PORFTOFOLIO

Oleh :Nama :Iis IslamiyahNIM:B1J013092Kelompok:4Rombongan : IVAssisten : Kuntum Khairu Ummah

LAPORAN PRAKTIKUM VIROLOGI

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS BIOLOGIPURWOKERTO2015

PORTOFOLIO ACARA PENGAMATAN VIRUS PADA BAKTERI DENGAN METODE PLAQUEKelompok: 4Rombongan: IVAsisten: Kuntum Khairu UmmahApakah siklus lisogenik bakteri dapat berubah menjadi siklus litik? Jelaskan!Jawaban :Dapat. Terdapat dua macam cara virus menginfeksi inang yakni melalui daur litik dan lisogenik. Daur litik terdiri atas fase adsorbsi dan infeksi, fase sintesis dan fase lisis, sedangkan daur lisogenik terdiri atas fase adsorbs dan infeksi, fase penggabungan (integrasi) dan fase pembelahan. Daur lisogenik bakteri juga dapat berubah menjadi daur litik pada fase pembelahan, yakni setelah terbentuk profaga (gabungan antara DNA inang dan DNA virus). Prophage DNA yang dilepaskan pada fase pembelahan berhubungan dengan stimulus seperti UV radiasi, senyawa kimia lain dan akan masuk ke siklus litik (Schegel dan Schmidt, 1994).

Gambar 3. Siklus Hidup Virus (Campbell, 2004)

Awal mula mekanisme perubahan terjadi pada fase pembelahan di siklus lisogenik. Kromosom bakteri yang telah bergabung dengan kromosom sel virus dan membentuk profaga akan aktif membelah sampai adanya rangsang berupa sinar UV amupun senyawa kimia masuk. Rangsangan ini akan mempengaruhi keberadaan sel inang, karena sel virus tidak rentan terhadap rangsang apapun mengingat virus merupakan makhluk transisi yang akan mengkristal di luar sel hidup dan bereproduksi di dalam sel hidup. Rangsang berupa sinar UV atau senyawa kimia tersebut akan mematikan kromosom sel inang sehingga gabungan kromosomnya dengan kromosom sel virus akan terputus dan siklus lisogenik berubah menjadi siklus litik (Putra & Karuniawati, 2012).Protein yang berperan dalam perubahan fase lisogenik menjadi fase litik yaitu Cl repressor yang dimiliki fase lisogenik akan mengikat operator dari genom virus sehingga transkripsi tidak berjalan dan mengakibatkan DNA rusak. Protein Rec A akan aktif dan jumlahnya meningkat sedangkan protein Cl repressor menurun sehingga dengan adanya protein Rec A akan mengaktifkan ekspresi gen ke fase litik (Little, 1980).DAFTAR REFERENSICampbell, N. A. 2004. Biologi. Erlangga, Jakarta.Little, John W., Susan H. Edmiston, Laura Z. Pacelli, And David W. Mount. 1980. Cleavage of the Escherichia coli lexA protein by the recA protease. Biochemistry. Vol 77, No. 6, pp. 3225-3229.Putra, B. E. dan A. Karuniawati. 2012. Bakteriofag sebagai potensi baru tata laksana infeksi bakteri resisten. J Indon Med Assoc. 62:113-117.Schlegel, H. G. and Schmidt, K. 1994. Mikrobiologi Umum. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.

PORTOFOLIO ACARA POSTULAT KOCHKelompok: 4Rombongan: IVAsisten: Kuntum Khairu UmmahBagaimanakah mekanisme penyebaran virus tanaman?Mekanisme penyebaran virus tanaman dapat melalui 2 cara, yaitu Transmisi horizontalJenis transmisi ini virus tanaman ditularkan sebagai hasil dari sumber eksternal. Tanaman yang telah rusak oleh cuaca, pemangkasan, atau vektor seperti bakteri, jamur dan serangga biasanya lebih rentan terhadap virus. Transmisi horizontal juga terjadi dengan metode buatan tertentu reproduksi vegetatif biasanya dipekerjakan oleh hortikulturis dan petani. Pemotongan dan penyambungan tanaman adalah mode umum yang digunakan virus tanaman dapat ditularkan (Yayan, 2012). Transmisi vertikal Transmisi vertikal, virus ini diwariskan dari tetua. Jenis penularan terjadi dalam reproduksi aseksual dan seksual baik. Metode reproduksi aseksual seperti perbanyakan vegetatif. Ketika tanaman baru berkembang dari batang, akar, umbi dari tanaman induk maka virus ini diteruskan kepada tanaman yang akan tumbuh. Pada reproduksi seksual, penularan virus terjadi sebagai akibat dari infeksi benih (Yayan, 2012).

DAFTAR REFERENSIYayan. 2012. Virus Tanaman. Erlangga, Jakarta.

PORTOFOLIO ACARA DETEKSI GEN EIPSTEIN-BAR VIRUSKelompok: 4Rombongan: IVAsisten: Kuntum Khairu UmmahJelaskan daur infeksi laten pada EBV!

Fase laten terjadi ekspresi gen di dalam sel hanya sedikit gen yang dihasilkan dan tidak menghasilkan virion. Infeksi laten tidak menimbulkan penyakit dan keberadaan virus tidak terdeteksi Epstein-barr virus (EBV) yang telah menginfeksi epitel akan menetap secara laten dan secara periodik menjadi aktif (Budhy, 2005)Virus EB secara langsung masuk tahap laten dalam limfosit tanpa melalui periode replikasi virus yang sempurna. Ketika virus berikatan dengan permukaan sel, sel-sel diaktivasi, untuk kemudian masuk ke dalam siklus sel. Genom EBV yang berada pada sel inang berbentuk latent episome.4 Latent episome ini terdiri dari beberapa produk gen yang akan diekspresikan. Produk gen tersebut akan direplikasikan selama pembelahan sel inang. Mengingat hal tersebut, maka gen EBV akan menyebabkan EBV persisten di dalam sel. Infeksi EBV yang laten dan persisten tersebut pada KNF menunjukkan pola laten tipe II yang ditandai dengan diekspresikan berbagai produk gen laten antara lain EBER, LMP-1 dan EBNA-1. LMP-1 merupakan gen laten EBV yang pertama ditemukan yang dapat mentransformasi galur sel dan merubah fenotipe sel karena potensial onkogeniknya. Keberadaan EBNA-1 secara laten akan mempertahankan hidup EBV. EBER mempunyai kemampuan mengaktifkan transkripsi terhadap genom virus yang lain yaitu, latent membrane protein (LMP) dan EBV nuclear antigen (EBNA) (Hu, 1996).DAFTAR REFERENSIBudhy S. , Theresia Indah, 2005, Ekspresi Produk Gen Laten Virus Epstein-Barr pada Karsinoma Sel Skuamosa Mulut. Hal 84-87.Hu, Li Fu. 1996. Nasopharyngeal carcinoma and epstein-barr virus. Microbiology and Tumor Biology Center, Karolinska Institute. Stokholm, Hal 1525.

PORTOFOLIO ACARA INOKULASI VIRUS PADA TELUR AYAM BEREMBRIOKelompok: 4Rombongan: IVAsisten: Kuntum Khairu UmmahJelaskan fungsi 2 protein pada envelope NDV yang sangat penting dalam infeksi NDV!Virus New Castle Dissease mempunyai envelope yang mengandung dua protein yaituproteinhemagglutinin/neuraminidasedanproteinpeleburan.Keduaproteininibersifatpentingdalammenentukankeganasandaninfektivitasvirus.Protein hemagglutinin dan neuraminidase melaksanakan dua fungsi. Protein Hemagglutinin mengikat selaput sel inang dan protein neuraminidase dilibatkan dalam pelepasan,serta pembebasanvirusdariselaputselinang.Proteinpeleburandigunakanuntukpeleburanamplopviruskepadaselaputselinang,sehinggagenomdarivirusdapat masuk sel. Untuk melaksanakan fungsi ini, protein peleburan perlu dibelah oleh suatuprotease sel inang (Nagay, 1993). Penempelan virus dilakukan dengan penyatuan virus dan membran sel yang diperantarai oleh protein F. Virus RNA kemudian dilepaskan dalam sitoplasma dan terjadi replikasi (Ferreira et al., 2004).

DAFTAR REFERENSIFerreira, l., e. Villar dan I. Munoz-barroso. 2004. Gangliosides and n-glycoproteins function as newcastle disease virus reseptors. Int. J. Biochem. Cell biol. Vol 36, hal 2344 2356.Nagay, Y. 1993. Protease-dependent virus tropism and pathogenicity. Trends microbiol. 1: 81 87.