilan normal dan terjadi kenaikan sensitivitas yang nyata pada penekanan peptide dan katekolamin. Ada pendapat yang menyatakan bahwa respon penekanan terhadap angiotensin II meningkat secara bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada wanita hamil yang akan berkembang menuju preeklampsia .Pengaturan sensitivitas angiotensin II tampaknya berhubungan erat pada sintesis prostanoid. Penghambat sintesis prostaglandin dinyatakan menambah respon penekanan terhadap angiotensin II dalam kehamilan normal. Dari penelitian menunjukkan bahwa infuse prostaglandin E2 (PGE2), prostaglandin E1 (PGE1) dan prostasiklin mengurangi respon penekanan angiotensin II pada trimester II sedangkan indometasin meningkatkan sensitivitas vaskuler.Defisiensi Mineral dan Diet3,4,5Terdapat hipotesis yang menyatakan bahwa terdapat hubungan antara asupan kalsium dengan kejadian preeklampsia. Apabila wanita hamil kekurangan asupan kalsium akan menyebabkan peningkatan hormon paratiroid (PTH). Peningkatan hormon paratiroid ini akan menyebabkan kalsium intraseluler meningkat melalui peningkatan permeabilitas membrane sel terhadap kalsium, aktivitas adenilsiklase dan peningkatan cAMP (Cyclic Asdenosine Monophospate), akibatnya kalsium dari mitokondria lepas ke dalam sitosol. Peningkatan kadar kalsium intraseluler otot polos pembuluh darah akan menyebabkan mudah terangsang untuk vasokonstriksi yang akhirnya tekanan darah meningkat. Mekanisme terjadinya preeklampsia dihubungkan dengan peranan ion kalsium sitosol. Hipokalsemia yang terjadi pada cairan ekstrasel menyebabkan depolarisasi dari membrane plasma preganglionik sel-sel saraf pembuluh darah. Pada saat terjadi aksi potensial, ion kalsium masuk ke dalam sitosol melewati mekanisme aksi potensial. Jumlah ion kalsium yang masuk ke dalam sitosol mencerminkan besarnya asetilkoln yang dilepaskannya. Masuknya kalsium ini menyebabkan vasokonstriksi. Bila hal ini terjadi maka terjadi hipertensi. Selain itu hipokalsemia juga menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sitosol otot lurik. Hal ini akan menyebabkan terjadinya kontraksi otot lurik dan bila terjadi terus menerus akan timbul kejang atau eklampsia.Hipotesis tersebut diatas dibuktikan dengan beberapa penelitian mengenai hubungan tambahan antara asupan kalsium selama kehamilan dengan kejadian preeklampsia . Hasil meta analisis dari berbagai penelitian randomized control trial mengenai hubungan antara asupan kalsium dengan kejadian preeklampsia , menunjukkan bahwa dengan suplemen kalsium 1500-2000mg selama kehamilan dapat mencegah terjadinya preeklampsia (OR 0,38 (95% Cl, 0,22-0,65). Dari meta analisis disimpulkan bahwa secara statistik suplemen kalsium 1000-1500mg dapat menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 1,27mmHg (Cl 95%-2,25-0,29mmHg;p=0,01), sedangkan untuk diastolik 0,24mmHg (Cl 95%-0,92-0,44 mmHg;p=0,49), akan tetapi penurunan tekanan darah tersebut secara klinis tidak bermakna. Namun sampai saat ini belum jelas patofisiologi hubungan antar kadar kalsium dengan kejadian preeklampsia .Metabolisme Kalsium1 Kalsium memegang peranan penting dalam berbagai proses fungsi fisiologis di dalam tubuh yaitu proses pembekuan darah, bersama dengan natrium dan kalium mempertahankan potensial membrane sel, transduksi sinyal antara reseptor hormon, ekstabilitas neuromuskuler, integritas membrane sel; reaksi-reaksi enzimatik, proses neurotransmisi, membentuk struktur tulang dan sebagai cadangan kalsium tubuh. Kadar kalsium dalam plasma ditentukan oleh absorbsi kalsium pada saluran cerna, resorbsi kalsium pada tulang dan pengeluaran kalsium melalui tinja, urin, dan keringat. Pengaturan keseimbangan kalsium dipengaruhi terutama oleh hormon paratiroid, kalsitoninm dan vitamin D.2.6 PATOFISIOLOGI Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel.Implantasi dari invasi trofoblas yang tidak normal ke dalam pembuluh darah uterus merupakan penyebab terbesar kejadian hipertensi yang berkaitan dengan sindrom preeklampsia . Secara fisiologis invasi ke dalam uterus oleh trofoblas endovaskuler menyebabkan remodeling dari arteri spiralis uterus yang luas, yang menyebabkan pelebaran dari diameter pembuluh darah. Pada preeklampsia , terdapat invasi yang kurang dan arteriol profunda dari tidak melebar. Hasil studi menunjukkan derajat dari invasi trofoblas yang inkomplit ke dalam arteri spiralis secara langsung berkaitan dengan derajat keparahan dari hipertensi maternal. Kemudian, akan menyebabkan hipoperfusi plasenta yang akan menyebabkan pelepasan komponen vasoaktif sistemik yang akan menyebabkan respon inflamasi seperti vasokonstriksi, kerusakan endotel, pecahnya kapiler, hiperkoagulasi, dan disfungsi dari trombosit, yang semuanya akan berkontribusi terhadap disfungsi organ dan gambaran klinis dari penyakit. Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Pada PE-E serum antioksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfohidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain :a). Adhesi dan agregasi trombosit. b). Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. c).Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. d). Produksi prostasiklin terhenti. e). Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. f). Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak. Faktor immunologi merupakan faktor pemegang kunci penyebab preeklampsia yang telah lama dipercaya oleh peneliti. Salah satu komponen yang penting adalah kurangnya disregulasi dari toleransi maternal terhadap antigen paternal pada plasenta dan fetus. Maladaptasi dari fetal-maternal ini ditandai dengan hubungan defektif dari sel natural killer (NK) dan HLA-C dari fetus dan mengakibatkan perubahan histologis yang menyerupai dengan rejeksi graft akut. Gangguan sel endoteliel yang khas pada preeklampsia dapat terjadi sebagai akibat dari aktivasi leukosit yang ekstrim pada sirkulasi maternal.2.7 KRITERIA DIAGNOSIS4,5,6 Dikatakan preeklampsia berat apabila gejala didapatkan satu atau lebih gejala dibawah ini pada kehamilan > 20 minggu :1. Tekanan darah >160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his. 2. Proteinuria >5gr/24jam atau +4 pada pemeriksaan kuantitatif.3. Oligouria, produksi urine 100 cc alam 4 jam sebelumnya. Cara Pemberian: Loading dose secara intravena: 4 gr/MgSO4 20% dalam 4 menit, intramuskuler: 4 gr/MgSO4 40% gluteus kanan, 4 gr/MgSO4 40% gluteus kiri. Jika ada tanda impending eklampsi LD diberikan iv+im, jika tidak ada LD cukup im saja. Maintenance dose diberikan 6 jam setelah loading dose, secara IM 4 gr/MgSO4 40%/6 jam, bergiliran pada gluteus kanan/kiri. Penghentian SM : Pengobatan dihentikan bila terdapat tanda-tanda intok-sikasi, setelah 6 jam pasca persalinan, atau dalam 6 jam tercapai normotensi.

c).Diazepam: digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24 jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada pemberian, alih rawat R. ICU.

d).Diuretika Antepartum: manitol Postpartum: Spironolakton (non K release), Furosemide (K release). Indikasi: Edema paru-paru, gagal jantung kongestif, Edema anasarka. e). Anti hipertensi Indikasi: T > 180/110 Diturunkan secara bertahap. Alternatif antepartum Adrenolitik sentral: - Dopamet 3X125-500 mg. - Catapres drips/titrasi 0,30 mg/500 ml D5 per 6 jam : oral 3X0,1 mg/hari. Post partum :ACE inhibitor: Captopril 2X 2,5-25 mg Ca Channel blocker: Nifedipin 3X5-10 mg. f). Kardiotonika Indikasi: gagal jantung g). Lain-lain: Antipiretika, jika suhu>38,5C Antibiotika jika ada indikasi Analgetika Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1X80 mg/hari Syarat: Trombositopenia (8, setelah 3 menit tx. Medisinal. b). Sectio Caesaria Syarat: kontraindikasi oxytocin drip 12 jam OD belum masuk fase aktif.

2). Sudah inpartu Kala I Fase aktif: 6 jam tidak masuk f. aktif dilakukan SC. Fase laten: Amniotomi saja, 6 jam kemudian pembukaan belum lengkap lakukan SC (bila perlu drip oxytocin). Kala II Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan VE/FE. Untuk kehamilan < 37 minggu, bila memungkinkan terminasi ditunda 2X24 jam untuk maturasi paru janin.

Perawatan Konservatif Perawatan konservatif kehamilan preterm 24 jam tidak ada perbaikan, harus diterminasi. Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan SM 20% 2 gr/IV dulu. Penderita pulang bila: dalam 3 hari perawatan setelah penderita menunjukkan tanda-tanda PER keadaan penderita tetap baik dan stabil.

2.9 PROGNOSISUntuk IbuPrognosis pasien preeklampsia baik jika tidak terjadi eklampsia. Kematian karena preeklampsia kurang dari 0,1%. Jika terjadi kejang eklamptik, 5%-7% akan meninggal. Penyebab kematian meliputi perdarahan intrakranial, syok, gagal ginjal, pelepasan premature plasenta dan pneumonia aspirasi.11Untuk BayiKematian perinatal sebesar 20%. Sebagian besar bayi-bayi ini kurang bulan. Namun dengan diagnosis dini dan pengobatan yang tepat, kematian ini mungkin dapat dikurangi hingga < 10%.11

BAB IIIKESIMPULAN

Preeclampsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias hipertensi, edema dan proteinuria yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu sampai segera setelah persalinan.3Frekuensi preeclampsia untuk tiap Negara berbeda-beda karena banyak factor yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan social ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeclampsia sekitar 3-10% (Triatmojo, 2003), sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklamsi sebanyak 5% darisemua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran. Pada primigravida muda frekuensi preeklamsi lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Dari kasus ini terutana dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan factor predisposisi untuk terjadinya preeklamsi.4Etiologi preeklamsi sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun hipotesanya antara lain: peran prostasiklin dan tromboksan, peran faktor imunologis, disfungsi dan aktivasi dari endotel.Pada saat ini ada 4 hipotes yang mendasari patofisiologi dan pathogenesis dari preeklamsia sebagai berikut: Iskemia Plasenta, Mal adaptasi Imun, Genetic Inprenting, Perbandingan LDL dan Toxicity Preventing Activity (TxPA).Biasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang diikuti edema, hipertensim dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsi berat ditemukan gejala subyektif seperti sakit kepala daerah frontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, penurunan jumlah urin, mual, dan muntah.8Pada pemeriksaan fisik ditemukan:1. Hipertensi tanpa gejala yang ditemukan selama Ante Natal Care, 2.Edema merata memiliki spesifitas yang tinggi bagi preeklamsia, 3.Gejala-gejala neurologis, seperti edema papil dan hiperfleksi harus ditangani segera, karena dapat meripakan tanda-tanda mulai terjadinya eklamsia, 4.Ptechie dan memar menunjukkan koagulopati, 5.Perlunakan kuadran kanan atas abdomen atau midepigastrik sebagai akibat nekrosis hepatoseluler.Kriteria diagnosis untuk preeklamsi termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan proteinuria setwlah minggu 20 gestasi. Preeklamsi berat diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.8Disebut preeklamsi berat jika ditemukan satu atau lebih gejala dibwah ini: 1.tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolic 110 mmHg, atau kenaikan sistolik >30 mmHg dan diastolic >15 mmHg, 2.Proteinuria 5 gram atau 3+ dalam pemeriksaan kualitatif (tes celup strip/ dipstick), 3.Oliguria