LAPORAN TUTORIALSKENARIO B

BLOK 17

KELOMPOK 4Tutor: dr. Indra SN,SpF

Imam hakiki 04101401007

Rizka apresia 04101401009

Tri hasnita 04101401019

Hadi nugraha mustofa 04101401033

Arzi larga guhpta 04101401038

Widya tria kirana 04101401045

Emelda 04101401046

Rohayu 04101401051

Nurul ramadhani umareta 04101401057

Achmad fitrah Khalid 04101401061

Putri natasia kinski 04101401064

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT karena atas berkat,

rahmat dan karunianya penulis dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Scenario B.

Disamping itu dalam penyusunan laporan ini penulis banyak mendapatkan

motivasi dan dorongan dari berbagai pihak , oleh karena itu dalam kesempatan yang baik

ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada :

1. dr. Indra SN, SpF sebagai Tutor kelompok 4

2. Teman-teman dan semua pihak yang turut membantu dalam proses penyelesaian

laporan ini

Kritik dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca sangat penulis

harapkan demi kesempurnaan laporan ini, penulis berharap semoga laporan ini dapat

dijadikan pedoman untuk menambah wawasan dan ilmu pengetahuan kita semua.

Palembang, februari 2013

Kelompok 4

DAFTAR ISI

HalamanJudul...............................................................................................

Kata Pengantar...............................................................................................

Daftar Isi........................................................................................................

Skenario.........................................................................................................

KlarifikasiIstilah...........................................................................................

IdentifikasiMasalah.......................................................................................

AnalisisMasalah............................................................................................

Hipotesis........................................................................................................

KerangkaKonsep...........................................................................................

Sintesis...........................................................................................................

DaftarPustaka...............................................................................................

Skenario B

STIMULUS 1

A 17 –year-old woman is admitted to the labour ward by ambulance because of a

severe headache and reduced fetal movements. This is her first pregnancy.

She did not discover that she was pregnant until very late and was uncertain of her

last menstrual period date so was dated by ultrasound scan at 23 weeks at that time the

blood pressure was 120/68 mmHg and protein urine was negative.

According to that scan she is now 37 weeks. The blood pressure was last checked

1 week ago and was 132/74 mmHg and protein urine was still negative. Booking blood

test were are normal.

This morning she woke with a frontal headache which has persisted despite

paracetamol. She says that her vision is a bit blurred but she cannot be more specific

about this. She also report nausea and epigastric discomfort, but has not vomited. She

denies leg or finger swelling.

STIMULUS 2

Examination

In the examination finding : upon admission, height = 152 cm; weight 65 kg; her

BP was 180/110 mmHg. HR : 83 x/min , RR = 24 x/min. She is apyrexial

Her face is minimally swollen and funduscopy is normal

Cardiac and respiratory examinations are normal

Abdominally she is tender in the epigastrium and beneath the right costal margin,

but the uterus is soft and non-tender.

The legs and fingers are mildly oedematous and lower limb reflexes are very

brisk, with clonus

Obstetric examination :

Outer examination : fundal hight 32 cm, cephalic presentations, 3/5 palpable, no

contraction of the uteri FHR ; 150 x/min

LABORATORY RESULTS

Normal range for pregnancy

Haemoglobin 11.6 g/dl 11-14 g/dl

Packed cell volume 42.2% 31-38 %

Mean cell volume 79 fL 74.4-95.6 fL

White cell count 5000/mm3 6000-16000/mm3

Platelets 126000/mm3 150000-400000/mm3

Sodium 141 mmol/L 130-140 mmol/L

Potassium 4.0 mmol/L 3.3-4.1 mmol/L

Urea 3.8 mmol/L 2.4-4.3 mmol/L

Creatinine 92 mmol/L 34-82 mmol/L

SGOT 189 IU/L 6-32 IU/L

SGPT 74 IU/L 30-300 IU/L

Gamma glutamyl transaminase 34 IU/L 5-43 IU/L

Lactate dehidrogenase 853 IU/L <600 IU/L

Bilirubbin 12 mmol/L 3-14 mmol/L

Albumin 24 g/L 28-37 g/L

Uric acid 0.46 mmol/L 0.14-0.38 mmol/L

Urinalysis: +++ protein

Klarifikas istilah:

1. Labour ward: Bangsal obgyn; tempat melahirkan2. Severe headache: Sakit kepala berat3. Fetal movement: Pergerakan janin4. Ultrasound scan: Suatu teknik diagnostic pencitraan yang menggunakan

ultrasonic, yaitu gelombang suara dengan frekuensi 1-10 MHz5. Paracetamol: Obat analgetik non narkotik yang merupakan metabolit

fenasetin bekerja dengan cara menghambat sintesis prostaglandin terutama di system saraf pusat

6. Nausea: Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium yang memicu keinginan untuk muntah

7. Epigastric discomfort: Perasaan tidak nyaman pada daerah perut bagian tengah dan atas dan terletak di angulus sterni

8. Apyrexial: Suhu tubuh normal (tidak demam)9. Funduscopy: Alat yang mengandung cermin berlubang dan lensa untuk

memeriksa bagian dalam mata10. Edematous: Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan

interselular tubuh11. Clonus: Rangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter serta bergantian

secara cepat12. Cephalic presentation: Fetus terletak longitudinal dan kepala janin pertama

memasuki pelvis

II. Identifikasi Masalah

1. A, 17 tahun, dibawa ketempat persalinan karena mengalami sakit kepala berat dan berkurangnya gerakan janin pada kehamilan pertamanya.

2. Riwayatkehamilan:a. Mingguke 23 : TD 120/68 mmHg, proteinuria (-)b. Mingguke 36 : TD 132/74 mmHg, proteinuria (-)c. Mingguke 37: TD 180/110 mmHg, proteinuria (+++)

3. Keluhan sekarang:a. Sakit kepala menetap walaupun sudah minum parasetamol pd pagi inib. Penglihatan agak kaburc. Mual dan tidak nyaman pada daerah epigastrium, tapi tidak muntahd. Menyangkal adanya pembengkakan pada kaki atau jari.

4. Pemeriksaan Fisik5. Pemeriksaan Obstetric6. Pemeriksaan Laboratorium

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana hubungan usia dan status kehamilan dengan keluhan yang dialami? Jawab :

Usia kehamilan, insiden preeclampsia akan meningkat pada primigravida dan usia ibu ekstrem yaitu remaja <20 tahun atau >40 tahun. Pada kasus, primigravida pada usia 17 tahun dimana organ reproduksi belum berkembang dengan baik.

2. Apa mekanisme dari sakit kepala berat pada kasus ini?Jawab :

Mekanisme : pada preeclampsia terjadi spasme pembuluh darah sel darah merah sulit lewat suplai oksigen ke jaringan perifer menurun tubuh mengkompensasi dengan menaikkan tekanan darah hipertensi peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) vasospasme dan agregasi platelet lama-lama akan menghambat suplai darah di otak sakit kepala berat Namun adapula teori yang mengatakan sakit kepala dikarenakan hiperperfusi ke otak sehingga menimbulkan vasogenik edema.

3. Bagaimana fisiologi janin? Jawab :

Usia gestasi

Organ

6 Pembentukan hidung, dagu, palatum, dan tonjolan paru. Jari-jari telah terbentuk namun masih tergenggam. Jantung telah terbentuk penuh.

7 Mata tampak pada muka. Pembentukan alis dan lidah.

8 Mirip bentuk manusia, mulai pembentukan genitalia eksterna. Sirkulasi melalui tali pusat dimulai. Tulang mulai terbentuk.

9 Kepala meliputi sebagian besar janin, terbentuk muka janin, kelopak mata terbentuk namun tak akan membuka sampai 28 minggu.

13-16 Janin berukuran 15 cm. Ini merupakan awal TM II. Kulit janin masih transparan, telah mulai tumbuh lanugo (rambut janin). Janin bergerak aktif, yaitu menghisap dan menelan air ketuban. Telah terbentuk mukoneum (feces) dalam usus. Jantung berdenyut 120-150 x/menit

17-24 Komponen mata terbentuk penuh, juga sidik jari. Seluruh tubuh diliputi oleh vernix kaseosa (lemak). Janin mempunyai reflex.

25-28 Saat ini disebut permulaan TM III, perkembangan otak cepat. Sistem saraf mengendalikan gerakan dan fungsi tubuh, mata sudah membuka. Kelangsungan hidup sangat sulit bila lahir.

29-32 Bila bayi dilahirkan, ada kemungkinan untuk hidup (50-70%). Tulang telah terbentuk sempurna, gerakan nafas regular dan suhu relatif stabil

33-36 BB janin 1500-2500 gr. Bulu kulit janin (lanugo) mulai berkurang. Pada saat 35 minggu paru telah matur. Janin akan hidup tanpa kesulitan.

38-40 Sejak 38 minggu kehamilan disebut aterm, dimana bayi akan meliputi seluruh uterus. Air ketuban mulai berkurang, tetapi masih dalam batas normal

4. Bagaimana mekanisme dari gerakan janin yang berkurang?Jawab :

Mekanisme : Hipertensi tidak ada invasi trophoblast ke endometrium kegagalan remodeling arteri spiralis aliran darah uteroplasenta ↓ aliran darah ke janin ↓ gerakan janin berkurang

5. Bagaimana fisiologi kehamilan?Jawab :

Di sintesis

6. Bagaimana interpretasi, mekanisme, dan klasifikasi hipertensi pada kehamilan dari riwayat kehamilan?Jawab :

Mekanisme : pada preeclampsia terjadi spasme pembuluh darah sel darah merah sulit lewat suplai oksigen ke jaringan perifer menurun tubuh mengkompensasi dengan menaikkan tekanan darah hipertensi

Klasifikasi :

Kategori Tekanan darah

Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Stage 1 hipertensi 140-159 90-99

Stage 2 hipertensi ≥ 160 ≥100

Pada kasus TD = 180/110 mmHg maka termasuk dalam hipertensi stage 2.

Klasifikasi lain untuk hipertensi dalam kehamilan yaitu: Hipertensi kronik : hipertensi yang timbul sebelum kehamilan 20 mg

atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah kehamilan 20 mg dan hipertensi yang menetap sampai 12 mg pascapersalinan.

Preeclampsia : hipertensi yang timbul setelah 20 mg kehamilan disertai proteinuria

Eclampsia : Preeclampsia yang disertai kejang atau koma Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia : hipertensi

kronik disertai tanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria

Hipertensi gestasional : hipertensi saat kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria

Pada kasus pasien termasuk dalam preeclampsia.

7. Apa pengaruh hipertensi dan proteinuria pada kehamilan Ny. A?Jawab :

Hipertensi dan proteinuria merupakan tanda-tanda dari sindrom

preeclampsia, dimana hal ini berpengaruh pada kehamilan, yaitu :

- Insufisiensi uteroplasenta akut dan kronis (misal, janin asimetris atau simetris,

lahir mati atau gawat janin intra partum).

- Persalinan dini (komplikasi prematuritas).

Restriksi kembang tumbuh janin

8. Mengapa sakit kepala masih menetap walaupun sudah minum

parasetamol?Jawab :

Nyeri kepala tetap menetap walaupun telah mengkonsumsi paracetamol dikarenakan paracetamol hanya bekerja sebagai analgetik atau penghilang nyeri, tetapi tidak menghilangkan penyebab langsung dari rasa nyeri tersebut.

9. Bagaimana mekanisme dari penglihatan agak kabur?Jawab :

Invasi trofoblastik inkomplit penyempitan lumen pembuluh darah plasenta ↓ perfusi plasenta lingkungan hipoksik debris plasenta respon inflamatorik aktivasi sel endotel kerusakan sel-sel endotel vasospasme kerusakan autoregulasi otak hiperperfusi serebrovaskular (predileksi di lobus oksipital penglihatan agak kabur.

10.Bagaimana mekanisme dari nausea dan epigastric discomfort?Jawab :

Nausea : peningkatan bHCg, fisiologis pada kehamilanNyeri epigastric : Invasi trofoblastik inkomplit penyempitan lumen

pembuluh darah plasenta ↓ perfusi plasenta lingkungan hipoksik debris plasenta respon inflamatorik aktivasi sel endotel kerusakan sel-sel endotel vasospasme ↓ perfusi ke hati iskemik nekrosis epigastric discomfort.

11.Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik?Jawab : Interpretasi hasil pemeriksaan fisik

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Vital Sign

Blood Pressure (BP)

Heart Rate (HR)

Respiratory Rate (RR)

Suhu

180/110 mmHg

83x/menit

24/menit

Apyrexial

120/60 mmHg

60-100x/menit

16-24x/menit

Apyrexial

Hipertensi

Normal

Normal

Normal

Kepala

Wajah

Funduskopi

Sedikit membengkak

Normal

(-)

Normal

Edema

Normal

Thoraks

Jantung

Paru

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Abdomen Nyeri tekan

epigastrium dan

dibawah costal kanan

Uterus lembut dan

tidak ada nyeri tekan

(-)

Lembut dan

nyeri tekan (-)

Epigastric

discomfort

Normal

Mekanisme hasil pemeriksaan fisik

- Hipertensi

Invasi trofoblastik inkomplit penyempitan lumen pembuluh darah plasenta

↓ perfusi plasenta lingkungan hipoksik debris plasenta respon

inflamatorik aktivasi sel endotel kerusakan sel-sel endotel vasospasme

↑ tahanan vascular Hipertensi (180/110 mmHg)

- Edema

Invasi trofoblastik inkomplit penyempitan lumen pembuluh darah plasenta

↓ perfusi plasenta lingkungan hipoksik debris plasenta respon

inflamatorik aktivasi sel endotel kerusakan sel-sel endotel vasospasme

↓ laju filtrasi glomerulus ↑ Na dalam tubuh Edema (bengkak pada

wajah)

- Epigastric Discomfort

Invasi trofoblastik inkomplit penyempitan lumen pembuluh darah plasenta ↓ perfusi plasenta lingkungan hipoksik debris plasenta respon inflamatorik aktivasi sel endotel kerusakan sel-sel endotel vasospasme ↓ perfusi ke hati iskemik nekrosis epigastric discomfort.

12.Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan obstetric?

Jawab :

Hasil pemeriksaan Interpretasi

Tinggi fundus uteri 32 cm Berada 3 jari dibawah proc. Xipoideus atau sampai

proc. Xipoideus, ± 33 cm di atas simpisis

Masih dalam keadaan Normal.

Tinggi fundus dapat digunakan untuk mengetahui

taksiran berat janin.

Presentasi kepala Normal, hal ini baik karena tidak ada tambahan

penyulit saat akan melakukan terminasi kehamilan

Palpable 3/5 Normal, janin sudah masuk 2cm ke pintu atas panggul

ibu.

Tidak adanya kontraksi

uterus

Belum terjadi his (belum ada tanda inpartu)

FHR : 150x/mnt Normal

Normalnya 120 – 160 x/mnt dengan irama regular

(perbedaan irama 5 menit ke 2, 4, dan 6 tidak lebih

dari 3)

13.Bagaimana cara pemeriksaan obstetric?Jawab :

Leopold 1

Letakkan sisi lateral telunjuk kiri pada puncak fundus uteri untuk menentukan tinggi fundus. Perhatikan agar jari tersebut tidak mendorong uterus ke bawah (jika diperlukan, fiksasi terus bawah dengan meletakkan ibu jari dan telunjuk tangn kanan dibagian lateral depan kanan dan kiri setinggi atas simfisis)

Angkat jari telunjuk kiri (dan jari-jari yang memfiksasi uterus bawah) kemudian atur posisi pemeriksa sehingga menghadap ke bagian kepala ibu.

Letakkan ujung telapak tangan kiri dan kanan pada fundus uteri dan rasakan bagian bayi yang ada pada bagian tersebut dengan jalan menekan secara lembut dan menggeser telapak tangan kiri dan kanan secara bergantian.

Leopold 2

Letakkan tepakan tangan kiri pada dinding perut lateral kanan dan telapak tangan kanan pada dinding perut lateral kiri ibu secra sejajar dan pada ketinggian yang sama.

Mulai dari bagian atas tekan secra bergantian atau bersamaan (simultan) telapak tangan tangan kiri dan kanan kemudian geser ke arah bawah dan rasakan adanya bagian yang rata dan memanjang (punggung) atau bagian-bagian kecil (ekstremitas)

Leopold 3

Atur posisi pemeriksa pada sisi kanan dan menghadap ke bagian kaki ibu. Letakkan ujung telapak tangan kiri pada dinding lateral kiri bawah, telapak tangan

kanan bawah perut ibu. Tekan secara lembut dan bersamaan/bergantian untuk mentukan bagian

terbawah bayi (bagian keras,bulat dan hampir homogen adalah kepala sedangkan tonjolan yang lunak dan kurang simetris adalah bokong)

Leopold 4

Letakkan ujung telapak tangan kiri dan kanan pada lateral kiri dan kanan uterus bawah, ujung-ujung jari tangan kiri dan kanan berada pada tepi atas simfisis

Temukan kedua ibu jari kiri dan kanan lemudian rapatkan semua jari-jari tangan yang meraba dinding bawah uterus

Perhatikan sudut yang terbentuk oleh jari-jari konvergen atau divergen Setelah itu pindahkan ibu jari dan telunjuk tangan kiri pada bagian terbawah bayi

(bila presentasi kepala upayakan memegang  bagian kepala di dekat leher dan bila presentasi bokong upayakan untuk memegang pinggang bayi).

Fiksasikan bagian tersebut ke arah pintu atas panggul kemudian letakkan jari-jari tangan kanan diantara tangan kiri dan simfisis untuk menilai seberapa jauh bagian terbawah telah memasuki pintu atas panggul

Sementara untuk mendengar detak bunyi jantung fetus dapat menggunakan fetoskop

14.Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium?Jawab :

Normal Kasus Interpretasi

Hemoglobin 11-14 g/Dl 11,6 g/dL Normal

Packed cell volume 31-38 % 42,2 % Meningkat

Mean cell volume 74,4-95,6 fl 79 fl Normal

White cell count 6-16x103 /mm3 5x103 /mm3 Menurun

Platelet 150-400x103 /mm3 126x103 /mm3 Menurun

Sodium 130-140 mmol/L 141 mmol/L Meningkat

Potassium 3,3-4,1 mmol/L 4 mmol/L Normal

Urea 2,4-4,3 mmol/L 3,8 mmol/L Normal

Creatinin 34-82 mmol/L 92 mmol/L Meningkat

SGOT 6-32 IU/L 189 IU/L Meningkat

SGPT 30-300 IU/L 74 IU/L Normal

Gamma glutamyl transaminase

5-43 IU/L 34 IU/L Normal

Lactat dehidrogenase <600 IU/L 853 IU/L Meningkat

Bilirubiun 3-14 mikromol/L 12 mmol/L Normal

Albumin 28-37 g/L 24 g/L Menurun

Uric Acid 0,14-0,38 mmol/L 0,46 mmol/L Meningkat

Urinalysis - +++ Proteinuria

*mekanisme abnormal lihat kerangka pathogenesis 15.Bagaimana diagnosis banding pada kasus ini?

Jawab : Diagnosis banding preeclampsia-sindroma HELLP

Trombotik angiopati Kelainan konsumtif fibrinogen, misal:

- acute fatty liver of pregnancy- hipovolemia berat/ perdarahan berat- sepsis

Kelainan jaringan ikat : SLEPenyakit ginjal primer

16.Bagaimana penegakan diagnosis dan working diagnosis pada kasus ini?

Jawab : Anamnesis :

- Nyeri kepala hebat- Penurunan pergerakan fetus- Kehamilan pertama pada usia 17 tahun- Penglihatan kabur- Mual dan nyeri epigastrium tapi tidak muntahPemeriksaan fisik:- BP : 180/110 mmHg- Face : minimally swollen- Abdominal : nyeri epigastrium - Uterus : lunak dan tidak nyeri- Kaki dan jari : edem dan lower limb reflex are very brisk, clonus Pemeriksaan obstetrik:- Fundal height : 32 cm- Cephalic presentation 3/5 palpable- Tidak ada kontraksi uterus- FHR : 150 x/ menit

Pemeriksaan lab:- Ada ↑ Packed cell volume, sodium, creatinin, SGOT, LDH, uric acid- Ada ↓ platelet, albumin- Urinalisis : +++ protein

Pada kasus, adanya trias preeclampsia :- Edema- Hipertensi- Proteinuria

Dikatakan preeclampsia berat jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut :- Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg. (180/110 mmHg)- Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ (+++)- Oliguria, produksi urin < 500 cc/24 jam- Kenaikan kadar kreatinin plasma (92 µmol/L)- Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur- Nyeri epigastrium dan nyeri pada kuadran pada kuadran kanan atas abdomen (akibat tegangnya kapsula Glisson)

- Edema paru-paru dan sianosis- Hemolisis mikroangipatik- Trombositopenia berat : <100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat- Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular) - Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat- Sindroma HELLPPada kasus pasien sudah mengalami preeclampsia berat.

Sedangkan untuk sindroma HELLP yaitu preeclampsia-eklampsia yang disertai hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopeniaDiagnosis :- Tanda tidak khas : malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah- Adanya tanda dan gejala preeclampsia- Tanda hemolisis intravaskuler : ↑ LDH, AST, dan bilirubin indirect- Tanda disfungsi sel hepatosit hepar : ↑ ALT, AST, LDH- Trombositopenia ≤ 150.000/ml- Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri kuadran atas abdomen, tanpa memandang ada atau tidaknya tanda dan gejala preeclampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP

Pada kasus, pasien sudah mengalami sindroma HELLP kelas 3 yaitu:-Kadar trombosit >100.000 ≤150.000/ mm3 (126.000/ mm3)- LDH ≥ 600 IU/L (853 IU/L)- AST dan atau ALT ≥ 40 IU/L ( 189 IU/L)

WD : Preeclampsia berat disertai sindroma HELLP kelas 3

17.Bagaimana epidemiologi pada kasus ini?Jawab :

Angka kejadian preeclampsia di berbagai negara antara 7-10%. Di Indonesia 3,4-8,5%Pada penelitian di RS. Dr. Kariadi semarang-Tahun 1997 angka kejadian 3,7% preeclampsia dan 0,9% eclampsia dengan angka kematian 3,1%- Tahun 1997-1999 angka kejadian 7,6% preeclampsia dan 0,15% eclampsia-Juni 2002-2004 angka kejadian 28,15% kasus persalinan dengan preeclampsia berat

18.Bagaimana etiologi dan faktor resiko pada kasus ini?Jawab :

Etiologi: belum diketahui dengan pasti namun ada beberapa teori seperti :- Teori kelainan vaskularisasi plasenta- Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel- Teori intoleransi imunologi antara ibu dan janin- Teori adaptasi kardiovaskulori genetic- Teori defisiensi gizi- Teori inflamasiFaktor resiko: - Primigravida, primipaternitas- Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, DM, hidrops fetalis, bayi besar- Umur yang ekstrim, <20 th atau >40 th.- Riwayat keluarga pernah mengalami preeclampsia / eklampsia- Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil- Obesitas

19.Bagaimana pathogenesis pada kasus ini?Jawab :

Tidak ada invasi trophoblast kekeendometrium

Kegagalan remodeling arteri spiralis

Aliran darah uteroplasenta

Terbentuknya radikal hidroksil

Gerakan janin berkurang

Aliran darah ke janin ↓

Hipoksia dan iskemia plasenta

Kerusakan/ disfungsi endotel PD

↓ produksi prostasiklin

Gangguan mekanisme prostaglandin

Agregasi platelet

Trombositopenia

Pendarahan di hepar

Hematom subkapsular

20.Bagaimana manifestasi klinis pada kasus ini?Jawab :

Preeklampsia ditandai oleh hipertensi dan proteinuria tanpa penyakit

vascular atau renal. Selain itu, terdapat beberapa gejala lain yang umumnya dijumpai

pada preeclampsia:

- Edema generalisata

- Nyeri kepala dan skotomata

- Kejang (Eklampsia)

- Kebutaan

Edema otak menyeluruh.

21.Bagaimana tatalaksana pada kasus ini?Jawab :

Tatalaksana pre-eklampsia berat pada kehamilan diatas 37 minggu :

Vasokontriksi pembuluh

Sel-sel darah merah sulit lewat

Suplai oksigen ↓ iskemik

Hiperperfusi

Di arteri retina penglihatan kabur

Di otak pusing

Vasogenik edema

Di ginjal kerusakan kapiler glomerulus

Di hepar kerusakan hepatosit hepar

Albumin lolos ke urin (+++)

SGOT dan LDH ↑

Albumin di darah ↓

Perpindahan cairan dari intraseluler ke jaringan interstisial

Edema

Nyeri epigastrium

1. Penderita dirawat inap.- Istirahat dan ditempatkan di kamar isolasi- Berikan diet rendah garam dan tinggi protein- berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskular, 4 gram di

bokong kanan, 4 gram di bokong kiri.- Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gram setiap 4 jam- Syarat pemberian sulfas magnesikus adalah refleks patella positif,

diuresis 100 cc dalam 4 jam terakhir, respirasi 16x per menit, dan harus tersedia antidotumnya, yakni kalsium glukonat 10% dalam ampul 10cc.

- Infus dextrosa 5% dan ringer laktat.2. Berikan obat antihipertensi : injeksi katapres 1 ampul intramuskuler dan

selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3 kali ½ tablet atau 2 kali ½ tablet sehari

3. Diuretika tidak dapat diberikan, kecuali bila terdapat edema umum, edema paru, dan kegagalan jantung kongestif.

4. Segera berikan sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi, untuk induksi digunakan oksitosin (pitosin atau sintosinon) 10 satuan dalam infus tetes.

5. Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vakum atau forseps, jadi ibu dilarang mengedan.

6. Jangan berikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang disebabkan atonia uteri.

7. Pemberian sulfas magnesikus kalau tidak ada kontaindikasi, kemudian diteruskan dengan dosis 4 gram setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum.

Bila ada indikasi obstetric, dilakukan seksio sesarea.

22.Bagaimana komplikasi pada kasus ini?Jawab :

Komplikasi untuk bayi :- Berat bayi lahir rendah- Kelahiran prematur- Kesulitan belajar- Epilepsi- Cerebral palsy- Penurunan penglihatan dan pendengaran- Plasental abruption (plasenta berpisah dari uterus) stillbirth

Pada Ibu :- Stroke

- Kejang- Heart failure- Reversible blindness- Pendarahan setelah melahirkan

23.Bagaimana prognosis pada kasus ini?Jawab :

Untuk bayi : dubia et bonamUntuk ibu : dubia et malam, semakin tinggi indeks gestosis makin jelek prognosis, ditambah adanya sindroma HELLP prognosis makin buruk.

0 1 2 3

Edema sesudah istirahat

Tidak ada Pretibial Umum -

Proteinuria (% Esbach)

<0,5 0,5-2+ 2-5+ >5+

Tekanan darah sistolik

<140 140-160 160-180 >180

Tekanan darah diastolic

<90 90-100 100-110 >110

Indeks gestosis Total : 8

24.Bagaimana kompetensi dokter umum pada kasus ini?

Jawab : KDU tingkat kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.

IV. Hipotesis

A, wanita, 17 tahun, G1P0A0, mengalami preeclampsia berat disertai sindroma HELLP klas 3

V. KerangkaKonsep

VI. Sintesis

FISIOLOGI KEHAMILAN

Trimester 1

II.1.1 Sistem Reproduksi

a. Uterus

A, G1P0A0

Keluhan tambahan :

- Sakit kepala berat - Gerakan janin

berkurang- Penglihatan agak

kabur- Mual, tidak nyaman

pada epigastrium

- Pemeriksaan fisik (TD tinggi, edema)

- Pemeriksaan obstetric- Pemeriksaan

laboratorium ( proteinuria +++ )

Trias preeclampsia :

- TD > 160 /110 mmHg

- Proteinuria > ++- Edema

Preeclampsia berat

Pembesaran uterus meliputi peregangan dan penebalan sel-sel otot sementara

produksi meosit yang baru sangat terbatas. Bersamaan dengan hal itu terjadi akumulasi

jaringan ikat dan elastik, terutama pada lapisan otot luar. Kerja sama tersebut akan

meningkatkan kekuatan dinding uterus. Daerah korpus pada bulan-bulan pertama akan

menebal, tetapi seiring dengan bertambahanya usia kehamilan akan menipis pada akhir

kehamilan ketebalanya hanya sekitar 1,5 cm bahkan kurang.

Pada awal kehamilan penebalan uterus distimulasi terutama oleh hormon

esterogen dan sedikit oleh progesteron.akan tetapi, setelah kehamilan 12 minggu lebih

penambahan ukuran uterus didominasi oleh desakan dari hasil konsepsi.pada awal

kehamilan tuba fallopi,ovarium,dan ligamentum rotundum berada sedikit dibawah apeks

fundus,sementara pada akhir kehamilan akan berada sedikit di atas pertengahan

uterus.posisi plasenta juga mempengaruhi penebalan sel-sel otot uterus,dimana bagian

uterus yang mengelilingi implantasi plasenta akan bertambah besar lebih cepat

dibandingkan bagian lainnya. Sehingga akan menyebabkan uterus tidak rata. Fenomena

ini dikenal dengan tanda piscaseck.

Pada minggu-minggu pertama kehamilan uterus masih seperti bentuk aslinya

seperti buah alvokat.seiring dengan perkembangan kehamilannya,daerah fundus dan

korpus akan membulat dan akan menjadi bentuk sferis pada usia kehamilan 12 minggu.

Isthmus uteri pada minggu pertama mengadakan hipertrofi seperti korpus uteri

yang mengakibatkan isthmus menjadi lebih panjang dan lunak yang dikenal dengan

tanda Hegar.

Pada akhir kehamilan 12 minggu uterus akan menyentuh dinding abdominal

mendorong usus seiring perkembangannya,uterus akan menyentuh dinding abdominal

mendorong usus kesamping, dan keatas, terus tumbuh hingga hampir menyentuh hati.

Sejak trimester I kehamillan uterus akan mengalami kontraksi yang tidak teratur dan

umumnya tidak disertai nyeri.

b. Serviks

            serviks  menjadi lunak(soft) yang disebut dengan tanda Goodell, banyak jaringan

ikat yang mengandung kolagen,kelenjar servikal membesar dan mengeluarkan banyak

cairan mukus karna pertambahan dan pelebaran pembuluh darah, warnanya menjadi livid

yang disebut tanda Chadwick.

c. Ovarium

            proses ovulasi selama kehamilan akan terhenti dan pematangan folikel baru juga

ditunda.hanya satu korpus luteum yang dapat ditemukan di ovarium. Folikel ini akan

berfungsi maksimal selama 6-7 minggu awal kehamilan. Dan setelah itu akan berperan

sebagai penghasil progeteron dlam jumlah yang relatif minimal.

d. Vagina dan Vulva

Minggu ke-8 terjadi hipervaskularisasi sehingga vagina tampak merah dan kebiruan

(tanda chatwick). pH vagina menjadi lebih asam. Dari 4 menjadi 6.5 menyebabkan rentan

terhadap infeksi vagina. Mengalami deskuamasi/pelepasan elemen epitel pada sel-sel

vagina akibat stimulasi estrogen membentuk rabas vagina disebut leukore (keputihan).

Hormon kehamilan mempersiapkan vagina supaya distensi selama persalinan dengan

produksi mukosa vagina yang tebal, jarinagn ikat longar, hipertropi otot polos dan

pemanjangan vagina.

II.1.2  Payudara

            Fungsi hormone yang mempersiapkan pemberian ASI antara lain sebagai berikut.

a.       Esterogen

ü  Menimbulkan hipertrofi sistem saluran payudara.

ü  Menimbulkan penimbunan lemak dan air,serta garam sehingga payudara tampak makin

besar.

ü  Tekanan saraf-saraf akibat penimbunan lemak,air,dan garam menyebabkan rasa sakit pada

payudara.

b.      Progesteron

ü  Mempersiapkan asinus sehingga dapat berfungsi.

ü  Menambah sel asinus.

c.       Somatomamotrofin

ü  Memengaruhi sel asinus untuk membuat kasein,laktabumin,dan laktoglobulin.

ü  Penimbunan llemak sekitar alveolus payudara.

II.1.3 Sistem Endokrin

ü  Meningkatnya hormon esterogen dan progesteron

ü  HCG berfungsi memproduksi korpus luteum

ü  HPL naik bersifat diabetogenik, sehingga kebutuhan insulin wanita hamil naik.

ü  Prolaktin terus meningkat

ü  STH rendh ditekan HPL

II.1.4 Sistem Imun

ü  Peningkatan PH vagina menyebabkan wanita hamil rentan terhadap infeksi vagina.

ü  Sistem pertahanan tubuh ibu tetap utuh,kadar immunoglobin dalam kehamilan tidak

berubah.

II.2 Trimester II

            II.2.1 Sistem Reproduksi

        a. Uterus

            bentuk uterus pada kehamilan empat bulan berbentuk bulat sedangkan pada akhir

kehamilan berbentuk bujur telur. Pada kehamilan lima bulan,rahim teraba seperti berisi

cairan ketuban dan dinding rahim terasa tipis.

Posisi rahim :  a. Pada empat bulan kehamilan,rahim tetap berada pada rongga pelvis.

b. setelah itu, mulai memasuki rongga perut yang dalam pembesaran       nya dapat

mencapai batas hati.

c. rahim yang hamil biasa nya mobilitas nya, lebih mengisi rongga abdomen kanan atau

kiri

           

pada kehamilan 16 minggu,kavum uteri seluruh nya di isi oleh amion dimana desidua

kapsularis dan desidua vera (parietalis) telah menjadi satu. Tinggi TFU terletak antara

pertengahan simpisis pusat. Plansenta telah terbentuk seluruh nya. Pada kehamilan 20

minggu, TFU terletak 2-3 jari di bawa pusat. Pada kehamilan 24 minggu, TFU terletak

setinggi pusat.

b. serviks

serviks bertambah dan menjadi lunak (soft) yang di sebut dengan tanda Gooldell.

Kelenjar endoserfikal membesar dan mengeluarkan cairan mukus. Oleh karna

pertumbuhan dan pelebaran pembulu darah, warna nya menjadi lipid yang di sebut tanda

Chandwick.

c. Ovarium

      saat ovulasi terhenti masih terdapat korpus luteum graviditas sampai terbentuk nya

plasenta yang mengambil alih pengeluaran esterogen dan progesteron ( kira-kira pada

kehamilan 16 minggu dan korpus luteum graviditas berdiameter kurang lebih 3 cm)

d.      Vagina dan vulva

Terjadi peningkatan vaskularisasi vagina dan peningkatan sensitifitas yang

menyolok,serta meningkatkan libido.

II.2.2 Payudara

Perubahan pada ibu hamil

a.Payudarah menjadi lebih besar

b. ariola payudarah makin hitam karna hiperpigmentasi

c. glandula montgomery makin tanpak menonjol di permukaan ariola mamae

d.pada kehamilan 12 minggu keatas dari puting susu akan keluar cairan putih jernih

( kolestrum) yang berasal dari kelenjar asinus yang mulai bereaksi

e.pengeluaran ASI belum terjadi karna prolaktin ini di tekan oleh PIH ( prolactine

inhibiting hormone)

            II.2.3 Sistem Endokrin

pada kehamilan plasenta membentuk sejumlah besar gonadotropin korion

manusia , progesteron , somamotropin korion manusia . pada bumil ovum tidak terbentuk

tetapi estrogen & progesteron yang terbentuk . sekresi hormon dapat diukur dalam darah ,

menjelang 16 – 20 mgg setelah ovulasi akan terjadi peningkatan sampai kadar relatif

rendah . 

• Sekresi hipofisis , kelenjar hipofisis anterior membesar sedikir nya 50% selama

kehamilan & meningkat kortikotropin tirotropin, & prolaktin.

• Sekresi kortikosteroid , menigkat selama kehamilan untuk membeantu mobilisasi asam

amino dari jaringan ibu sehingga dapat dipakai untuk sintesis jaringan janin 

• Sekresi kelenjar tiroid , membesar sekitar 50% dan meningkat produksi tiroksin yang

sesuai dengan Pembesaran tersebut .

• Sekresi kelejar paratiroid , membesar selama kehamilan à terjadi bila ibu mengelamai

defisiensi Ca / kalsium dalam makanan nya . karna janin akan mengunakan Ca ibu untuk

pembentukan tulangnya sendiri .

• Sekresi relaksin oleh ovarium . agak diragukan fungsi nya karna mempunyai efek

perlunakan servik ibu hamil pada saat persalinan dan penghambatan mortilitas uterus .

            II.2.4 Sistem Imun

Janin sebenar nya merupakan benda asing bagi ibu nya karna hasil pertemuan dua

gamet yang berlainan. Namun ternyata janin dapat diterima oleh sistem imunitas tubuh ,

hal ini merupakan keajaiban alam dan belum ada gambaran jelas tentang mekanisme

sebenar nya yang Berlangsung pada tubuh bumil.

 Imunologi dalam janin kebanyakan : dari ibu ke janin sekitar 16 mgg kehamilan

dan terus meningkat ketika kehamilan bertambah , tetapi sebagian besar lagi diterima

janin selama empat minggu terakhir kehamilan.

II.3 Trimester III

            II.3.1 Sistem Reproduksi

a. Uterus

            Berat uterus naik secara luar biasa dari 30 gram-1000 gram pada akhir kehamilan

empat puluh minggu.pada kehamilan 28 minggu, TFU terletak 2-3 jari diatas pusat,pada

kehamilan 36 minggu tinggi TFU satu jari dibawah Px. Dan pada kehamilan 40

minggu,TFU berada tiga jari dibawah px.   Pada trimester III , istmus uteri lebih nyata

menjadi corpus uteri dan berkembang menjadi segmen bawah uterus atau segmen bawah

rahim (SBR). Pada kehamilan tua, kontraksi otot-otot bagian atas uterus menyebabkan

SBR menjadi lebih lebar dan tipis (tampak batas yang nyata antara bagian atas yang lebih

tebal dan segmen bawah yang lebih tipis). Batas ini dikenal sebagai lingkaran retraksi

fisiologik. Dinding uterus diatas lingkaran ini jauh lebih tebal daripada SBR.

b. serviks

                        Serviks uteri pada kehamilan juga mengalami perubahan karena

hormon estrogen. Akibat kadar estrogen yang meningkat dan dengan adanya

hipervaskularisasi, maka konsistensi serviks menjadi lunak. Serviks uteri lebih banyak

mengandung jaringan ikat yang terdiri atas kolagen. Karena servik terdiri atas jaringan

ikat dan hanya sedikit mengandung jaringan otot, maka serviks tidak mempunyai fungsi

sebagai spinkter, sehingga pada saat partus serviks akan membuka saja mengikuti

tarikan-tarikan corpus uteri keatas dan tekanan bagian bawah janin kebawah .  Sesudah

partus, serviks akan tampak berlipat-lipat dan tidak menutup seperti spinkter.

Perubahan-perubahan pada serviks perlu diketahui sedini mungkin pada kehamilan, akan

tetapi yang memeriksa hendaknya berhati-hati dan tidak dibenarkan melakukannya

dengan kasar, sehingga dapat mengganggu kehamilan.

            Kelenjar-kelenjar di serviks akan berfungsi lebih dan akan mengeluarkan sekresi

lebih banyak. Kadang-kadang wanita yang sedang hamil mengeluh mengeluarkan cairan

pervaginam lebih banyak. Pada keadaan ini sampai batas tertentu masih merupakan

keadaan fisiologik, karena peningakatan hormon progesteron. Selain itu prostaglandin

bekerja pada serabut kolagen, terutama pada minggu-minggu akhir kehamilan. Serviks

menjadi lunak dan lebih mudah berdilatasi pada waktu persalinan.

c. Ovarium

                        Ovulasi terhenti, fungsi pengeluaran hormon estrogen dan progesteron di

ambil alih oleh plasenta.

d. Vagina dan Vulva

                        vagina dan vulva mengalami perubahan karena pengaruh esterogen.akibat

dari hipervaskularisi,vagina dan vulva terlihat lebih merah atau kebiruan. Warna livid

pada vagina atau portio serviks di sebut tanda chadwick.

             II.3.2 Payudara

ü  Payudara menjadi besar dan meregang dan bertambah berat

ü  Hyperpigmentasi terjadi pada areola

ü  Pertambahan besar pada payudara dipengaruhi oleh hormon progesteron dan estrogen.

II.3.3 Sistem Endokrin

Hormon Somatomamotropin, esterogen, dan progesteron merangsang mammae semakin

membesar dan meregang, untuk persiapan laktasi.

II.3.4 Sistem Imun

            Human chorionic gonadotropin dapat menurunkan respons imun wanita hamil.

Selain itu, kadar IgG, IgA, dan IgM serum menurun mulai dari minggu ke 10 kehamilan,

hingga mencapai kadar terendah pada minggu ke 30 dan tetap berada pada kadar ini

hingga term. Perubahan –perubahan ini dapat menjelaskan penigkatan risiko infeksi yang

tidak masuk akal pada wanita hamil.

Preeclampsia berat

A. Pengertian

            Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat

kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia

adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul akibat kelainan

neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).

Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan

nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tanda-

tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya

muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ).

              Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan

proteinuria yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).

             Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan

timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai

udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi Kebidanan : 2009).

             Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan

berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :

1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih.

2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan kualitatif;

3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam

4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium

5. Edema paru dan sianosis.

(Ilmu Kebidanan : 2005)

B. Etiologi

             Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori

– teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh

karena itu disebut “penyakit teori” namun belum ada memberikan jawaban yang

memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu :

- Spasmus arteriola

- Retensi Na dan air

- Koagulasi intravaskuler

Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan tetapi

vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai eklampsia (Obstetri

Patologi : 1984)

            Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia ialah

iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang

bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor

yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan

sering kali sukar ditemukan mana yang sebab mana yang akibat (Ilmu Kebidanan : 2005).

C. Patofisiologi

            Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam

dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa

kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel

darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan

darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan

dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh

penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya,

mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola

sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).

           Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis

pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan

iskemia (Cunniangham,2003).

Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap

berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang dapat menyebabkan

vasospasme dan agregasi platelet.  Penumpukan trombus dan perdarahan dapat

mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit syaraf

lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus

dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri

epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler

meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput dan peningkatan

tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia

dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan

janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,2005).

Perubahan pada organ :

1. Perubahan kardiovaskuler

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan

eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan

afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh

berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik

ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai

ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).

2. Metablisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui

penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita

preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi

kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam

yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan

penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak

mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium,

dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).

3. Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi

ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah satu indikasi

untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada preeklampsia

berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia dan ambliopia.

Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan

dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam,1998).

4. Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks

serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005).

5. Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga

terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin.

Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan

terhadap rangsangan, sehingga terjad partus prematur.

6. Paru2

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru

yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau abses

paru (Rustam, 1998).

D. Manifestasi Klinis

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu :

- Edema

- Hipertensi

- Proteinuria

Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema

terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka.

Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau

tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit.

Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai

bakat preeklamsia. Proteiuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24

jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein ≥ 1 g/l dalam

urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali

dengan jarak waktu 6 jam.

Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :

- Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.

- Proteinuria + ≥5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup.

- Oliguria (<400 ml dalam 24 jam). - Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan. -

Nyeri epigastrum dan ikterus. - Trombositopenia. - Pertumbuhan janin terhambat. - Mual

muntah - Nyeri epigastrium - Pusing - Penurunan visus (Kapita Selekta Kedokteran edisi

ke-3)

E. Pencegahan

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini

preeklampsia, dan dalam hal itu harus dilakukan penanganan semestinya. Kita perlu lebih

waspada akan timbulnya preeklampsia dengan adanya faktor-faktor predisposisi seperti

yang telah diuraikan di atas. Walaupun timbulnya preeklamsia tidak dapat dicegah

sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan

secukupnya dan pelaksanaan pengawasannya yang baik pada wanita hamil. Penerangan

tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti

berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan dianjurkan

lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat,

garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal

secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan

obat antihipertensif, memang merupakan kemajuan yang penting dari pemeriksaan

antenatal yang baik. 

F. Penatalaksanaan

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat

selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : 

a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan

medisinal. 

1. Perawatan aktif 

Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan

fetal assesment (NST dan USG). Indikasi : 

a. Ibu 

• Usia kehamilan 37 minggu atau lebih 

• Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif

yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24

jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan) 

b. Janin 

• Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) 

• Adanya tanda IUGR (janin terhambat) 

c. Laboratorium 

• Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar,

trombositopenia) 

2. Pengobatan mediastinal 

Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah : 

a. Segera masuk rumah sakit. 

b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks

patella setiap jam. 

c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500

cc. 

d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. 

e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). 

1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan

20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri

dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk

mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada

suntikan IM. 

2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis

ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3

hari. 

3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 

• Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10 cc)

diberikan IV dalam 3 menit. 

• Refleks patella positif kuat. 

• Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit. 

• Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam) 4. MgSO4

dihentikan bila : 

• Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, fungsi

jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan

kematian karena kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada

dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10

mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15

mEq/liter terjadi kematian jantung.

• Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :

- Hentikan pemberian MgSO4

- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit

- Berikan oksigen

- Lakukan pernapasan buatan

• MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan

(normotensi).

f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung

kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.

g. Anti hipertensi diberikan bila :

1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125

mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg)

karena akan menurunkan perfusi plasenta.

2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.

3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat

antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5

ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.

4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara

sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian

sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib bakri,1997)

b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan

medisinal.

1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda

inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.

2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif.

Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja dimana gram

pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat kanan.

3. Pengobatan obstetri :

a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif

hanya disini tidak dilakukan terminasi.

b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan,

selambat-lambatnya dalam 24 jam.

c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal

dan harus diterminasi.

d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4 20% 2

gr IV.

4. Penderita dipulangkan bila :

a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah dirawat

selama 3 hari.

b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita dapat

dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2

minggu).

G. Komplikasi

1. Stroke

2. Hipoxia janin

3. Gagal ginjal

4. Kebutaan

5. Gagal jangtung

6. Kejang

7. Hipertensi permanen

8. Distress fetal

9. Infark plasenta

10. Abruptio plasenta

11. Kematian janin

H. Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia

1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan kemungkinan

infeksi urin.

2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk

menilai kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin.

3. Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah retina.

4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam

plasma serta urin untuk menilai faal unit fetoplasenta (Helen Farier : 1999)

5. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan

kardiomegali. 

Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas inefektif b.d peningkatan kebutuhan O2

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai O2, kelemahan fisik

3. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d peningkatan vaskuler otak

4. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan reabsorpsi Na

Rencana Keperawatan

1. Pola nafas inefektif b.d peningkatan kebutuhan O2

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 60 menit pola nafas

kembali normal

Kriteria hasil : bebas dari sianosis, pala nafas normal RR : 24 x/mnt

Intervensi :

a. Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman

Rasional : untuk mengetahui pola nafas pasien

b. Auskultasi bunyi nafas

Rasional : mengetahui ada tidaknya nafas tambahan

c. Atur posisi pasien semi fowler

Rasional : merangsang fungsi pernafasan atau ekspansi paru

d. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi

Rasional : meningkatkan pengiriman oksigen ke paru

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai O2, kelemahan fisik

Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam aktivitas

pasien dapat terpenuhi

Kriteria hasil : Pasien berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan / di perlukan

Intervensi :

a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktivitas

Rasional : mengetahui tingkat kelemahan

b. Instruksikan pasien tentang tekhnik penghematan energi

Rasional : membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.

c. Berikan bantuan sesuai kebutuhan

Rasional : Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan mendorong

kemandirian dalam melakukan aktivitas.

3. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d peningkatan vaskuler otak

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam nyeri

berkurang /menghilang

Kriteria hasil : wajah tidak menyeringai, tidak pusing

Intervensi :

a. Kaji skala nyeri

Rasional : mengetahui intensitas nyeri

b. Pertahankan tirah baring

Rasional : meminimalkan stimulasi / meningkatkan relaksasi

c. Minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala

misalnya, mengejan, batuk panjang

Rasional : aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menambah beratkan

penyakit

d. Ajarkan taknik relaksasi dan distraksi

Rasional : membantu menghilangkan rasa nyeri

e. Kolaborasi pemberian analgetik sesuai indikasi misalnya lorazepam, diazepam

Rasional : menurunkan nyeri dan menurunkan rengsang system saraf simpatis.

4. Kelebihan volume cairan b.d peningkatan reabsorpsi Na

Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam BB stabil

Kriteria hasil : - Tidak ada destensi vena perifer dan edema

- Paru bersih dan BB stabil

Intervensi :

a. Obervasi input dan output

Rasional : Mengetahui pengeluaran dan pemasukan cairan

b. Jelaskan tujuan pembatasan cairan / Na pada pasien

Rasional : Na dapat mengikat air sehingga meningkatkan volume cairan

bertambah

c. Kolaborasi pemberian deuretik , contoh : furosemid (lazix),asam etakrinik

(edecrin) sesuai dengan indikasi.

Rasional : Menghambat reabsorpsi natrium dan menurunkan kelebihan cairan

d. Kolaborasi dengan ahli gizi

Rasional : diet pembatasan Na sesuai indikasi

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius : Jakarta

Doengoes, Marilynn E.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran.

EGC : Jakarta.

Sujiyatini dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Nuha Medika : Jogjakarta

Wiknjosastro, Hanifa.2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo : Jakarta Pusat

Obstetri Patologi. 1984. Elstar Offset : Bandung.