portofolio neurologi

8/13/2019 Portofolio Neurologi

1/9

Portofolio Minggu ke 2Nama DM : Agnes Wanda SuwantoNIM : 0810713044

1

A. IdentitasNama : Ny. ARUsia : 36 thAlamat : Prigen, PandaanPekerjaan : IRTTgl periksa : 19 November 2013

B. Anamnesa (Subyektif ) :Keluhan utama : Kepala terasa berputarPasien mengeluh pusing berputar semakin memberat sejak 4 hari yll. Pusing dirasakanterutama saat pasien pindah posisi dari posisi tidur-duduk, duduk-berdiri, atau saat pasieningin berbaring.Pasien juga mengeluh mudah mengantuk.Mual (+), muntah (-), pelo (-), kelemahan setengah badan (-), gembrebeg (-), mendenging (-),penglihatan dobel (-).Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat trauma:Awalnya, 10 hari yang lalu, kepala sebelah kiri pasien terbentur dan terdapat benjolan 4x4cm. Sesaat setelah trauma, pasien sadar namun pasien merasa nyeri kepala, pusing danmual. Pasien langsung ke dokter dan diberi obat anti-nyeri dan obat maag. 4 hari setelahberobat, mata sebelah kiri pasien membiru dan bengkak serta nyeri di pipi.

C. Pemeriksaan fisik (obyektif ):Status Interna :TD : 110/80mmHg N : 80x/menit RR: 20x/menit Tax : 36,5CK/L : an (-/-) ict (-/-), JVP R+0 cmH2O, tampak hematom pada orbita STho : dbNAbd : dbNExt : dbN

Status Neurologis :GCS: 456 FL: dbN MS (-)N. cranialis :

N. III,IV dan VI: normal N VII: normal NXII: normal

Reflek Fisiologis :Reflek biceps (+2/+2)Reflek triceps (+2/+2)Reflek Patella ( +2/+2)

Reflek achilles (+2/+2)Motorik:tonus: n n power: 5 5

n n 5 5

Sensoris : normalReflek Fisiologis Reflek Pathologis

BPR +2/+2 H/T : -/-TPR +2/+2 B : -/-KPR +2/+2 C : -/-APR +2/+2 O : -/-

S : -/-

Tes cerebelum : dismetria -, disdidokinesia


2/9


2

Tandem : normal Romberg: normal Fukuda: normalLhermitte : -Nafsiger : -Valsava manouver : -

Hallpike manuver : Nistagmus (+), arah horisontal, berlawanan arah kepala.

ANS : normal

D. Diagnosis ( Assesment )Diagnosis klinis : acute vertigo tipe perifer dengan perubahan posisi kepala

ke kananDiagnosa topis : canalis semisikularisDiagnosa etiologis : BPPVDiagnosa sekunder : (-)

E . Planning

Recana Diagnosa : (-)Rencana Terapu :Non Farmakologis : Eppley ManouverFArmakologis : Betahistin 3x6 mg,

Flunarrizin 2x5 mg,Ranitidine 2x1 tab,Sohobion 1x1 tab

Monitoring : kontrol 2 minggu lagi

F. Tinjauan PustakaDEFINISIPositional vertigo merupakan sensasi berputar yang disebabkan oleh perubahan posisi relatifkepala terhadap gravitasi. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) didefinisikan sebagaikelainan pada telinga dalam dengan episode positional vertigo yang berulang. Vertigotersebut berlangsung singkat (30-60 detik) dan dipicu oleh perubahan posisi kepala(Bhattacharyya, 2008).

ETIOLOGI

a. PRIMER / IDIOPATIK 50-70% dari semua kasus BPPV 4 b. SEKUNDER : 30-50% dari semua kasus BPPV 4

i. TRAUMA 7%-17% dari semua kasus BPPV1. Trauma kepala2. Usia < 50 tahun paling banyak disebabkan oleh trauma

ii. INFLAMASIVirus : vestibular neuritis 15% dari semua kasus BPPV

iii. LAIN-LAIN :1. Degenerasi system vestibular pada geriatric2. Meniere's disease3. Gentamicin4. Migren : saat ini sedang banyak kasus yang menunjukkan bahwa

penderita mengalami migren dan BPPV. Betahistin terbukti dapatmengurangi gejala migren yang berkaitan dengan BPPV 7 .

PATOFISIOLOGI: BPPV disebabkan oleh stimulasi mekanis yang abnormal pada satu atau lebih dari tigasaluran setengah lingkaran yang berada pada telinga dalam. Saluran yang berisi cairantersebut normalnya berperan dalam mendeteksi perubahan posisi kepala melalui defleksi

rambut-rambut sensoris pada membrane galatinosa, yang disebut juga sebagai kupula.Membrane sensoris berperan dalam mendeteksi gaya gravitasi pada kepala. Gangguan ini


3/9


3

terjadi akibat adanya partikel kalsium (otoconia) yang berada di dalam saluran setengahlingkaran dan membentuk sedimen. Partikel kalsium ini secara normal berperan dalammenekan membrane gelatinosa 8. Terdapat dua teori yang menjelaskan terjadinya BPPV :

Mechanisms of benign paroxysmal positional vertigo.

Helminski J O et al. PHYS THER 2010;90:663-678

2010 by American Physical Therapy Association

1. Cupulolithiasis:Dislokasi dari kristal kalsium karbonat yang berada pada sel rambut pada saccule

dan utricle dari telinga dalam yang menyebabkan kerentanan terhadap gaya gravitasi.Kristal kalsium karbonat ini dapat menekan membran dan akhirnya mempengaruhikupula dan organ ampularis (Fauci et al, 2008) .

Dislokasi kristal kalsium karbonat tersebut (otolith) terjadi akibat trauma, infeksi(neurolabyrinthitis atau "vestibular neuronitis") atau karena proses penuaan. Otolithtersebut bertahan pada kanalis semisirkularis posterior dan menyebabkan perubahanreseptor peka akselerasi menjadi reseptor yang peka pada perubahan posisi. KonsepCupulolithiasis ditandai dengan suatu gambaran histopatologi seperti pada gambar

dibawah ini:

Gambar Otolith (berwarna merah) berada diatas sel rambut pada kupula (Fauci et al, 2008) .

2. Canalithiasis:Otolith membentuk sedimen pada kanal (otoconia). Reorientasi pada kanal

menyebabkan otoconia bergerak ke bagian terbawah dari kanal. Hal ini mengakibatkanpergerakan endolimfe. Pergerakan ini akan menimbulkan tekanan cairan endolimfepada kupula dan mengaktifkan organ ampularis (Fauci et al, 2008) .

Gambar otolith (warna biru) berada dekat kupula. Perubahan posisis tertentumenyebabkan otolith tersebut ke area yang tidak sensitif pada telinga dalam (Fauci et al, 2008) .


4/9


4

Hubungan patosifiologi dengan tanda dan gejala BPPV :1. Latensi

Vertigo rotasi dan nistagmus terjadi segera saat partikel di dalam kanal bergerakakibat gaya gravitasi. Hal ini akan mengakibatkan defleksi pada kupula, yang mana akantimbul respon setelah ada rangsang di epitel setelah 1-5 detik (Fauci et al, 2008) .

2. DurasiPartikel bergerak menuju titik terbawah pada kanal setelah perubahan posisi

kepala. Berdasarkan ukuran dan komposisinya, proses ini membutuhkan waktu 10 detik (Fauci et al, 2008).

3. SeranganSetelah perubahan posisi kepala, partikel bergerak dan bertambah cepat karena

pengaruh gravitasi. Partikel bergerak semakin cepat dan mencapai kecepatan maksimalketika jatuh, dan kembali diam saat mancapai titik terendah dari kanal. Hal ini menjelaskantemporal-kresendo-dekresendo-like course of attack. Waktu kupula yang konstanmeningkatkan durasi nistagmus dan vertigo penderita (Fauci et al, 2008).

4. NistagmusStimulasi ampulofugal pada kanal posterior menyebabkan pergerakan bola mata

mengikuti axis dari rotasi okuler, yang mana dari perpendikuler menuju ke kanal, yangdisebut vestibulo-ocular reflex (VOR). Pemeriksa akan melihat ini sebagai kombinasi daripergerakan bola mata secara rotasi atau linear (Fauci et al, 2008).

5.Nistagmus terbalikJika arah dari perubahan posisi kepala berlawanan ketika penderita menuju posisi

berdiri dari posisi duduk, partikel akan bergerak ke arah yang berlawanan. Ketika kupuladefleksi ke arah berbeda (ampulopetal), akan terjadi perubahan kembali dari vertigo rotasidan arah nistagmus akibat inhibisi pada sel rambut vestibular ( Fauci et al, 2008).

6. Kelelahan / fatiguePartikel kecil dari plug atau clump akan berjatuhan akibat perubahan posisi kepala.

Partikel kecil tersebut tidak dapat menekan kupula. Kupula akan tertekan ketika partikel-partikel kecil tersebut menjadi satu dan jatuh ke titik terbawah dari kanal. Jika penderitabertahan pada posisi kepala tertentu dan dalam waktu yang lama, misalnya saat penderitatidur, partikel akan jatuh ke titik terbawah dari kanal dan menginduksi vertigo ketikapenderita merubah posisi kepala ( Fauci et al, 2008).

GEJALA KLINIS:2. Tanda :

a. Vertigo : perasaan berputarb. Paroxysmal : berlangsung singkat (30-60 detik)c. Posisi : terjadi ketika penderita melakukan posisi tertentu

3. Gejala :a. Nistagmus rotasib. Nistagmus berlangsung singkat (30-60 detik)

PEMERIKSAAN FISIKa. Tekanan darah

Kelainan vestibular dapat mempengaruhi system kardiovaskuler. Terganggunyaproprioseptif dapat menyebabkan gangguan regulasi tekanan darah, pada umunyamenyebabkan hipotensi (Bhattacharyya, 2008).

b. Saraf kranialisDilakukan pemeriksaan untuk mengetahui adanya gangguan neurologis fokal. Jikaditemukan gangguan neurologis fokal, maka curiga ke arah stroke (Bhattacharyya,

2008).


5/9


6/9


6

vi. Nistagmus fase cepat dengan arah berlawanan jarum jam ketika penderitaberbaring

vii. Nistagmus fase cepat dengan arah searah jarum jam ketika penderitakembali duduk

viii. Nistagmus tidak akan muncul jika tes diulangi (fatigue)c. BPPV subjektifKadang saat dilakukan Dix Hallpike manoeuvre, nistagmus tidak tampak olehpemeriksa namun penderita merasakan vertigo (Bhattacharyya, 2008).

DIAGNOSIS BANDING:a. Bedakan Tipe Vertigo :

True vertigo : badan terasa berputar dan ketika melihat benda terasa berputar. Pseudo vertigo : jalan sempoyongan, sindroma pre-sinkop (Bhattacharyya, 2008).

b. Menierre diseaseVertigo tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala dan berlangsung lama (30-60menit). Juga didapatkan tinnitus dan penurunan fungsi pendengaran.

c. LabirintitisPada labirintitis, dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan tanda otitis mediakronika.

d. Vestibulo neuritisPenderita mengeluhkan tinnitus, nyeri telinga dan vertigo hebat yang berlangsung lebihdari 24 jam (Peter Duus, 2005).

e. Vertigo tipe sentralBPPV harus dibedakan dengan central positional vertigo . Vertigo jenis ini

disebabkan lesi di bagian dasar dari ventrikel keempat yang melibatkan vestibularnuclei dan penghubungnya. Contohnya, lesi pada nodulud cerebellar akanmengakibatkan downbeat positional nystagmus ketika kepala menunduk. Central positional vertigo biasanya disertai dengan muntah yang berat nausea yang ringan. Tidakseperti pada BPPV, pada central positional vertigo nistagmus terjadi lebih lama, tidakbergantung pada posisi kepala penderita, dan biasanya diikuti abnormalitas lainnya.Selain itu juga ditemukan tanda lesi pada pons, kelainan n. VII sampai pusat. Biasanyaterjadi pada penderita stroke (Peter Duus, 2005).

PENATALAKSANAAN:Non farmakologis :The Epley maneuver Prosedur standar : menggunakan pergerakan kepala dan badan. Kanalis semisirkularisposterior diputar seiring gaya gravitasi sehingga canalith akan keluar dari kanal atau beradapada vestibula, yaitu tempat yang tidak menimbulkan gejala pada penderita.Kontraindikasi : penyakit leher yang berat, stenosis karotis yang berat dan penyakit jantungyang tidak stabil.


7/9


7

Gambar Eppley Manouver

Liberatory (Semont) maneuver Prosedur standar : maneuver ini sebenarnya didesain untuk penderita dengan malposisikanalit pada kupula, namun menuver ini juga efektif untuk BPPV kanalis semisirkularisposterior akibat kanalitiasis. Maneuver ini harus dilakukan dengan cepat dan penderitaharus dapat bergerak dengan cepat dari posisi satu ke posisi lainnya. Data penelitianmenunjukkan bahwa efektifitas maneuver ini sama dengan Epley.Kontraindikasi : semua keadaan yang membatasi pergerakan penderita merupakankontraindikasi untuk melakukan maneuver ini (pemasangan fiksator oleh ortopedik).

Gambar Liberatory (Semont) maneuver

FarmakologisPemberian obat antivertigo pada penderita BPPV masih merupakan kontroversi. Beberapasumber menyatakan perlu memberikan obat antivertigo pada penderita BPPV, berikutadalah tabel daftar obat dan golongan obat yang digunakan sebagai terapi vertigo:


8/9


8

Komunikasi-informasi-edukasiBPPV menimbulkan vertigo yang hebat, biasanya pasien menjadi cemas akan adanya

penyakit yang berat seperti stroke atau tumor, oleh karena itu perlu diberikan penjelasan


9/9


9

bahwa BPPV tidak berbahaya dan prognosisnya baik. Selain itu BPPV dapat hilang spontan,meskipun kadang ada penderita BPPV yang menjadi kronis karena penyebabnya idiopatik.Penderita juga perlu diberi peringatan untuk selalu waspada karena BPPV dapat kambuhdan serangannya dapat terjadi sewaktu-waktu dan dapat menimbulkan trauma sekunderseperti kecelakaan (PDT 2010).

TINJAUAN PUSTAKA: Bhattacharyya, Neil, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas. 2008. Clinical practice guideline:

Benign paroxysmal positional vertigo Bhattacharyya, Neil, Reginald F. Baugh, Laura Orvidas. 2008. Clinical practice

guideline: Benign paroxysmal positional vertigo. Fauci, Anthony, Kasper, Dennis. 2008. Harrisons : Principles of Internal Medicine. USA :

The McGraw-Hill Companies, Inc Peter Duus Dunn. 2005. Topical Diagnosis in Neurology. Thieme: Stutgart-New York. Staf medis ilmu penyakit saraf. 2010. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Universitas

Brawijaya: Malang Stephen L. Haunser (editor), Robert B. Daroff. 2011. Harrisons Neurology in Clinical

Medicine. Mc Graw Hill.

portofolio neurologi

Documents