Poket PeriodontalPoket periodontal didefinisikan sebagai peningkatan kedalaman sulkus gingival secara patologis, merupakan salah satu dari ciri klinis yang terpenting dari penyakit periodontal.

KlasifikasiPendalaman dari sulkus gingival dapat terjadi oleh pergeseran margin gingival ke korona, pergeseran perlekatan gingival ke apikal, atau kombinasi dari dua proses tersebut. Poket bisa diklasifikasikan sebagai berikut: Gingival pocket (pseudo pocket)Tipe poket ini terbentuk oleh pembesaran gingival tanpa destruksi jaringan periodontal di bawahnya. Sulkus mendalam karena kenaikan puncak gingiva Periodontal pocketTipe poket ini terjadi dengan destruksi jaringan periodontal pendukung. Pendalaman poket yang progresif mengarah ke destruksi jaringan periodontal pendukung dan pelonggaran serta pengelupasan pada gigi. Dua tipe poket periodontal: Suprabony (supracrestal atau supraalveolar), di mana bagian bawah poket adalah koronal sampai tulang alveolar di bawahnya. Infrabony (infrabony, subcrestal, atau intraalveolar), di mana bagian bawah poket adalah apical sampai tulang alveolar. Dinding poket lateral berada di antara permukaan gigi dan tulang alveolar.

Poket dapat melibatan satu, dua atau lebih permukaan gigi dan bisa menjadi kedalaman dan tipe yang berbeda pada permukaan yang berbeda dari gigi yang sama dan pada permukaan yang dekat dari ruang interdental yang sama. Poket juga bisa menjadi spiral (berasal dari satu permukaan gigi dan berputar mengelilingi gigi untuk melibatkan satu atau lebih permukaan tambahan). Tipe-tipe poket ini umum pada daerah furkasi.

Gambaran klinisTanda klinis seperti berwarna merah kebiruan, margin gingival yang menebal; zona merah kebiruan dari margin gingival ke mukosa alveolar; pendarahan gingival, supurasi (nanah), mobilitas gigi, dan pembentukan diastema dan gejala seperti rasa sakit local atau rasa sakit dalam pada tulang merupakan tanda adanya poket periodontal.Metode yang terpercaya untuk mengetahui lokasi dan perluasan poket periodontal adalah dengan melakukan probing pada margin gingival dengan hati-hati di setiap permukaan gigi. Berdasarkan kedalam saja, terkadang sulit untuk membedakan antara kedalaman sulkus yang normal dengan poket periodontal yang dangkal. Dengan kasus perbatasan, perubahan patologik di dalam gingival membedakan dua kondisi tersebut.

PatogenesisLesi awal pada perkembangan periodontitis adalah inflamasi gingival dalam respon terhadap gangguan bakteri. Perubahan yang terlibat dalam transisi dari sulkus gingival normal ke poket periodontal yang patologik berkaitan dengan proporsi yang berbeda dari sel bakteri dalam plak gigi. Gingival yang sehat berkaitan dengan sedikit mikroorganisme, kebanyakan coccoid cells dan straight rods. Gingiva yang sakit berkaitan dengan peningkatan jumlah spirochetes dan motile rods. Bagaimanapun, tempat mikrobiota yang sakit tidak bisa digunakan sebagai predictor kehilangan perlekatan atau tulang selanjutnya karena kehadiran mereka sendiri tidak cukup untuk penyakit mulai berprogress.Pembentukan poket mulai sebagai perubahan inflamasi di dalam dinding jaringan ikat pada sulkus gingival. Eksudat seluar dan cairan inflamasi menyebabkan degenerasi jaringan ikat di sekitarnya, termasuk fiber gingival. Hanya apical sampai junctional epithelium, serat kolagen rusak dan daerah tersebut menjadi ditempat oleh sel inflamasi dan edema.Dua menkanisme dipertimbangkan untuk berkaitan dengan kehilangan kolagen. (1) kolagenase dan enzim lain yang diiseksresikan sel yang bervariasi dalam jaringan sehat dan yang terinflamasi seperti fibroblast, polymorfonuklear leukosit, dan makrofag menjadi ekstraselular dan merusak kolagen; enzim ini yang mendegradasikan kolagen dan matriks makromolekul lain menjadi peptide kecil disebut matrix metalloproteinase. (2) fibroblast memfagosit serat-serat kolagen dengan memperluas proses sitoplasmik sampai ke ligament-cementum dan mendegradasi benang kolagen yang dimasukan dan fibril dari matriks sementum.Sebagai akibat dari kehilangan kolagen, sel apical pada junctional epithelium berproliferasi sepanjang akar. Bagian koronal pada junctional epithelium terpisah dari akar sebagai karena migrasi bagian apical. Sebagai hasil inflamasi, PMN menginvasi ke ujung koronal dari junctional epithelium dalam jumlah banyak. PMN tidak bergabung satu sama lainnya atau ke sel epitel yang tersisa oleh desmosom. Ketika volume relative PMN mencapai kira-kira 60% atau lebih dari junctional epithelium, jaringan kehilangan sifat kohesifnya dan menjadi terpisah dari permukaan gigi. Sehingga, daerah sulkus bergerak ke apikal, dan epitel oral sulcular menempati bagian yang bertambah secara bertahap dari lapisan sulkular (poket).Peningkatan kedalam awal pada poket telah dideskripsikan terjadi di antara junctional epithelium dan gigi, atau oleh pembelahan intraepitel dalam junctional epithelium. Perluasan junctional epithelium sepanjang akar mensyaratkan adanya sel epitel yang sehat. Degenerasi atau nekrosis pada junctional epithelium terjadi lebih lambat dari pembentukan poket. Perubahan degenerative terlihat di junctional epithelium pada dasar dari poket periodontal biasanya tidak lebih parah daripada yang berada di epitel dari dinding poket lateral. Karena migrasi dari junctional epithelium mensyaratkan sel yang sehat dan dan dapat hidup terus menerus, bisa disimpulkan bahwa perubahan degenerative terlihat di daerah ini terjadi setelah junctional epithelium mencapai posisinya di sementum.Derajat infiltrasi leukosit pada junctional epithelium tidak tergantung pada volume jaringan ikat yang terinflamasi, dan demikian proses ini dapat terjadi pada gingival dengan sedikit tanda-tanda inflamasi klinis. Dengan inflamasi yang berkelanjutan, gingival meningkat dalam jumlah besar, dan puncak margin gingival memanjang ke arah koronal. Junctional epithelium berlanjut untuk migrasi sepanjang akar dan berpisah. Epitel pada dinding poket lateral berproliferasi membentuk bulat, seperti pemanjangan kabel ke dalam jaringan ikat yang terinflamasi. Leukosit dan edema dari jaringan ikat yang terinflamasi menginfiltrasi epitel yang melapisi poket, menghasilkan berbagai derajat dari degenerasi dan nekrosis.Perubahan sulkus gingival menjadi poket periodontal membuat sebuah daerah di mana penghilangan plak menjadi tidak mungkin dilakukan, dan terbentuklah mekanisme berikut:Plak inflamasi gingival pembentukan poket pembentukan lebih plak

Histopatologi

Soft tissue wall jaringan konektif membesar dan diinfiltrasi oleh sel plasma (80%), limfosit, PMN pembuluh darah berproliferasi dan berdilasi terjadi degenerasi terbentuk sel-sel nekrotik junctional epithelium pada dasar poket biasanya lebih pendek daripada pada sulkus normal perubahan terparah pada poket periodontal terjadi sepanjang dinding lateral degenerasi yang progresif dari epithelium memicu ulserasi dan supurasi pada dinding lateral keparahan perubahan degeneratif relatif tidak berhubungan dengan kedalaman poket

Bacterial invasionBakteri-bakteri seperti Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans ditemukan pada kasus aggressive periodontitis.

Microtopography of the gingival wall of the pocketArea-area yang terbentuk pada dinding poket sebagai hasil dari interaksi host dan bakteri :1. areas of relative quiescence2. areas of bacterial accumulation3. areas of emergence of leukocytes4. areas of leukocyte-bacteria interaction5. areas of intense epithelial desquamation6. areas of ulceration7. areas hemorrhage

transisi dari satu area ke area lain :bakteri terakumulasi di area yang tadinya merupakan quiescence area merangsang reaksi dari leukosit terjadi interaksi leukosit-bakteri memicu intense epithelial desquamation ulceration and hemorrhage

Poket periodontal sebagai penyembuhan lesi poket periodontal adalah lesi inflamasi kronis yang secara konstan memperbaiki diri penyembuhan sempurna tidak mungkin terjadi karena tetap adanya serangan bakteri kondisi dari soft tissue wall dari poket periodontal dihasilkan dari perubahan-perubahan destruktif dan konstruktif jaringan keseimbangannya menghasilkan gambaran klinis seperti warna, konsistensi, dan tekstur permukaan dari dinding poket jika cairan inflamasi dan eksudat mendominasi dinding poket jadi merah kebiruan, lembut, spongy, dan friable, dengan permukaan yang halus dan mengkilat edematous pocket wall jika didominasi oleh sel dan serat konektif baru poket lebih keras dan berwarna pink fibrotic pocket wall

Kandungan PoketPoket periodontal terdiri dari debris termasuk mikroorganisme dengan produknya (enzim, endotoksin dan produk metabolit lainnya), cairan gingival, sisa makanan, salivary mucin (lendir), sel epithel desquamasi dan leukosit. Plak-ditutupi kalkulus biasanya dari permukaan gigi. Purulent eksudat, jika muncul, terdiri dari: leukosit yang hidup, berdegenerasi, mauoun yang sudah mati (nekrosis), bakteri (hidup dan mati), serum, dan sedikit fibrin.

Pentingnya Pembentukan PusTerdapat kecenderungan untuk lebih memperhatikan kepentingan purulent eksudat yang dihubungkan dengan keparahan penyakit periodontal karena hal tersebut diyakini berpengaruh pada penyakit periodontal. Pus merupakan gambaran umum penyakit periodontal, namun adanya pus hanya merupakan gejala sekunder. Kehadiran pus merupakan proses alamiah terjadinya perubahan inflamasi di dalam dinding poket. Kehadiran pus tidak mengindikasi kedalaman poket atau keparahan dari kerusakan pada jaringan pendukung. Perluasan pembentukan pus terjadi pada poket yang dangkal, sedangkan pada poket yang dalam menunjukkan bahwa hanya sedikit atau bahkan tidak sama sekali terdapat pus. Akumulasi local dari pus abscess yang kemudian dikenal menjadi periodontal abses.

Dinding Permukaan AkarDinding permukaan akar pada poket periodontal biasanya mengalami perubahan yang dapat menyebabkan kelanjutan proses infeksi periodontal, menyebabkan rasa sakit, dan bahkan perubahan dinding permukaan akar pada poket periodontal dapat menyulitkan tahap perawatan periodontal.Selama pendalaman poket, serat kolagen yang berada di dalam sementum hancur dan sementum menjadi terekspos ke lingkungan oral. Sisa kolagen pada sharpeys fiber di dalam sementum mengalami degenerasi, menciptakan lingkungan yang baik sehingga memungkinkan penetrasi bakteri. Penetrasi bakteri ke dalam sementum dapat ditemukan di sementodentinal junction dan juga dapat masuk dentinal tubules.Penetrasi dan pertumbuhan bakteri menyebabkan terjadinya fragmentasi dan kerusakan pada permukaan sementum sehingga menghasilkan daerah sementum yang nekrosis. Daerah ini terpisah dari lamellated cementum oleh kumpulan bakteri (Gambar 22.16)Secara klinis perubahan yang terjadi pada dinding permukaan akar pada poket periodontal terlihat dari permukaan sementum yang lebih halus. Perubahan ini bersifat asimptomatik, namun menimbulkan rasa nyeri ketika dilakukan probing pada area tersebut.Beberapa perubahan yang dapat terjadi pada permukaan dinding akar pada periodontal poket : Dekalsifikasi dan Remineralisasi pada Cementum

AreaPenjelasan

Area of increased mineralizationKemungkinan diakibatkan oleh pertukaran, terbukanya lapisan sementum ke rongga mulut, mineral dan komponen organic pada permukaan sementum-saliva. Kadungan mineral meningkat pada sementum yang terbuka. Mineral tersebut adalah : calcium, magnesium, phosporus, dan fluoride. Zona hipermineralisasi terdeteksi dan berkaitan erat dengan peningkatan struktur kristal. Perkembangan zona ini dapat meningkatkan mekanisme pertahanan gigi dari kerusakan gigi (gigi menjadi lebih resisten terhadap kerusakan)

Area of demineralization

Umumnya berkaitan dengan karies akar. Keluarnya oral fluid dan plak bakteri hasil dari proteolysis (pemecahan protein), menyebabkan sementum menjadi lunak/halus sehingga berlanjut ke proses fragmentasi dan kavitasi. Tidak seperti karies enamel, karies akar cenderung melakukan progress ke jaringan sekitarnya daripada ke gigi. Karies akar yang aktif, terlihat yellowish atau light-brown, tertutup oleh plak dan mempunyai konsistensi yang lembut pada waktu melakukan probing. Sedangkan pada lesi karies akar yang tidak aktif, terlihat lesi yang lebih gelap dengan permukaan yang lebih halus dan keras ketika probingMikroorganisme yang paling dominant pada karies akar : actinomyces viscous, actinomyces naeslundii, S.mutans, S.salivarus, S. sanguis.

Area of cellular resorption of cementum and dentin

Umumnya berada di akar yang tidak terekspos akibat penyakit periodontal. Selama akar masih dilapisi oleh ligament periodontal, maka masih akan mengalami proses perbaikan. Area ini dapat dibedakan dari karies sementum melalui permukaan yang jelas serta permukaan yang keras.

Surface morphology of the Tooth Wall of Periodontal PocketTerdapat zona-zona yang ditemukan pada dasar poket periodontal, yaitu : 1. Cementum covered by calculus2. Attached plaque zona yang ditutup oleh calculus dan meluas secara apikal dengan tingkat perluasan yang berbeda-beda, antara 100-500 m3. The zone of unattached plaque zona yang mengelilingi attached plaque dan meluas secara apical4. The zone where the junction epithelium is attached to the tooth Pada sulkus yang normal perluasan zona ini lebih dari 500 m, sedangkan pada poket periodontal perluasannya akan berkurang menjadi kurang dari 100 m5. Zone of semidestroyed connective tissue fibers apikal ke junctional epithelium terdapat zona semidestroyed serat jaringan penghubung

Aktivitas penyakit periodontalPoket periodontal terjadi melalui periode exacerbation dan quiescence. 1. Periode quiescence digambarkan sebagai periode dimana respon inflamasi berkurang, sedikit atau tidak adanya kehilangan tulang dan perlekatan jaringan ikat 2. Periode exacerbation ditandai dengan munculnya unattached plaque dimana terdapat bakteri gram-negative, motile dan bakteri anaerob. Selain itu, terjadi kehilangan tulang dan perlekatan jaringan ikat serta terbentuknya poket makin dalam.

Kedua periode tersebut juga dikenal sebagai periode aktif untuk periode quiescence dan periode inaktif untuk periode exacerbation.Secara klinis, poket periodontal yang terjadi melalui periode aktif dapat dilihat apabila terjadi perdarahan baik yang berlangsung secara spontan atau hanya ketika dilakukan probing serta adanya gingival exudate dalam jumlah yang banyak. Sedangkan secara histologi, epitelium poket terlihat lebih tipis dan mengalami ulserasi serta terjadi infiltrasi plasma sel, PMN Leukosit, atau keduanya. Penyebaran infeksi dari poket periodontal berpengaruh kepada perubahan patologis pada pulpa. Perubahan tersebut menyebabkan timbulnya rasa sakit. Keterlibatan pulpa pada penyakit periodontal dapat terjadi baik melalui foramen apikal ataupun kanal lateral pada akar setelah infeksi penyakit periodontal tersebut telah meluas melalui ligamen periodontal.

Hubungan antara kehilangan perlekatan dan tulang dengan kedalaman poketPembentukan poket menyebabkan kehilangan perlekatan pada gingival dan penggundulan (denudation) pada permukaan akar. Keparahan biasanya (tetapi tidak selalu) berhubungan dengan kedalaman poket. Hal ini karena tingkat dari attachment loss tergantung dari lokasi dasar poket yang ada di permukaan akar. Kedalaman poket merupakan jarak antara dasar poket dan crest pada gingival margin. Poket dengan kedalaman yang sama mungkin berkaitan dengan tingkat attachment loss yang berbeda, dan poket dengan kedalaman yang berbeda mungkin juga berkaitan dengan jumlah attachment loss yang sama.Keparahan dari hilangnya tulang biasanya (tapi tidak selalu) berkaitan dengan kedalaman poket. Pelebaran attachment dan hilangnya tulang mungkin berhubungan dengan poket yang dangkal. Namun, apabila attachment loss disertai dengan resesi gingival margin dan terdapatnya sedikit kehilangan tulang dapat terjadi pada poket yang dalam.

Hubungan poket periodontal dengan tulangPada intrabony pocket, dasar poket bermula dari apical hingga mencapai alveolar crest. Intrabony pocket seringkali terdapat pada daerah interproksimal, tetapi juga bisa berlokasi di daerah fasial dan lingual permukaan gigi. Pada suprabony pocket, dasar poket bermula dari coronal hingga mencapai alveolar crest.Proses inflamasi, proliferasi, dan degenerasi yang terjadi baik pada poket infrabony maupun pada poket suprabony memiliki kecenderungan untuk merusak jaringan penyokong periodontal. Pada prinsipnya perbedaan antara intrabony dan suprabony pocket : Hubungan antara dinding jaringan yang lunak pada poket ke tulng alveolar Pola kerusakan tulang Arah dari transeptal fiber pada ligamen periodontalKetika hilanganya perlekatan dan tulang terjadi sebagai hasil dari suprabony pocket, alveolar crest dan ligament periodontal berangsur-angsur mencapai posisi apical, namun alveolar crest dan ligament periodontal tetap mempertahankan bentuk karena kehilangan tulang yang terjadi pada poket suprabony terjadi secara horizontal. Sedangkan, kerusakan tulang pada poket intabony terjadi secara vertikal, sehingga terjadi perubahan bentuk pada alveolar crest.

PERIODONTAL ABSCESS (lateral / parietal abscess)Definisi: Abses yang terbentuk karena timbulnya peradangan ligament periodontal. Inflamasi purulent yang terlokalisasi pada jaringan periodontalGingival abscesses adalah abses yang terlokalisasi pada gingival disebabkan oleh luka pada permukaan luar pada gingival dan tidak melibatkan struktur pendukung. Abses gingival dapat disertai dengan atau tidak disertai poket periodontal.Pembentukan periodontal abscess dapat terjadi dengan berbagai cara, yaitu : 1. Penyebaran infeksi dari poket periodontal yang dalam menuju ke jaringan pendukung periodontal (supporting periodontal tissue) berlanjut ke proses inflamasi supuratif di sepanjang aspek lateral dari akar.2. Perluasan lateral inflamasi dari permukaan dalam poket periodontal menuju ke jaringan penghubung pada dinding poket. Lokalisasi dari abscess dihasilkan ketika drainase menuju poket menjadi rusak. 3. Pada poket, terdapat jalan yang berliku di seluruh akar, abses periodontal dapat terbentuk dari culde-sac (kantung yang buntu)4. Pembersihan yang tidak menyeluruh pada kalkulus selama perawatan periodontal 5. Abses periodontal dapat terjadi tanpa kehadiran penyakit periodontal yaitu akibat trauma pada gigi atau perforasi dinding lateral pada akar ketika dilakukannya perawatan endodontik.

Periodontal abscess diklasifikasikan menurut lokasi sebagai berikut :

1. Abscess in the supporting periodontal tissueTerjadi di sepanjang aspek lateral pada akar. Pada kondisi ini, biasanya terdapat rongga/sinus pada tulang yang meluas secara lateral dari abses menuju permukaan bagian luar.

2. Abscess in the soft tissue wall of a deep periodontal pocket

1. Adanya infasi bakteri pada jaringan2. Adanya serangan organisme yang didintifikasikan sebagai organisme gram negative cocci, diplococci, sphirochetes. Mikroorganisme gram negative yang bersifat anaerob merupakan mikroorganisme utama yang berkolonisasi pada abses periodontal.3. Adanya infasi fungi

Secara mikroskopis, abses merupakan akumulasi lokal PMNs (yang dapat hidup maupun tidak) di dalam dinding poket periodontal. PMNs melepaskan enzim yang akan mencerna sel dan struktur jaringan lainnya, membentuk produk cairan yang dikenal dengan Pus yang merupakan penyusun utama abses. Reaksi inflamasi akut mengelilingi area purulent epithelium mengeluarkan edema intraseluler dan ekstraseluler yang digunakan untuk menginfasi leukosit. Abses akut yang terlokalisasi menjadi abses kronik ketika isi purulentnya didrainasekan/dikeluarkan melalui fistula masuk ke dalam permukaan luar gingival atau menuju ke poket periodontal serta infeksi yang menjadi penyebab abses tetap ada dan tidak dihilangkan.

PERIODONTAL CYSTMerupakan lesi yang tidak biasa dimana kista periodontal menyebabkan kerusakan lokal pada jaringan periodontal di sepanjang permukaan akar lateral, dan sering terjadi pada area Caninus sampai Premolar Rahang Bawah. Terdapat beberapa kemungkinan penyebab kista periodontal, antara lain:1. Kista odontogenik yang disebabkan oleh proliferasi sisa epithel malassez; stimulus yang menginisiasi aktivitas selular (belum diketahui)2. Kista dentigerous lateral kista yang timbul dari folikel yang mengelilingi gigi yang sedang berkembang tersimpan (retain) di rahang setelah gigi erupsi.3. Kista primodial kista yang terdapat pada benih gigi supernumeri.4. Rangsangan pada sisa epithelial di ligament periodontal yang disebabkan oleh infeksi dari abses periodontal atau pulpa melalui accessory root canal.Kista periodontal biasanya bersifat asimptomatik dan tanpa disertai perubahan menyeluruh. Kista periodontal dapat terlihat sebagai tonjolan yang lembut. Secara radiografis, kista periodontal interproksimal muncul pada bagian di samping akar yang terlihat sebagai daerah yang radiolusen dibatasi oleh garis radiopak. Namun, secara radiografis gambaran kista periodontal tidak dapat dibedakan dari abses periodontal.

Secara mikroskopis, batas kista mungkin :1. Tersusun longgar, non keratin, tebal, memproliferasi epithelium2. Tipis, non keratin epithelium3. Atau odontogenic keratocyst.

Klasifikasi periodontitis

Necrotizing Ulcerative Periodontitis and Refractory Periodontitis a. Necrotizing Ulcerative Periodontitis NUP merupakan kelanjutan dari Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG) menuju ke struktur periodontal, mengawali hilangnya perlekatan dan tulang. Tanda dan Gejala : Nekrosis dan ulserasi di bagian koronal dari papilla interdental dan atau gingival margin, painfull, margin gingival berwarna merah terang dengan peradarahan, halitosis, dan terdapat juga manifestasi sistemik seperti demam, malaise, dan lymphadenopathy. Meningkatnya level stress, perokok berat, dan kurangnya nutrisi dapat menjadi faktor yang berkontribusi dalam penyakit NUP. Terdapat dua type dari NUP didasarkan pada hubungannya dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS):1. Non AIDS Type Necrotizing Ulcerative PeriodontitisGambaran Klinis: Tipe ini merupakan kelanjutan dari NUG yang telah lama diderita. Karakteristik NUG : area ulserasi dan nekrosis pada margin gingiva yang terlapisi oleh pseudomembran (material lunak putih kekuningan). Margin ulserasi juga dikelilingi oleh lingkaran erythematous. Lesi ini sering menimbulkan rasa sakit dan perdarahan, meningkatkan localized lymphadenopathy, serta demam dan malaise. Secara mikroskopis, terdapat kehadiran PMN (dominan) pada area ulserasi, juga terdapat limfosit dan sel plasma dibagian perifer dan bagian dalam. Sel-sel inflamasi menginfiltrasi lesi NUG, terutama dalam kasus jangka panjang dapat lanjut menuju dasar tulang, menghasilkan kedalaman, dan lesi tulang seperti kawah (crater-like osseous lesion), sering terjadi pada area interdental kasus ini didiagnosa sebagai NUP. Lesi dapat berkembang menjadi gangrenous stomatitis atau noma yang terjadi pada anak dengan malnutrisi berat. Karakteristik NUP yaitu pembentukan kawah tulang interdental yang dalam (fig. 27-1), tapi poket dengan kedalaman konvensional tidak ditemukan karena ulserasi dan necrotizing pada lesi gingiva menghancurkan epitel marginal, menghasilkan resesi. Lesi NUP dapat mengawali kehilangan tulang yang parah, kegoyangan gigi, dan kehilangan gigi.

Etiologi:Agen penyebab NUP belum diketahui, namun dapat diasumsikan sama dengan NUG. Namun , persamaan itu belum ditemukan. Mekanisme berkembangnya NUG menjadi NUP juga belum diketahui.

2. AIDS Associated Necrotizing Ulcerative PeriodontitisGambaran Klinis: Perubahan tipe dari inflamatory periodontal disease dapat terjadi karena infeksi virus HIV. Penyakit periodontal yang berhubungan dengan HIV, antara lain: linear gingival eritema (LGE), NUG, NUP. Bentuk necrotizing terjadi terutama pada immunosuppression yang berat dan parah. Lesi gingiva dan periodontal sering kali terlihat pada penderita AIDS. Bentuk lesi hampir sama dengan NUP dengan HIV negative, tapi terdapat beberapa komplikasi seperti terjadinya nekrosis jaringan lunak yang luas dengan terpajannya tulang dan hilangnya fragmen tulang, yang terkadang berlanjut ke area vestibular dan palatum dan menjadi necrotizing stomatitis.

Perkembangan: Kehilangan tulang pada HIV-positive NUP dapat sangat cepat. Winkler dan Colleagues menyebutkan bahwa 10 mm tulang hilang dalam 3 bulan.

Etiologi: Murray dan co-workers melaporkan kasus NUP pada pasien AIDS terdapat jamur Candida albicans dalam jumlah yang banyak, dan prevalensi tinggi Actinobacillus actinemycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, dan Campylobacter spp. Mereka juga melakukan observasi yang menemukan bahwa kerusakan lesi periodontal yang terlihat pada pasien AIDS, substansinya berbeda dari lesi NUG, terutama rendah atau bervariasinya level spirochetes. Flora yang ditemukan pada AIDS-associated NUP lebih mirip dengan yang ditemukan pada periodontitis kronis

b. Refractory Periodontitis Refractory periodontitis didefinisikan oleh American Academy of Periodontology sebagai pasien yang unresponsive terhadap perawatan yang diberikan, baik dengan seksama ataupun rutin. Refractory periodontitis harus dibedakan dengan penyakit rekuren, dimana terdapat remisi setelah terapi, diikuti oleh rekuren penyakit yang merupakan hasil dari reformasi plak dan kalkulus. Terdapat dua perbedaan opini :1. Refractory periodontitis merupakan distinct entity, berbeda dari periodontitis yang lain. Refractory periodontitis dihasilkan dari agen bakteri yang berbeda, perubahan spesifik dari host respons, atau kombinasi keduanya. Berdasarkan hal tersebut, akan terlihat multiple categories atau subtype dari pasien refraktori.2. Refractory periodontitis bukan distinct entity, dan semua kasus dari refractory priodontitis dapat termasuk dalam kategori periodontitis yang lain. Kasus refraktori sering terlihat selama perawatan/manajemen periodontitis agresif, periodontitis sebagai manifestasi penyakit sistemik yang tidak dapat disembuhkan, dan periodontitis kronis yang dieksaserbasi karena merokok atau kondisi sistemik yang tidak terkontrol seperti diabetes dan AIDS.Gambaran Klinis: Pretreatment, temuan klinis dan keparahan bukan diagnosis dari periodontitis refraktori. Setelah treatmen awal, Magnusson melaporkan tidak terdapat perbedaan dalam jumlah plak di area yang mengalami kehilangan perlekatan, tapi losing sites (area yang hilang) mengalami perdarahan menetap saat probing dan bernanah (suppuration).

Etiology: Refractory periodontitis dapat terjadi karena: respon host yang abnormal, mikroflora yang virulen dan patogen, kegagalan mengeliminasi faktor plak-retentif, atau kombinasi dari beberapa faktor tersebut. Proporsi tinggi dari A. actinomycetemcomitans dan P. intermedia terjadi pada kasus periodontitis refraktori. Rodenburg melaporkan bahwa jumlah bakteri pada poket pasien refraktori lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang tidak dirawat, tapi jumlah A. actinomycetemcomitans pada mikroflora subgingiva lebih besar dibandingkan dengan pasien yang tidak dirawat. Hal ini dapat dijelaskan :1. Dengan asumsi bahwa A. actinomycetemcomitans lebih sulit untuk dibasmi dari area subgingival dibandingkan dengan bakteri yang lain karena kemampuan invasifnya.2. Dengan reinfeksi dari area lain di dalam mulut. Haffajje et al, mengidentifikasi tiga kompleks mikroba utama pada pasien periodontitis refraktori :1. B. forsythus, F. nucleatum, dan C. rectus.2. Streptoccocus intermedius, B. gingivalis, dan Peptostreptococcus micros.3. S. intermedius dan F. nucleatum. Walker et al mengindikasikan, setidaknya ada dua pola dan kecepatan hilangnya perlekatan pada periodontitis refraktori, masing-masing pola mengindikasikan flora yang berbeda:1. Kehilangan perlekatan berlangsung relatif cepat, dengan karakteristik terdapat flora gram negatif terdiri dari spicochetes. P. intermedia, dan Fusobacterium sp. 2. Kehilangan perlekatan berlangsung lambat, dengan karakteristik terdapat flora gram negative (dominan), dan sejumlah besar S. intermedius atau organisme seperti S. intermedius. MacFarlane et al mendeskripsikan kerusakan fagositosis PMN pada pasien periodontitis refraktori dan terdapat reduksi kemotaksis PMN. Ia juga menemukan persentasi tinggi dari perokok pada kasus refractory periodontitis. Hernichel-Gorbach et al mengevaluasi respon host pada pasien dengan generalized refractory periodontitis dan dilaporkan bahwa pasien mengalami perubahan pada mononuclear cell-cytokin system.

Aggresive PeriodontitisAggresive periodontitis dibedakan dengan kronik periodontitis oleh : 1. umur pasien pada permulaan terjadinya penyakit2. Progress penyakit yang cepat3. Sifat dasar dan komposisi microflora subgingiva yang terlibat4. Perubahan dalam respon imun5. Familial aggregation of diseased individuals

a. LOCALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITIS Gambaran Klinis: Biasanya mulai terjadi pada masa pubertas. Secara klinis memiliki karakteristik : penyakitnya terlokalisasi di M1 atau I dengan interproximal attachment loss pada setidaknya 2 gigi permanen, salah satunya M1, dan melibatkan tidak lebih dari dua gigi selain M1 dan I Beberapa kemungkinan mengapa destruksi periodontal pada penyakit ini terbatas:1. Setelah kolonisasi awal pada erupsi gigi permanen pertama (M1 dan I), Actinobacillus actinomycetemcomitans menyerang pertahanan tubuh dengan bermacam-macam mekanisme yang mengizinkan bakteri untuk berkolonisasi di poket dan menginisiasi destruksi dari jaringan periodontal. Setelah serangan awal, pertahanan imun yg adekuat distimulir. Karena reaksi ini , kolonisasi pada daerah lain mungkin dicegah. Respon antibodi yg kuat kepada agen infeksius merupakan salah satu karakteristik dari localized aggresive perodontitis.2. Bakteri antagonistik A. actinomycetemcomitans dapat mengolonisasi jaringan perio dan mencegah A. actinomycetemcomitans untuk berkolonisasi lebih lanjut3. A. actinomycetemcomitans bisa kehilangan kemampuan memroduksi leukotoxin tanpa alasan yang jelas4. Ada kemungkinan bahwa defek dalam pembentukan sementum bertanggung jawab pada lokalisasi lesi

Ciri-ciri yang menyolok pada penyakit ini adalah inflamasi klinis yang terbatas walaupun poket periodontalnya dalam. Pada banyak kasus jumlah plak pada gigi yg terkena penyakit minimal dan biasanya termineralisasi menjadi kalkulus Plak mengalami peningkatan kandungan A. actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien, Porphyromonas gingivalis Perkembangan localized periodontitis cepat, tingkat kecepatan destruksi tulang pada localized aggressive periodontitis 3-4 kali lebih cepat dari periodontitis kronik Cirri-ciri lain dari penyakit ini migrasi distolabial dari insisif maksilla diiringi dengan pembentukan diastema, peningkatan mobilitas M1, akar gigi yg terkena penyakit sensitif terhadap rangsang termal dan taktil, rasa sakit yg dalam, tumpul dan menyebar selama mastikasi atau pengunyahan. Abses periodontal dapat terbentuk pada tahap ini.

Gambaran Radiografis:Vertical loss dari tulang alveolar disekitar M1 atau I, dimulai pada masa pubertas. Temuan radiografis juga termasuk arc-shaped loss tulang alveolar meluas dari permukaan distal P2 ke permukaan mesial M2.

b. GENERALIZED AGGRESSIVE PERIODONTITISGambaran Klinis: Biasanya terjadi pada individu usia dibawah 30 tahun, tapi dapat terjadi juga pada pasien yang lebih tua Tidak seperti localized aggressive periodontitis, penderita generalized aggressive periodontitis menunjukkan respon imun yang buruk terhadap kehadiran mikroorganisme pathogen Secara klinis ciri-ciri generalized periodontitis adalah interproximal attachment loss yang menyeluruh pada setidaknya tiga gigi permanent selain M1 dan I Plak penderita sedikit, mengandung p. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, dan Bacteriodes forsythus Ada dua respon jaringan gingiva pada kasus generalized aggressive periodontitis :1. Jaringan terinflamasi akut parah, sering kali berproliferasi, terulserasi, dan berwarna merah menyala. Supurasi merupakan ciri-ciri penting. Perdarahan dapat terjadi secara spontan maupun dengan rangsang ringan. Respon jaringan ini dianggap terjadi pada fase destruktif, dimana perlekatan dan tulang sedang aktif menghilang.2. Jaringan gingiva berwarna pink, bebas inflamasi, dan ada kalanya terjadi stippling. Walaupun terkesan normal, biasanya poket yang dalam dapat ditemukan saat probing. Ini terjadi pada fase pasif, dimana level tulang relatif statis. Beberapa pasien dengan penyakit ini bisa memiliki manifestasi sistemik seperti kehilangan berat badan, depresi dan general malaise

Gambaran Radiografis:Dari gambaran radigrafik ditemukan bahwa pada penyakit ini dapat terjadi kerusakan parah tulang pada beberapa gigi hingga advanced bone loss pada hampir ataupun keseluruhan gigi

Faktor resiko1. Microbiologic Factors Mikroorganisme yg berpengaruh A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodens, prevotella intermedia, dan Campylobacter rectus Pada studi lain disebutkan P. gingivalis, P. intermedia, Fusobacterium nucleatum, C. rectus, Treponema denticola Studi mikroskop electron menemukan adanya invasi bakteri : A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena, Mcoplasma spp., dan spirochetes

2. Immunologic Factors Defek system imun telah dikaitkan dengan patogenesis dari agresif periodontitis HLA-A9 (Human Leukocyte Antigens) dan antigen B15 dihubungkan dengan agresif periodontitis secara konsisten Beberapa penelitian menunjukkan kerusakan fungsional dari polymorphonuclear leukocytes (PMNs), monocytes atau keduanya Reaksi hiperresponsif dari monosit (pembentukan PGE2) sebagai respons terhadap lipoplysaccharide (LPS), dapat menyebabkan peningkatan bone loss dan hilangnya jaringan penyambung

3. Genetic Factors Defek system imun yang mempengaruhi penyakit ini mungkin turunan Penyakit ini juga bisa diturunkan

4. Enviromental FactorsJumlah dan durasi waktu merokok sangat mempengaruhi penyakit ini pada individu dewasa muda

Periodontitis kronis Sinonim : adult periodontitis atau chronic adult periodontitis karena umunya terjadi pada orang dewasa. Pada anak-anak dan usia muda mungkin terjadi tapi persentase nya lebih jarang. Definisi peridontitis kronis : penyakit infeksi hasil inflamasi pada jaringan penyangga gigi, yang disertai kehilangan perlekatan dengan cepat dan kehilangan tulang. Merupakan penyakit yang perkembangannya lambat tapi kehadiran factor sistemik dan lingkungan seperti penderita diabetes, perokok, dan stress dapat mengubah respons host terhadap akumulasi plak sehingga penyakit dapat berkembang dengan lebih cepat. Etiologi : formasi plak, inflamasi periodontal, kehilangan tulang, kehilangan perlekatan. Pembentukkan poket periodontal biasanya meneyrtai periodontitis kronis kecuali jika resesi gingival terjadi bersamaan dengan hilangnya perlekatan, maka poket akan terlihat dangkal meski attachment loss dan hilangnya tulang terjadi terus-menerus. Ciri-ciri klinis1. Karakteristik umum : Adanya plak supragingival dan subgingival yang disertai kalkulus Inflamasi gingival Pembentukkan poket Kehilangan perlekatan dan tulang alveolar Gingival menjadi lunak dan warnanya berubah dari merah pucat menjadi magenta Margin gingival berbentuk tumpul dan papilla menjadi flat Pada radiograf tampak adanya kehilangan tulang.

2. Distribusi penyakitPeriodontitis merupakan penyakit dengan lokasi yang spesifik, karena bila periodontitis terjadi pada gigi, tanda-tanda klinis periodontitis dapat terjadi hanya pada salah satu permukaan sedangkan permukaan lain tingkat perlekatannya normal. Seperti, pada permukaan peroksimal akumulasi plak yang kronis menyebabkan kehilangan perlekatan tapi pada permukaan fasial bebas plak dan bebas dari penyakit sehingga disebut localized periodontitis. Bila yang terkena adalah sebagian besar bagian mulut baga disebut generalized periodontitis.Distribusi penyakit digolongkan menjadi :1. localized periodontitis : bila 30% bagian mulut menampakkan adanya kehilangan perlekatan dan tulangPola kehilangan tulang : vertical, bila kehilangan tulang dan perlekatan terjadi pada salah satu permukaan gigi lebih besar dari pada permukaan2 lain ; horizontal, bila kehilangan tulang dan perlekatan terjadi dengan laju yang sama pada seluruh permukaan gigi.

3. Keganasan penyakitDigolongkan menjadi :1. Slight (mild) periodontitis : kerusakkan periodontium masih ringan, yaitu bila attachment loss yang terjadi tidak lebih dari 1-2 mm2. Moderate periodontitis : bila attachment loss antara 3-4 mm3. Severe periodontitis : bila attachment loss lebih dari 5 mm

4. Gejala penyakit Biasanya tidak sakit (painless) maka pasien tidak dating ke dokter gigi untuk meminta perawatan dan jarang menerima rekomendai perawatan. Gejala yang mungkin dirasakan pasien adalah rasa tidak nyaman bila poket kemasukkan makanan atau kadang ada rasa gatal pada gingiva.

Faktor risiko1. Riwayat periodontitis terdahuluPasien yang memiliki riwayat periodontitis memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkena periodontitis kronis. Khusunya pada pasien yang eprnah mengalami kehilangan tulang dan perlekatn serta terjadi poket akan berlanjut pada kehilangan jaringan penyangga bila perawatan kurang atau tidak berhasil. Selain itu, pasien periodontitis kronis yang sukses dirawat risikonya juga akan meningkat bila akumulasi plak terus meningkat. 2. Factor localKehadian mikroorganisme yang bersifat pathogen pada plak akan menimbulkan efek local pada sel-sel inflamsi dan pada sel-sel dan jaringan host sehingga akan menempakkan proses penyakit dengan lokasi yang spesifik. OH pasien juga merupakan factor penting yang berperan dalam periodontitis kronis. Kalkulus menjadi factor terpenting karena kalkulus dapat memeprtahankan bakteri2 plak untuk terus menempel pada permukaan yang kasar permbersihan kalkulus sangat penting untuk menjaga kesehatan periodontium.3. Factor sistemikDiabetes kondisi sistemik yang dpaat meningkatkan perkembangan dan perluasan penyakit periodontal. Khusunya diabetes tipe II atau non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) meningkat seiring usia dan tipe I (IDDM) yang ditemukan pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda juga dapat meningkatkan kerusakkan jaringan periodontium jika uncontrolled.4. Factor lingkungan dan tingkah lakuMerokok meningkatkan keparahan dan perluasan penyakit periodontal.Hasilnya pada perokok dengan periodontitis kronis terdapat kehilangan tulang dan perlekatan, keterleibatan daerah furkasi, dan poket yang dlaam. Juga menampakkan lebih banyak kalkulus supragingival dan baisanya bleeding lebih jarang terjadi dibanding pada non perokok.