POLUSI LOGAM BERAT PLUMBUM (Pb) DI LINGKUNGAN: PERUBAHAN PATOLOGIK

DAN PEMANTAUANNYA

UNIVERSITAS GADJAH MADA

Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Pada Fakultas Kedokteran Hewan

Universitas Gadjah Mada

Oleh Prof. drh. Bambang Hariono, Ph.D.

2

POLUSI LOGAM BERAT PLUMBUM (Pb) DI LINGKUNGAN: PERUBAHAN PATOLOGIK

DAN PEMANTAUANNYA

UNIVERSITAS GADJAH MADA

Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Pada Fakultas Kedokteran Hewan

Universitas Gadjah Mada

Diucapkan di depan Rapat Terbuka Majelis Guru Besar Universitas Gadjah Mada

pada tanggal 24 Januari 2008 di Yogyakarta

Oleh Prof. drh. Bambang Hariono, Ph.D.

3

Patologi Klinik Veteriner merupakan bidang ilmu yang mempelajari tentang penyakit pada hewan. Ahli Patologi Klinik Veteriner adalah seorang dokter hewan yang mempelajari penyakit hewan, pemeriksaan darah, jaringan maupun cairan tubuh, spesimen-spesimen lain dari pasien secara individu maupun populasi. Patologi Klinik merupakan pengejawantahan dari berbagai disiplin ilmu, dengan subspesialitas mencakup hematologi/koagulasi, kimia, sitologi, urinalisis, serologi, toksikologi, biopsi, endokrinologi, mikrobiologi, parasitologi, imunologi dan virologi (Dodd, 1991; Anonim, 1996a).

Ahli Patologi Klinik Veteriner mempunyai peranan yang cukup luas:1) akademik antara lain mengajar, penelitian dan pelayanan publik; 2) diagnosa laboratorik antara lain interpretasi hasil pemeriksaan laboratorik, evaluasi/pemeriksaan laboratorik terhadap spesimen, melayani konsultasi dan menjamin kontrol pemeriksaan; 3) industri antara lain mendukung penelitian-penelitian yang melibatkan penggunaan hewan laboratorium dalam rangka pengembangan obat baru, keamanan obat atau produk serta kemanjuran obat (drug efficacy); 4) toksikologi yang sifatnya individual misalnya kasus keracunan maupun yang bersifat lingkungan misalnya polusi lingkungan (Hall, 2000; Schultze dan Sullivan, 2007).

Negara dan bangsa Indonesia mempunyai falsafah hidup Pancasila yang begitu agung dan mulia, dan sudah barang tentu bangsa Indonesia adalah bangsa yang religius, yang mempercayai adanya kekuatan dan kekuasaan yang tertinggi hanya pada Allah SWT semata, jauh melampaui kekuatan dan kekuasaan manusia. Sebagai manusia kita telah diberi modal dasar dalam hidup dan kehidupan oleh Tuhan Yang Maha Esa, yang senantiasa harus dikembangkan, diasah dan dipertajam meliputi kemampuan: cipta, karsa, dan rasa. Dengan karunia Allah kita diberi akal, maka manusia pantas menjadi representatif (wakil) Tuhan atau kalifah di muka bumi serta dapat memanfaatkan alam di sekelilingnya untuk kelangsungan hidupnya secara bertanggungjawab, tidak boleh merusaknya dan berkewajiban melestarikannya dengan pengolahan yang benar. Berangkat dari kemampuan dasar yang telah diberikan oleh Allah seperti yang telah disebutkan di atas disertai telah diraihnya jabatan Guru Besar, maka pada kesempatan yang baik ini saya akan menyampaikan pidato yang

4

berjudul: Polusi logam berat Plumbum (Pb) di lingkungan: Perubahan patologik dan pemantauannya. Polusi atau pencemaran merupakan masalah kita bersama yang harus kita tanggulangi bersama pula dan senantiasa berusaha melestarikan lingkungan kita sebaik-baiknya. Masalah kontaminasi lingkungan hidup senantiasa mengikuti ragam aktivitas manusia di atas bumi sepanjang kehidupannya.

POLUSI LOGAM BERAT PLUMBUM (Pb) DI LINGKUNGAN: PERUBAHAN PATOLOGIK DAN PEMANTAUANNYA

Pendahuluan

Berbicara mengenai lingkungan dapat diartikan sebagai media atau suatu area, tempat atau wilayah yang di dalamnya terdapat bermacam-macam bentuk aktivitas yang berasal dari ornamen-ornamen penyusunnya. Ornamen-ornamen yang ada dalam dan membentuk lingkungan, merupakan suatu bentuk sistem yang saling mengikat, saling menyokong kehidupan mereka. Karena itu suatu tatanan lingkungan yang mencakup segala bentuk aktivitas dan interaksi di dalamnya disebut juga dengan ekosistem.

Bola bumi sebagai satu lingkungan hidup yang tersatu dan tidak terceraikan menjadi wadah bagi segenap dan seluruh perikehidupan di atas bumi, dapat dirinci sekurang-kurangnya dalam 3 (tiga) jenis: kehidupan tumbuh-tumbuhan, yang terlaksana dalam lingkungan hidup nabati; kehidupan hewan, yang terlaksana dalam lingkungan hewani; dan kehidupan manusia, yang terlaksana dalam lingkungan hidup manusiawi.

Kita bersama telah memaklumi bahwa kita berpijak dan hidup di bumi yang konon telah berumur kurang lebih 4,5 milyar tahun. Manusia menghuninya baru sekitar 25.000 tahun dari sejarah pertumbuhan bumi ini. Bentuk secara kasar dianggap berbentuk bola mempunyai jari-jari 6.378 km dan berat kira-kira 5,9 x 1029 gram. Bagian bumi yang menunjang kehidupan manusia hanyalah keraknya saja setebal antara 40-60 km (Zen, 1984). Pada bagian paling atas tadi, disebut tanah. Di atas tanah tersebut hidup tanaman, hewan dan manusia.

5

Adapun pengertian pencemaran lingkungan hidup yang tercantum dalam Undang-undang No. 4 Tahun 1982 tentang Ketentuan-ketentuan Pokok Pengelolaan Lingkungan Hidup adalah sebagai berikut: masuknya atau dimasukkannya makhluk hidup, zat, energi, dan atau komponen lain ke dalam lingkungan dan atau berubahnya tatanan lingkungan oleh kegiatan manusia atau oleh proses alam, sehingga kualitas lingkungan turun sampai ke tingkat tertentu yang menyebabkan lingkungan menjadi kurang atau tidak dapat berfungsi lagi sesuai dengan peruntukannya.

Bahan polutan yang sangat berbahaya umumnya berasal dari buangan industri, terutama sekali industri kimia (misalnya produk dari industri pestisida) dan industri yang melibatkan logam berat (Pb, Hg, Cd, Cu, Ag dan Cr) dalam proses produksinya. Sumber pencemaran logam berat (misalnya plumbum/timah hitam/timbal/Pb pada lingkungan dapat dicermati pada Gambar 1. Masalah polusi lingkungan diawali dari aktivitas manusia saat menggali sumber daya alami lewat usaha pertambangan dilanjutkan dengan proses permurnian menjadi bahan dasar untuk keperluan pembuatan suatu produk (misalnya: cat, kabel, gelas, baterai, pestisida dan bahan bakar minyak penghasil gas buang kendaraan bermotor).

6

Gambar 1. Sumber pencemaran timah hitam (Pb) pada lingkungan. (Diambil dari National Academy of Sciences, 1980).

Kasus Keracunan Pb di Lingkungan

Kurang lebih 100 tahun terakhir telah dilaporkan jumlah yang tinggi tentang kasus keracunan Pb, yaitu sejak dikenalkan pertama kalinya penggunaan tetraethyl lead (TEL) dan tetramethyl lead (TML) tahun 1923 sebagai bahan additives dalam bahan bakar bensin sebagai “antiknock” mesin kendaraan bermotor, yang di samping itu berfungsi menaikkan efisiensi dari bahan bakar (Ewing dan Pearson, 1974).

7

Kasus keracunan Pb pada hewan ternak umumnya dilaporkan akibat makan rumput yang berasal dari sekitar daerah pertambangan atau industri, rumput yang berasal dari sekitar jalan raya atau hewan mengunyah serpihan-serpihan cat tembok, menjilat-jilat kaleng cat, oli motor dan batu baterai bekas. Hewan-hewan tersebut memperlihatkan gejala-gejala keracunan Pb yang spesifik. Pada sapi misalnya memperlihatkan gejala-gejala depresi, anorexia, kolik, diare, gigi berkerot-kerot, hewan gelisah sampai pada eksitasi. Kuda lebih peka dibanding dengan sapi, ini ada hubungannya dengan kebiasaan cara memakan rumput. Kuda mempunyai kebiasaan makan rumput dengan mencabut rumput tersebut disertai akarnya dan tidak ketinggalan tanah yang terkontaminasi oleh polutan Pb ikut termakan. Hal ini tidak terjadi pada hewan sapi. Gejala-gejala klinis pada kuda seperti penurunan berat badan, kekakuan persendian, kelemahan otot, depresi, kolik, diare, bulu kasar, kusam dan kering, sesak nafas (dyspnea) dan meraung (roaring) akibat paralisis otot laring. Pada pemeriksaan darah, tampak peningkatan kadar Pb darah, anemia dengan disertai peningkatan jumlah eritrosit muda dan basophilic stippling dalam eritrosit. Pemeriksaan sinar rontgen memperlihatkan adanya blue line pada ginggiva dan tulang panjang (Burton’s line) (Johnston, 1986). Ketidakmampuan untuk terbang dan inkoordinasi karena paralisis otot sayap merupakan gejala spesifik yang terjadi pada burung dan kelelawar yang mengalami keracunan plumbum (Hariono, 1991).

Tanda-tanda keracunan akut pada manusia terlihat seperti rasa sakit pada perut, muntah, konstipasi atau diare, kelemahan dan anorexia. Tinja berwarna kehitaman karena terbentuk senyawa Pb sulfida. Keracunan subkronis sampai kronis akan memperlihatkan gejala-gejala seperti: pusing kepala, gelisah, kelemahan, insomnia dengan mimpi yang jelek, muntah dan diare (Kazantzis, 1987). Selanjutnya apabila ada gangguan saraf perifer, akan terlihat gejala-gejala seperti: kelumpuhan anggota gerak dan tremor, dan adanya gambaran garis timah pada tulang panjang, persendian lutut serta pergelangan tangan. Biasanya diikuti oleh gangguan sistemik yang lain misalnya gangguan sistem hemopoitik (anemia), sistem kardiovaskuler, sistem reproduksi dan lain-lain.

8

Kebanyakan senyawa logam berat juga bersifat mutagenik, karsinogenik dan teratogenik pada individu penderita. Efek genotoksik Pb telah dilaporkan pada pekerja-pekerja yang berkecimpung dengan logam Pb, terlihat adanya aberasi kromosom pada limfosit darah perifer (Grandjean et al., 1983; Al-Hakkak et al., 1986). Plumbum bersifat mutagenik terhadap sel-sel hewan maupun tanaman (Bauchinger dan Schmid, 1972; Lower et al., 1978). Di samping itu Pb bersifat karsinogenik dan mutagenik pada hewan (James et al., 1966; Kimmel et al., 1980) dan manusia (Angle dan McIntire, 1964; Palmisano et al., 1969).

Di Indonesia, data penderita keracunan timah hitam pada hewan dan manusia belum dilaporkan secara rinci, banyak kemungkinan adanya kasus keracunan Pb pada hewan, orang dan tanaman tercemar.

Ruang Lingkup Pencemaran Plumbum

Timah hitam dengan simbol Pb; nomor atom 82; berat atom 207,19; berat jenis 11,34; berwarna kebiruan atau abu-abu keperakan; titik lebur 327,50C; dan titik didih 1,7400C. Logam Pb masuk dalam sistem periodik grup metal 4b dan mumpunyai valensi 0, +2, dan +4. Pb(+2) adalah biasa ditemukan dalam bentuk garam anorganik, sedangkan Pb(+2) adalah unsur utama dalam senyawa organik. Unsur Pb di alam mempunyai beberapa isotop yaitu:204Pb, 206Pb, 207Pb,208Pb, 210Pb, 211Pb, dan 214Pb (WHO, 1977; Tabor, 1984).

Kandungan Pb di dalam kulit bumi sekitar 15 μg/g (ppm) (Wampler, 1972). Senyawa Pb di alam biasanya bersifat tidak mudah larut umumnya dalam bentuk sulfida (galena, PbS), bentuk sulfat (anglesite, PbSO4), karbonat (cerrusite, PbCO3) dan bentuk-bentuk tersebut didapat dalam proses pertambangan (Edwards et al., 1971). Kandungan Pb 2-200 μg/g pada tanah pertanian (Swaine dan Mitchell, 1960), dan pada tanah sedimen atau tanah alluvial berkisar 0,04-0,06 μg/g (Purves, 1967). Acid rock mengandung Pb rata-rata 20 μg/g dan basic rock sekitar 8 μg/g (Vinogadrov, 1959).

Kandungan Pb di tanah, udara dan tanaman sangat berhubungan erat dengan jumlah lalu lintas kendaraan bermotor. Logam Pb bersama-sama dengan logam yang lain seperti cadmium (Cd), nickel

9

(Ni), dan zinc (Zn) adalah umum keberadaannya di udara terutama di daerah perkotaan dan di sekitar jalan raya (Lagerwerff dan Specht, 1970).

Senyawa alkyl dalam bahan bakar bensin mengalami proses pembakaran menjadi garam Pb seperti: PbCl.Br, α-NH4Cl2.PbCL.Br, β-NH4Cl.2PbCl.Br, 2NH4CL.PbCl.Br, 3Pb3(PO4)2.PbCl.Br, PbSO4, PbO.PbCL.Br.H2O, PbCl2, PbBr2, Pb(OH)Cl, Pb(OH)Br, (PbO)2PbCl2, (Pb)2PbBr2, (PbO)2PbBrCl, PbCO3, (PbO)2PbCO3, PbO.PbSO4, PbSO4. (NH4)2SO4. Pb3O4, 2PbCO3.Pb(OH)2 dan lain-lain (Hirschler dan Gilbert, 1964; Cantwell et al., 1972; Ter Haar dan Bayard, 1971; Biggins dan Harrison, 1980; Post dan Buseck, 1985). Di samping itu emisinya juga mengandung karbondioksida (CO), nitrogen oksida (NO) dan hidrokarbon (HC). Standar Baku Mutu Emisi yang telah ditetapkan dalam SK Gubernur DIY No. 167/2003 sebagai berikut: sepeda motor dua tak adalah CO (4,5%), NO (850 ppm) dan HC (3.000 ppm); sepeda motor empat tak adalah CO (4,5%), NO (700 ppm) dan HC (2.400 ppm); mobil CO (4,5%), NO (350 ppm) dan HC (1.200 ppm) (Anonim, 2004a).

Partikel polutan dapat diklasifikasikan ke dalam 3 bentuk dasar yaitu molekul tunggal, ion, atau atom; aerosol seperti tetesan (droplet) yang mengandung ribuan sampai sekitar satu juta atom, ion-ion, atau molekul kecil per partikel; dan partikulat yang mengandung suspensi partikel terdiri dari jutaan atom, ion-ion, atom molekul. Aerosol mempunyai besar diameter dari 0,001 sampai 1 μm; molekul lebih kecil; sedangkan partikulat lebih besar lagi (Johnston et al., 1973). Polutan kimiawi di udara dapat dalam bentuk gas, cair dan bentuk padat. Besarnya partikel dapat mempengaruhi gerakan partikel dan memungkinkan untuk mengalami koagulasi, sedimentasi dan menempel pada permukaan obyek. Sementara sifat kimiawi dari asap kendaraan bermotor telah dimasukkan pada sifat-sifat partikulat (Johnston et al., 1973).

Hirschler dan Gilbert (1964) mencatat bahwa diameter partikel berkisar antara 0,01 sampai beberapa milimeter. Mereka melaporkan bahwa kira-kira separuh sampai dua pertiga partikel Pb yang dikeluarkan oleh kendaraan bermotor berdiameter sekitar 5 μm pada daerah perkotaan dan 4 sampai 12% dari asap buang berdiameter 1 μm atau kurang.

10

Partikel Pb berasal dari asap buang mobil misalnya akan mencemari tanah, tanaman atau hewan dalam berbagai cara seperti sedimentasi, presipitasi dan inhalasi (lewat pernafasan). Akumulasi logam berat termasuk Pb di lingkungan jalan raya adalah sangat tergantung pada:

a) volume rata-rata kendaraan yang lewat (Cannon dan Bowles, 1962; Chow, 1970; Lagerwerff dan Specht, 1970).

b) jarak dari jalan raya (Cannon dan Bowles, 1962; Lagerwerff dan Specht, 1970; Motto et al., 1970),

c) kedalaman tanah (Chow, 1970; Lagerwerff dan Specht, 1970), d) arah dan kecepatan angin (Chow, 1970; Motto et al., 1970), e) lamanya pemaparan dan umur jalan (Chow, 1970; Lagerwerff dan

Specht, 1970), f) cara mengendarai, apa di freeway atau di dalam kota (Lagerwerff

dan Specht, 1970) dan g) umur dan kecepatan kendaraan (Habibi, 1970; Gronskei, 1988).

Banyak hasil survey menunjukkan bahwa kandungan Pb tanah

yang tidak terkontaminasi sekitar 10-20 μg/g pada berat kering (Cannon dan Anderson, 1971). Tanah pertanian mengandung 1 sampai 200 μg/g (Ter Haar, 1972).

Wylie dan Bell (1973) melaporkan bahwa akumulasi Pb dalam tanah sekitar 2, 5, 125 dan 250 m dari Gaven Way, Bruce Highway, Pacific Highway dan Cunningham Highway di Brisbane, dengan kepadatan kendaraan sebagai berikut 3.700, 5.400, 11.600 dan 16.000 kendaraan/hari, mengandung Pb 10-120 μg/g pada jarak 2 m dari jalan raya, dan 250 m dari jalan raya mengandung Pb sekitar 18-24 μg/g. Kandungan Pb dalam tanah 10 m dari tempat pompa bensin di Ampol, Brisbane Australia mencapai 12.784,94 μg/g, Pb yang menempel pada rumput 322,31 μg/g dan Pb dalam rumput mencapai 38,25 μg/g (Hariono, 1991).

Proses pertambangan dan peleburan logam memberikan andil besar dalam polusi lingkungan. Beavington (1973) melaporkan bahwa kandungan Zn, Cu, Pb dan Cd tertinggi diketemukan 1 km dari daerah industri Port Kembla, New South Wales yaitu 82 μg/g (Zn), 343 μg/g (Cu), 21 μg/g (Pb), dan 2,8 μg/g (Cd). Rata-rata kandungan logam di

11

rural area sebagai berikut: 2,7 μg/g (Zn), 5,3 μg/g (Cu), <1 μg/g (Pb), dan <1 μg/g (Cd). Kontaminan tersebut terkonsentrasi pada lapisan tanah sekitar 15 cm dari permukaan.

Garam-garam Pb seperti: PbCO3, PbSO4 dan logam Pb diketemukan pada sedimen dalam sungai di kota Christchurch, New Zealand. Hal ini ada hubungannya dengan pabrik baterai di sekitar daerah tersebut (Purchase dan Fergusson, 1986).

Kandungan Pb dalam rumput dan tanaman mendapat perhatian khusus sebab mempunyai potensi besar untuk meracuni hewan dan manusia. Rumput yang tumbuh dan tercemar logam berat di sekitar jalan raya tidak baik untuk dikonsumsi hewan.

Kandungan Pb dalam tanaman yang tidak tercemar adalah <5 μg/g (Motto et al., 1970). Wylie dan Bell (1962) melaporkan kandungan Pb di jalan raya di Brisbane mencapai lebih dari 64 μg/g atau lebih dari 10 kali kandungan Pb dalam tanaman di daerah bersih polusi. Cannon dan Bowles (1962) melaporkan kandungan tetraethyl lead dalam rumput di Denver USA melebihi 3.000 μg/g dan >50 μg/g pada jarak 160 m dari jalan. Rumput atau makan hijauan yang terkontaminasi Pb sekitar 25-46 μg/g telah cukup menyebabkan keracunan pada domba (Radeleff, 1970).

Polusi Pb pada tanaman pangan di sekitar jalan raya telah mengandung perhatian para ahli, sebab dari sini tanaman akan dikonsumsi oleh hewan atau manusia. Seperti diketahui kandungan Pb normal untuk tanaman pangan adalah 0,1-1,0 μg/g. Pada tanah yang tercemar polusi seperti di sekitar jalan raya di New York dan Western Maryland rata-rata mengandung 80 dan 115 μg/g (Cannon dan Bowles, 1962. Kandungan Pb pada cabai merah umur 100 hari lokasi 10 m dari jalan Yogyakarta-Solo KM 19 sebesar 0,859 μg/g (±2.385 kendaraan/jam), jalan Imogiri KM 9 sebesar 0,399 μg/g (±531 kendaraan/jam) dan jalan Saren Prambanan sebesar <0,05 μg/g (±7 kendaraan/jam) (Lim Kim Jong dan Hariono, 1996).

Rolfe (1973) menyatakan bahwa sebagian Pb itu diserap dan diakumulasi pada akar tanaman dan sebagian lagi ditranslokasikan ke bagian tanaman termasuk daun. Malone et al. (1974) memperlihatkan secara mikroskopik adanya akumulasi kristal Pb pada dinding akar, batang dan daun jagung. Menurut Arvik dan Zimdhal (1974), hanya

12

sebagian kecil Pb diabsorbsi oleh permukaan daun atau buah, dan juga dapat menembus kutikula kemudian masuk ke jaringan tanaman.

Konsentrasi Pb air laut normal adalah 0,00002 sampai 0,00003 μg/mL (Bowen, 1966; Preston, 1973), dan 0,0006 sampai 0,12 μg/mL dalam air sungai (Bowen, 1966). Yatim et al. (1979) melaporkan bahwa kandungan logam berat pada air laut Jakarta menunjukkan konsentrasi yang tinggi, yaitu Hg 0,0028–0,035 μg/mL, Pb 0,050–0,5 μg/mL; Cd 0,005–0,45 μg/mL; Zn 0,014–0,749 μg/mL; Ni 0,013–0,594 μg/mL. Juga dilaporkan kandungan logam berat yang tinggi pada berbagai macam ikan laut yang dijual di pasar ikan Kalibaru, Jakarta, kandungan logam berat itu sebagai berikut: Hg 0,18-0,31 μg/g Cd 0,17-0,44 μg/g, Pb 0,05-0,56 μg/g dan Cr 0,53-2,08 μg/g (Suwirma et al., 1981). Selanjutnya Hutagalung (1987), melaporkan bahwa kandungan logam Hg pada kali Angke berkisar antara 0,023-0,027 μg/mL (rata-rata 0,025 μg/mL), dan pada air laut Teluk Jakarta berkisar antara 0,007-0,018 μg/mL (rata-rata 0,013 μg/mL). Kadar Cd pada ikan Bulanak mencapai 0,105-1,432 μg/mL (80%) dan ikan Banyar 0,106-0,986 μg/mL (66,6%) di pantai Kenjeran Surabaya melebihi batas normal 0,20 μg/mL (Marten Masoka dan Hariono, 1994).

Di USA, The National Academy of Sciences dan National of Engineering (1973) dan WHO (1963), merekomendasikan bahwa Pb dalam air untuk kebutuhan umum tidak boleh melebihi 0,05 μg/mL: World Health Organization (1971) menyarankan kandungan limit untuk Pb adalah 0,1 μg/mL, dengan asumsi kebutuhan minum sekitar 2,5 L/orang/hari, yang berarti intake maksimum sekitar 250 μg/hari.

Kandungan Pb di udara bebas polusi adalah sekitar 0,0006 μg/m3. kandungan Pb terendah adalah 8-25 pg/m3 yaitu di Antartika (Volkening et al., 1988). Udara di daerah pemukiman mengandung Pb sekitar 0,5 sampai 10 μg/m3. Konsentrasi Pb maksimum yang diijinkan adalah 1,5 μg/m3 (USEPA, 1987).

Konsentrasi Pb dalam udara sangat berhubungan dengan padat tidaknya lalu lintas kendaraan bermotor. Sebagai contoh De Jonghe et al. (1981) melaporkan jumlah total alkyl-lead di udara Belgium adalah 0,0003 μg/m3 di rural area, dan maksimum 0,40 μg/m3 di sekitar pompa bensin di Antwerp. Menurut Royset dan Thomassen (1987), jumlah alkyl-lead dalam asap mobil bervariasi antara 0,1 dan 15 μg/m3

13

yang mana 0,01 0,5% adalah kandungan Pb anorganik. Penguapan alkyl-lead di tempat parkir mobil diperkirakan 0,5 mg Pb/hari/mobil. Kadar Pb di lokasi Jamboree Heights 0,30 μg/m3, Darra 0,60 μg/m3, Hamilton 0,30 μg/m3, Rocklea 0,50 μg/m3 dan Woolloongaba, Brisbane sebesar 1,60 μg/m3, di musim winter kadar Pb lebih tinggi daripada musim summer karena sering turun hujan (Hariono, 1991). Kandungan Pb di udara Jakarta lokasi dekat jalan telah mencapai 3,6 μg/m3 (standar WHO 0,5-1,0 μg/m3) dan partikel 150-300 μg/m3 (standar WHO 60-90 μg/m3) (Anonim, 1996b).

Asap kendaraan bermotor adalah merupakan sumber utama Pb (>90%) di atmosfer (DHSS, 1980). Penduduk di perkotaan umumnya menghirup udara mengandung Pb sebesar 0,5-1,0 μg/m3, sedangkan menurut rekomendasi US Environmental Protection Agency (USEPA, 1987) maksimum sebesar 1,5 μg/m3. Seperti diketahui bahwa kandungan Pb dalam bahan bakar bensin di negara-negara West Germany, Northern Greece, Switzerland dan Sweden adalah 0,15 g/L, di Jepang (0,02 g/L) (Winder, 1984; Misaelides et al., 1989), di USA dan Kanada (0,029 g/L) (Anonim, 1989), Saudi Arabia (0,84 g/L) (MEPA 1985) dan Indonesia (0,80 g/L) (Wijaya, 1988). Di negara bagian Queensland menggunakan 0,84 g Pb per L bensin dibandingkan dengan 0,65 g/L di South Australia (Anonim, 1989)..

Sejak tahun 1986, semua kendaraan produksi Australia telah dapat menggunakan bahan bakar bebas Pb. Di Yogyakarta kandungan Pb dalam bensin atau premium masih tinggi, rata-rata mencapai 0,224 g/L. Di Semarang kadar Pbnya mencapai 0,203 g/L, Palembang 0,199 g/L dan Bandung rata-rata 0,193 g/L, dan Makasar mencapai 0,228 g/L. Pemakaian bensin non Pb sudah efektif di Surabaya (0,006 g/L), Denpasar (0,004 g/L), Batam dan Jabotabek (0,002 g/L) (Anonim, 2004b).

Berdasarkan data yang dihimpun oleh Balai Pusat Statistik (BPS) Kota Yogyakarta di Samsat Kota Yogyakarta, tercatat kenaikan jumlah kendaraan bermotor roda dua dari tahun 2000-2002 rata-rata sekitar 6-7% pertahun. Tahun 2000 ada 159.259 buah, 2001 naik menjadi 168.468 buah dan 2002 mencapai 179.853 buah (Anonim, 2004c).

14

Data Kantor Pelayanan Pajak Daerah (KPPD) tahun 2003, kendaraan bermotor di DIY sejumlah 628.042 unit meliputi bus, truk, sedan, jeep, minibus dan sepeda motor. Kendaraan bermotor disebut sebagai sumber pencemaran udara bergerak. Selain itu, juga terdapat sumber pencemaran udara tidak bergerak sebanyak 557 buah (Anonim, 2004d).

Saat ini luas jalan di Jakarta sekitar 43 juta m2, pada tahun 2014 diperkirakan pertambahan luas jalan menjadi 45 juta m2 atau sama dengan luas kebutuhan ruang 3 juta mobil. Data akhir tahun 2006 jumlah mobil pribadi, barang dan bus 2.161.653 unit dan meningkat menjadi 2.173.079 unit pada maret 2007, jumlah sepeda motor naik dari 3.242.09 unit menjadi 3.325.790 unit. Jika benar terjadi di tahun 2014 Jakarta dipastikan lumpuh, kemacetan lalulintas identik dengan peningkatan polusi udara (Anonim, 2007). Dari data di atas dapat dikemukakan bahwa polusi Pb di Yogyakarta dan kota besar umumnya dapat menimbulkan masalah serius bagi kesehatan masyarakat.

Kasus keracunan Pb pada hewan piaraan sering dilaporkan terjadi di daerah pertambangan dan peleburan Pb. Hal ini termasuk akibat pembuangan limbah pabrik atau hasil produk pabrik itu sendiri. Beberapa wabah keracunan Pb telah dilaporkan terjadi pada hewan piaraan yang makan rumput di padang penggembalaan akibat tercemar oleh Pb (Kradel et al., 1965; Egan dan O’cuill, 1968). Telah banyak dilaporkan keracunan Pb pada hewan, antara lain sapi perah (di Australia, UK, Northern Ireland, USA, Kanada) (Allcroft dan Blaxter, 1950; Todd, 1962; Hammond dan Aronson, 1964; Hariono, 1989), kuda (di USA, Kanada) (Schmitt et al., 1971;), anjing (di Australia, New Zealand, USA) (Hamir, 1981), burung (di USA, Jepang, Spanyol, Inggris) (Ohi et al., 1974; Getz et al., 1977; Hutton,1980; Bull et al., 1983; Osborn et al. 1983; Antonio-Garcia dan Corpas-vazquez, 1988), angsa (di USA) (Bellrose, 1959; Trainer dan Hunt, 1965), berbagai macam hewan di kebun binatang (di USA) (Bazell, 1971), dan kelelawar (di Australia) (Zook et al., 1970; Sutton dan Wilson, 1983; Sutton dan Hariono, 1987).

Menurut Hariono (1989) penyebab keracunan Pb pada sapi perah di Brisbane, Australia adalah karena memakan serpihan-serpihan cat berasal dari bangunan tua di sekitar padang pangonan.

15

Hasil pemeriksaan yang menciri adalah adanya lead inclusion bodies pada sel-sel tubulus proksimal ginjal (kandungan Pb dalam ginjal :±50 μg/g dan hati ±30 μg/g). Demikian juga kasus kematian kelelawar pemakan buah (Pteropus sp.) disebabkan keracunan plumbum dengan kadar Pb dalam darah 0,40-1,40 ppm, hati 12,1-39,5 ppm, ginjal 21,7-65,3 ppm, paru 1,0-4,1 ppm, tulang 16,3-103,4 ppm, cucian bulu 2,2-308,7 ppm, bulu 4,7-20,7 ppm dan feses 1,2-1,9 ppm (Sutton dan Hariono, 1986).

Sekitar permulaan abad ke-20 ini di Queensland, Australia telah terjadi wabah keracunan Pb pada anak-anak (Gibson, 1904; Nye, 1933). Penyebab utama adalah serpihan-serpihan cat yang tertelan oleh bayi maupun anak-anak. Penderita pica dan kandungan Pb yang tinggi pada cat pada waktu itu sangat memperburuk keadaan ini. Individu muda baik manusia maupun hewan adalah sangat rentan terhadap keracunan Pb (Hammond, 1969).

Day et al. (1975) dan Day (1977) menyatakan bahwa kandungan Pb di jalan dan halaman tempat bermain anak-anak di urban area merupakan sumber utama keracunan Pb pada anak-anak. Keracunan Pb pada orang dewasa terjadi secara eksidental, seperti telah dilaporkan pada tukang-tukang pembersih tangki bahan bakar (Cassells dan Dodds, 1946; Walker dan Boyd, 1952), atau akibat tertelan cat dan kebiasaan makan dengan menggunakan piring/keramik yang mengandung Pb (Chiba et al., 1980; Ooi dan Perkins, 1988). Sebuah kasus bunuh diri dengan menggunakan suntikan intravena berisi Pb asetat juga pernah dilaporkan (Sixel-Dietrich et al., 1985).

Sumber keracunan Pb pada masyarakat umum biasanya berasal dari solder pada makanan kaleng (Pfannhauser dan Woidich, 1980), udara dan debu, asap buang kendaraan bermotor (Warren dan Delavault, 1962; Motto et al., 1970), dan macam-macam sumber berasal dari proses industri (Patterson, 1965; Lilis et al., 1984). Menurut hasil survei tentang kadar Pb darah karyawan salah satu pabrik aki di Surabaya menunjukkan konsentrasi dari 0,83 sampai 1,99 μg/g darah kering (Sudibyo dan Trisnowo, 1989).

Pada tahun 1978, USCDC menyatakan batas maksimum untuk darah anak-anak normal adalah 0,30 μg/mL. Namun pada tahun 1985, USCDC merubahnya dengan batas maksimum untuk anak-anak

16

menjadi 0,25 μg/mL. Lebih lanjut berdasarkan data klinis terbaru, Laboratory Report for Physicians (1987) menyarankan untuk menurunkan batas tersebut untuk anak-anak yaitu 0,10 μg/mL. ketentuan kadar Pb pada darah orang dewasa normal adalah 0,40 μg/mL, sementara kadar 0,40-0,80 μg/mL masih dapat diterima untuk pekerja yang berhubungan dengan timah hitam (McCallum, 1972). Undang-undang tentang Pekerja dan Timah hitam di Inggris telah memberikan batas maksimum untuk kadar Pb darah pada para pekerja sebesar 0,70 μg/mL, dan mulai efektif sejak tanggal 1 Januari 1986 (Health and Safety Commission, 1985).

Metabolisme Plumbum

Absorpsi Pb lewat saluran pencernaan pada hewan percobaan dan manusia berkisar 10% (Kehoe, 1961; Rabinowitz et al., 1973). Tetapi Alexander et al. (1973) menemukan tingkat absorpsi yang tinggi (sekitar 53%) pada anak-anak berumur 3 bulan sampai 8,5 tahun. Hal ini mendukung penelitian bahwa absorpsi Pb menurun dengan meningkatnya umur dan berat badan (Kostial et al., 1971; Forbes dan Reina, 1972; Conrad dan Barton, 1978).

Plumbum organik seperti TEL dan TML hampir seluruhnya diabsorpsi karena ada kemampuan mudah melarut dalam substansi lemak (Bartik, 1981). Demikian juga TEL mudah diabsorpsi lewat kulit (Lang dan Kunze, 1948) dan melalui epitel paru-paru (Mortensen, 1942). Dalam tubuh, TEL akan diubah menjadi triethyl lead dan diakumulasikan pada jaringan yang kaya lemak seperti hati, ginjal dan otak (Bolanowska et al., 1967).

Substansi-substansi tertentu akan menurunkan absorpsi Pb seperti besi (Six dan Goyer, 1972; Conrad dan Barton, 1978), zinc (Cerklewski dan Forbes, 1976; Conrad dan Barton, 1978), kalsium (Six dan Goyer, 1970; Conrad dan Barton, 1978), fosfat (Morrison et al., 1977), pytat (Rose dan Quarterman,1984) dan alginate (Carr et al., 1969; Kostial et al., 1971). Vitamin D justru meningkatkan absorpsi Pb (Smith et al., 1978; Rosen et al., 1980).

Plumbum yang masuk dalam tubuh lalu dibawa oleh darah memasuki organ-organ tubuh dan kemudian terakumulasi pada organ-organ tertentu. Lebih dari 90% dari jumlah total Pb dalam tubuh

17

disimpan dalam jaringan tulang (Schroeder dan Tipton, 1968). Keterikatan Pb dalam tulang ada 2 fase. Pertama, penyimpanan terjadi di permukaan tulang yang mana ini biasanya bersifat exchangeable. Kedua, Pb bersama-sama terikat dengan kristal hydroxyapatite dalam tulang, dan ini bersifat lebih stabil (Barltrop, 1981).

Tulang merupakan tempat cadangan dan penyimpanan utama baik pada hewan maupun manusia (Emmerson dan Thiele, 1960; Barry, 1975), dan Pb disini merupakan sumber endogen bagi jaringan lunak. Kuantitas Pb yang disimpan dalam jaringan gigi tidak sebanyak pada tulang (Steenhout, 1982). Rambut atau bulu (kaya gugus sulfhydryl dalam keratin) mempunyai kemampuan mengakumulasi Pb (Hammer et al., 1971).

Konsentrasi Pb dalam jaringan lunak sangat bervariasi. Akumulasi Pb dapat dijumpai pada jaringan hati, ginjal, aorta dan dalam jumlah rendah pada otot dan otak (Schroeder dan Tipton, 1968). Kandungan Pb sebesar 10 μg/g dalam jaringan hati dan 25 μg/g dalam jaringan ginjal merupakan nilai diagnostik untuk kebanyakan hewan (Seawright, 1989).

Sejumlah kecil dari jumlah Pb yang diabsorpsi lewat saluran pencernaan, memasuki sirkulasi umum, sebagian besar Pb memasuki sirkulasi portal menuju hati dan sebagian dieliminasikan lewat kandung empedu (Bartik, 1981). Absorpsi Pb anorganik pada kelelawar percobaan mencapai 55-75% lebih besar dari pada tikus percobaan (±16%) dan senyawa Pb organik lebih cepat diabsorpsi dalam jumlah besar (±47%) pada tikus (Hariono, 1991). Studi secara in vivo dan in vitro dapat ditunjukkan bahwa lebih dari 95% Pb dalam sirkulasi darah terikat pada eritrosit, sedangkan sisanya terikat pada plasma (sekitar 3%). Plumbum tersebut dideposit pada permukaan eritrosit berupa agregat Pb fosfat (Clarkson dan Kench, 1958; Barltrop, 1981). Sebagian Pb terikat pada albumin, α-globulin dan lain protein. Ikatan ini berfungsi juga sebagai usaha deionisasi dan detoksifikasi. Protein itu sendiri akan mengalami denaturasi oleh Pb, yang kemudian akan menyebabkan gangguan pada kerja enzim tertentu (Bartik, 1981). Rata-rata jangka hidup (mean half life) Pb dalam darah berkisar 36±5 hari (Rabinowitz et al., 1976).

18

Kandungan Pb normal dalam darah kuda, sapi, kambing berkisar dari 0,1-0,13 μg/g, dengan kadar maksimum 0,35 μg/g (Bartik, 1981). Konsentrasi Pb normal dalam darah anak-anak 0-0,25 μg/mL (USCDC, 1985). Pada orang dewasa sampai 0,40 μg/mL masih dianggap normal (McCallum, 1972).

Hanya sejumlah kecil saja Pb disekresikan lewat air susu. Hammond dan Aronson (1964) menemukan sekitar 0,006-0,013 μg/g Pb pada air susu sapi yang secara klinis menderita keracuan Pb. Pada air susu ibu, Sternowsky dan Wessolowski (1985) memperlihatkan kadar 0,0091±0,0025 μg/mL pada ibu-ibu yang tinggal di rural area, sedang yang tinggal di urban area (kota Hamburg) mencapai 0,0133±0,0055 μg/mL.

Plumbum dapat melintasi barrier plasenta baik pada hewan dan manusia (Barltrop, 1969; McClain dan Becker, 1970; McLelan et al., 1974; Lauwerys et al., 1978), dengan deposisi Pb pada jaringan tulang, darah dan hati fetus (Mayer-Popken et al., 1986).

Data pada hewan percobaan menunjukkan adanya variasi spesies dalam hal ekskresi Pb, namun pada dasarnya Pb diekskresikan dalam jumlah kecil (kurang dari 10%) lewat urina dan dalam jumlah besar lewat tinja (pada Pb anorganik) (Kehoe, 1961; Hariono, 1991). Semua logam berat termask Pb diekresikan oleh ginjal dengan melewati filtrasi glomeruler dan juga transtubuler (Vostal dan Heller, 1968; Goyer, 1971). Rute ekskresi Pb yang lain bisa melalui rambut, kuku, keringat, air mata, susu, dll dalam jumlah sangat kecil, dan juga dapat lewat ekshalasi pernafasan (Heard et al., 1979). Plumbum organik diekskresikan lebih cepat dari pada Pb anorganik (Kehoe dan Thamann, 1931; Machle, 1935, Hariono, 1991).

Glandula mukosa dan lapisan mukosa traktus gastrointestinal sangat sedikit mensekresikan Pb (Hammond, 1969). Sebagian Pb disekresikan ke dalam usus berasal dari kandung empedu (Castellino et al., 1966; Cikrt, 1972; Conrad dan Barton, 1978), tetapi sekresinya sangat lambat dan bervariasi pada spesies hewan (Hammond,1969).

Pengaruh Toksik Plumbum

Gambaran anemia adalah karakteristik untuk penderita keracunan Pb kronis. Ini adalah akibat menurunnya masa hidup

19

(lifespan) eritrosit akibat interferensi logam Pb dalam sintesis haem (pigmen darah). Plumbum menghambat enzim δ-aminolevulinic acid dehydratase (δ-ALAD) dan ferrochelatase dalam eritrosit, akibatnya terjadi anemia dan ekskresi coproporfirin dalam urina meningkat (Waldron, 1966).

Pengaruh Pb pada kenaikan tekanan darah masih dalam perdebatan. Telah dilaporkan bahwa Pb menyebabkan gejala aterosklerosis dan menaikkan tekanan darah pada burung merpati percobaan (Revis et al., 1981). Peningkatan tekanan darah ini mungkin disebabkan efek vasokonstriktor secara langsung oleh Pb (Chippino et al., 1968; Webb et al., 1981). Vasokonstriksi selama pemberian Pb pada hewan percobaan bisa juga disebabkan secara tidak langsung oleh aktivitas sistem renin-angiotensin dan peningkatan aktivitas renin plasma (Goldman et al., 1981; Fine et al., 1988).

Kerusakan otot, myocardiopathy, gangguan elektrokardiografik, cardiac arrythmia dan peningkatan tekanan darah pada orang penderita keracunan Pb akut maupun kronik telah sering dilaporkan (Myerson dan Eisenhauer, 1963; Silver dan Rodriguez-Torres, 1968; Stofen, 1974; Jhaveri et al., 1979; Caprino et al., 1986).

Pada hewan percobaan dan manusia, Pb menyebabkan kerusakan pada tubulus proksimal ginjal berupa pembengkakan sel-sel epitel tubulus (hyperplasia), piknosis, pelebaran lumen tubulus dan pembentukan intranuclear inclusion bodies dengan disertai kerusakan pada komponen-komponen subselluler misalnya mitokondria (Goyer, 1968; Choie dan Richter, 1972; Sutton dan Wilson, 1983; Hariono, 1991).

Efek fatal pada sistem saraf karakteristik dengan gejala konvulsi yang biasanya bersifat permanen (irreversible). Pada penderita keracunan Pb baik manusia dan hewan memberikan kesamaan dalam gambaran patologiknya, seperti udema dan pelunakan jaringan otak, nekrosis, perdarahan dan pembengkakan sel-sel endotel pembuluh darah (terutama individu muda), proliferasi astroglia, degenerasi neuron (Blackman, 1937; Pentschew, 1965; Roy et al., 1974; Hamir, 1981; Hariono, 1991).

20

Keracunan Pb pada manusia dapat menyebabkan sterilitas, aborsi spontan (Angle dan McIntire, 1964; Barltrop, 1969; Palmisano et al., 1969). Pada hewan percobaan, pada umumnya Pb menyebabkan sterilitas, aborsi, perubahan siklus estrus, efek teratogenik, abnormalitas spermatozoa, penurunan reproduksi spermatozoa, reduksi diameter dan udema tubulus seminiferi (Ferm dan Ferm, 1971; Lauwerys et al., 1978; Eyden et al., 1978; Ghelberg dan Bordas, 1981; Johansson et al., 1987; Hariono, 1991).

Pada tikus percobaan, Pb mempengaruhi pembelahan sel dari embrio umur beberapa hari setelah proses fertilisasi (Jacquet et al., 1976). Plumbum menghambat frekuensi perkembangan blastocyst dan tropoblast (Wide dan Nilsson, 1977). Menurut Odenbro et al. (1982), pada saat implantasi blastocyst, kandungan hormon progesteron dan 17-oestrodiol mengalami penurunan nyata (r=0,995 dan r=0,993) pada mencit yang diberi senyawa Pb organik (triethyl lead).

Pewarnaan untuk alkaline phosphatase premordial germ cells sangat lemah pada mencit perlakuan dibandingkan mencit kontrol, hal ini membuktikan bahwa Pb terlibat dalam produksi atau aktivitas alkaline phosphatase (Wide dan D’argy, 1986).

Grant et al. (1976) dan Kimmel et al. (1980) memperlihatkan adanya penundaan vaginal opening tikus muda yang mengalami keracunan Pb. Di samping itu pada tikus-tikus perlakuan memperlihatkan ketidakteraturan siklus estrus dan peningkatan ovaria cysts dengan disertai penurunan jumlah corpora lutea (Hilderbrand et al., 1973).

Abnormalitas perkembangan dan diferensiasi dari gonade, penundaan pubertas, penurunan kapasitas reproduksi mungkin disebabkan oleh gametotoxic effects dari Pb, atau interferensi dengan central neuroendocrine processes sehingga mempengaruhi produksi dan/atau pembebasan gonadotropin pituitaria. Petruz et al. (1979) telah memperlihatkan adanya peningkatan kadar pituitary follicle stimulating hormone (FSH) pada tikus perlakuan jantan, dan penururnan kadar FSH serum tikus perlakuan betina berumur 15 hari.

Plumbum menyebabkan peningkatan kontraksi spasmus dari lambung sampai jejunum pada marmut percobaan (Mambeeva dan Ahmiedova, 1967). Karmakar et al. (1986) memperlihatkan adanya penebalan dan degenerasi vili mukosa usus, penurunan jumlah sel-sel

21

Goblet usus tikus percobaan yang diracuni plumbum. Pada manusia, Pb menyebabkan anorexia, konstipasi, diare, sakit perut yang biasa disebut lead colic syndrome (Beritic, 1971; Baker et al., 1979).

Perubahan-perubahan yang terjadi pada hati hewan percobaan seperti udema, hiperplasia, degenerasi, intranuclear inclusion bodies dalam sel-sel hati sering pula dilaporkan (Watrach, 1964; Hoffman et al., 1974; Hariono, 1991).

Cara Pemantauan Polusi Plumbum

Ada beberapa cara pemantauan terhadap polusi Pb di lingkungan kita yang dapat bersifat kimiawi dan biologik. Pada dasarnya pemantauan polusi Pb di lingkungan dapat dilakukan dengan cara pemeriksaan bahan-bahan seperti rambut/bulu, gigi susu, darah, urina, jaringan tubuh, air, tanah, udara, limbah, makanan dll.

Pemeriksaan kandungan logam Pb dalam rambut manusia atau bulu hewan sangat populer dilakukan karena mudah pengambilannya dan tidak menyakitkan, mudah dalam penyimpanan dan stabil. Pemeriksaan kandungan Pb dalam gigi susu (deciduous teeth) dilakukan pada anak-anak di samping pemeriksaan kandungan Pb dalam darah. Pemeriksaan darah adalah sangat umum dilakukan, misalnya analisis kandungan Pb darah, aktivitas enzim δ-ALAD, kadar free erythrocyte protoporphyrin (FEP) dan zinc protoporphyrin (ZPP) dalam darah, ada tidaknya gambaran anemik disertai peningkatan jumlah eritrosit muda dan basophilic stippling dalam eritrosit. Pemeriksaan kadar Pb, enzim δ-ALAD, corproporphyrin, dan porphobilinogen (PBG) dalam urina adalah cukup bermanfaat. Jaringan tubuh sebagai sasaran akumulasi Pb seperti ginjal, hati, tulang, dan pemeriksaan kadar Pb dalam jaringan tersebut dapat memberikan hasil yang memuaskan. Kadar Pb dalam tanah, tanaman, air, udara, air susu, madu lebah, bahan makanan dan bahan limbah dapat juga dilakukan.

Hambatan Penanganan Limbah

Beberapa faktor penghambat yang berkaitan dengan penanganan limbah logam berat sebagai berikut: a) masih belum terciptanya iklim

22

budaya masyarakat yang mementingkan kebersihan lingkungan; b) masih banyak masyarakat yang belum mengerti kegunaan kebersihan lingkungan, terutama dikaitkan dengan kesehatan masyarakat; c) masih banyak masyarakat yang belum mengetahui dengan baik bagaimana cara membersihkan lingkungan; d) masih kurangnya teknologi tepat guna yang dapat menangani sekaligus memanfaatkan limbah logam berat manjadi komoditi yang bernilai ekonomi; e) masih banyak masyarakat yang belum mengerti bahaya atau dampak negatif pembuangan limbah logam berat lewat cerobong pabrik, emisi kendaraan bermotor, limbah laboratorium dan rumah sakit, dan lain-lain; f) masih tingginya biaya penanganan dan pendaurulangan limbah logam berat; g) belum adanya sistem pengolahan yang menyeluruh mengenai penanganan dan pengendalian limbah logam berat yang melibatkan seluruh masyarakat; h) belum adanya undang-undang yang mengatur tentang keselamatan pekerja pada industri yang menggunakan bahan baku logam berat secara rinci misalnya Pb, Hg, Cd atau logam yang lain untuk diterapkan; i) belum memadai penyediaan dan pemasyarakatan penggunaan bahan bakar bebas timah hitam (unleaded gasoline); j) belum terlaksanannya sanksi yang berat dan tegas bagi pelanggar hukum (law enforcement) atau oknum-oknum pencemar lingkungan.

23

DAFTAR PUSTAKA Alexander, F.W., Delves, H.T., and Clayton, B.E. 1973. The uptake

and secretion by children of lead and other contaminants. In: Proceedings of the international Symposium; Environmental Health Aspects of Lead, Amsterdam, 2-6 October 1972. Luxembourg, Commision of the European Communities, Pp. 319-330.

Al-Hakkak, Z.S., Hamany, H.A., Murad, A.M.B., and Hussain, A.F. 1986. Chromosome aberrations in workers at a stronge battery plant in Iraq. Mutation Res. 171: 53-60.

Allcroft, R. and Blaxter, K.L. 1950. Lead as nutritional hazard to farm livestock. V. The toxicity of lead to cattle and sheep and an evaluation of the lead hazard under farm conditions J. Comp. Path. and Therap. 60: 204-218.

Angle, C.R., and McIntire, M.S. 1964. Lead poisoning during pregnancy. Amer. J. Dis. Child 108: 436-439.

Anonim, 1989. Australian-refined petrol has highest levels of lead., Financial Review, Business, Monday, May 22: 48.

Anonim, 1996a. How do we define Clinical Pathology? American Society for Veterinary Clinical Pathology. Newsletter No. 2, 1-8.

Anonim, 1996b. Kita mengotori udara sendiri. Gatra 20 April 1996. Anonim, 2004a. Mesin dua tak sumber polusi. Bernas 2 Januari 2004. Anonim, 2004b. Timbal dalam bensin di Yogya masih tinggi. Bernas

19 April 2004. Anonim, 2004c. Lalu lintas di Yogya identik sepeda motor. Bernas 18

April 2004. Anonim, 2004d. Kendaraan pribadi sumber polusi di Yogya. Bernas

24 Desember 2004. Anonim, 2007. Kemacetan kian membelit DKI. Kompas 8 Oktober

2007. Antonio-Garcia, M.T., and Corpas-Vazquez, I. 1988. Effects of

atmospheric lead upon the liver and kidneys of pigeons from the city of Madrid. Environ. Technol. Lett. 9(3): 227-238.

Arvik, J.H., and Zimdahl, R.L. 1974. Barriers to the foliar uptake of lead. J. Environ. Quality 3(4): 369-373.

24

Baker, E. Jr., Landrigan, P.J., Barbour, A.G., Cox, D.H., Folland, D.S., Ligo, R.N., and Throckmorton, J. 1979. Occupational lead poisoning in the United States: Clinical and biochemical findings related to blood lead levels. Brit. J. Indust. Med. 36: 314-322.

Barltrop, D. 1969. Transfer of lead to the human foetus. In: Mineral metabolism, Baltrop, D. and Burland, W.L. (eds.), Blackwell Scientific Publ., Oxford, Edinburgh, Pp. 135-151.

Barltrop, D. 1981. Lead poisoning. In: Poisoning Diagnosis and Treatment, Valve, J.A. and Meredith, T.J. (eds.), Update Books, London, Dordrecht-Boston, Pp. 178-185.

Barry. P.S.I. 1975. A comparison of concentrations of lead in human tissues. Brit. J. Ind. Med. 32: 119-139.

Bartik, M. (ed.). 1981. Veterinary Toxicology Elsevier Scientific Publishing Company, Amsterdam-Oxford. New York, Pp. 108-118.

Bauchinger, M., und Schmid, E. 1972. Cromosome analysen in zellkulren des chinesischen hamsters nach applikation von bleiacetat. Mutation Res. 14: 95-100.

Bazell, R.J. 1971. Lead poisoning: Zoo animals may be the first victims. Science 173: 230-231.

Beavington, F. 1973. Contamination of soil with zinc, copper, lead and cadmium in the Wollongong city area. Aust. J. Soil Res. 11: 27-31.

Bellrose, F.C. 1959. Lead poisoning as a mortality factor in waterfowl populations. Illinois Natural Survey Bulletin 27 (3): 235-288.

Beritic, T. 1971. Lead concentration found in human blood in association with lead colic. Arch. Environ. Health 23: 289-229.

Biggins, P.D.E., and Harrison, R.M. 1980. Chemical speciation of lead compounds in street dusts. Environ. Sci. Technol. 14(3): 336-339.

Blackman, S.S. Jr. 1937. The lesions of lead encephalitis in children. Bull. John Hopkins Hosp. 61: 1-61.

Bolanowska, W., Piotrowski, J., and Garczynki, H. 1967. Triethyllead in the biological material in cases of acute tetraethyllead poisoning. Arch. Toxicol. 22: 278-282.

25

Bowen, H.J.M. 1966. Trace Elements in Biochemistry, Academic Press, New-York.

Bull, K.R., Every, W.J., Freestone, P., Hall, J.R., Osborn, D., Cooke, A.S., and Stowe, T. 1983. Alkyl lead pollution and bird mortalities on the Mersey Estuary, U.K. 1979-1981. Environ. Pollut. 31: 239-259.

Cannon, H.L., and Anderson, B.M. 1971. The geochemist’s involvement with the pollution problem. Environmental Geochemistry in Health and Disease. Geol. Soc. Amer. Memoir. 123: 155-177.

Cannon, H.L., and Bowles, J.M. 1962. Contamination of vegetation by tetraethy-lead. Science 137: 765-766.

Cantwell, E.N., Jacobs, E.S., Gunz, W.G. jr., and Liberi, V.E. 1972. Control of particulate lead emissions from automobiles. In: Cycling and control of metals, ed. Curry, M.G., and Giglotti, G.M., Cincinnati, USEPA, Pp. 95-107.

Caprino, L., Zenobi, A., and Togna, G. 1986. Changes of vascular reactivity induced by lead. Toxic interfaces of neurones, smoke and genes. Arch. Toxicol., Suppl. 9: 414-415.

Carr, T.E.F., Nolan, J., and Durakovic, A. 1969. Effect of alginate on the absortion and excretion of 203Pb in rats fed milk and normal diets. Nature 224:1115.

Cassells, D.A.K., and Dodds, E.C. 1946. Tetraethyl-lead poisoning. Brit. Med. J. 11: 681-685.

Castellino, N., Lamauna, P., and Grieco, B. 1966. Billiary excretion of lead in the rat. Brit. J. Industri. Med. 23: 237-239.

Cerklewski, F.L., and Forbes, R.M. 1976. Influence of dietary zinc on lead toxicity in the rat. J. Nutr. 106: 689-696.

Chiba, M., Toyoda, T., Inaba, Y., Ogihara, K., and Kikuchi, M. 1980. Acute lead poisoning in an adult from ingestion of paint. New Engl. J. Med. 303: 459.

Chippino, G., Constantine, S., and Cirla, A.M. 1968. Changes induced by cadmium, zinc and lead on renal and peripheral vascular resistance in the anesthetized rabbit. Med. Lav. 59: 522-533.

Choie, D.D., and Richter, G.W. 1972. Lead poisoning: Rapid formation of intranuclear inclusions. Science 77: 1194-1195.

26

Chow, T.J. 1970. Lead accumulation in roadside soil and grass. Nature 25: 295-296.

Cikrt, M. 1972. Biliary excretion of 203Hg, 64Cu, 52Mn, and 210Pb in the rat. Brit. J. Industr. Med. 29:74-80.

Clarkson, T.W., and Kench, J.E. 1958. Uptake of lead by human erythrocytes in vitro. Biochem. 69: 432-439.

Conrad, M.E., and Barton, J.C. 1978. Factors affecting the absorption and excretion of lead in rat. Gastroenterol. 74: 731-740.

Day, J.P. 1977. Lead pollution in Christchurch. New Zealand J. Sci. 20: 395-406.

Day, J.P., Hart, M., Robinson, M.S. 1975. Lead in urban street dust. Nature 252: 343-344.

De Jonghe, W.R.A., Chakraborti, D., and Adams, F.C. 1981. Identification and determination of individual tetraalkyllead species in air. Environ. Sci. Technol. 15(10): 1217-1222.

Department of Health and Social Security (DHSS). 1980. Lead and Health, HMSO, London.

Dodd, D.C. 1991. The pathologist in toxicologic testing and evaluation. In: Handbook of toxicologic pathology. Hascheck, W.M. and C.G. Rousseux (Eds.). Academic Press Inc., San Diego. California, Pp9-20.

Edwards, H.W., Corrin, M.L., Grant, L.O., Hartman, L.M., Reiter, E.R., Skogerboe, R.K., Wilbur, C.G., and Zimdahl, R.L. 1971. Impact on man of environmental contamination caused by lead, Interim Rep. NSF Grant GI-4, Colorado State Univerity, Fort Collins, Colorado, p. 169.

Egan, D.A, and O’cuill, T. 1968. Toxici hazards to livestock in lead-mining areas. Irish Vet. J. 22: 146-149.

Emmerson, B.T., and Thiele, B.R. 1960. Calcium versenate in the diagnososis of chronic lead nephropathy. Med. J. Aust. 1: 243-348.

Ewing, B.B., and Pearson, J.E. 1974. Lead in the environment. Adv. Environ. Sci. Technol. 3: 1-126.

Eyden, B.P., Maisin, J.R., and Mattelin, G. 1978. Long-term effects of dietary lead acetate on survival; body weight and seminal cytology in mice. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 19: 266-272.

27

Ferm, V.H., and Ferm, D.W. 1971. The specificity of the teratogenic effects of lead in the golden hamster. Life sci. 10: 35-39.

Fine, B.P., Vetrano, T., Skurnick, J., and Ty, A. 1988. Blood pressure elevation in young dogs during low-level lead poisonong. Toxicol. Appl. Pharmacol. 93: 388-393.

Forbes, G.B., and Reina, J.C. 1972. Effect of age on gastrointestinal absorption (Fe, Sr, Pb) in rat. J. Nutr. 102: 647-652.

Getz, L.L., Best, L.B., and Prather, M. 1977. Lead in urban and rural song birds. Environ. Pollut. 12: 235-238.

Ghelberg, n.W, and Bordas, E. 1981. lead-induced experimental lesions of the testis and their treatment. J. Appl. Toxicol. 1(5): 284-286.

Gibson, J.L. 1904: A plea for painted railings and painted walls of rooms as the source of lead poisoning amongest Queensland children. Aust. Med. Gaz. 23: 149-153.

Goldman, J.M., Vander, A.J., Mouw, D.R., Keiser, J., and Nicholls, M.G. 1981. Multiple short-term effects of lead on the renin-angiotensin system. J. Lab. Clin. Med. 97(2): 251-263.

Goyer, R.A. 1968. The renal tubule in lead poisoning. I. Mitochondrial swelling and aminoaciduria. Lab. Invest. 19: 71-83.

Goyer, R.A. 1971. Lead and the kidney. Curr. Top. Pathol. 55: 147-176.

Grandjean, P., Wulf, H.C., and Niebuhr. 1983 Sister chromatid exchange in response to variations in occupational lead exposure. Environ. Res. 32: 199-204.

Gronskei, K.E. 1988. The influence of car speed on dispersion of exhaust gases. Atmos. Environ. 22(2): 273-281.

Habibi, K. 1970. Characterization of particulate lead in vehicle exhaust experimental techniques. Environ. Sci. Tehnol. 4: 239-248.

Hall, R.L. 2000. The role of clinic pathologist in industry Vet. Clin. Pathol. 29: 75-76.

Hamir, A.N. 1981. Lead poisoning of dogs in Australia. Vet. Rec. 108: 438-439.

Hammer, D.I., Finklea, J.F., Hendricks, R.H., Shy, C.M., Minners, T.A., and Roggan, W.B. 1971. Trace metals in human, hair as a

28

simple epidemiologic monitor of environmental exposure. Amer. J. Epidemiol. 93: 84-92.

Hammond, P.B. 1969. Essay in Toxicology, Vol. 1, Blood, F.R. (ed.), Academic Press, New York, p.116.

Hammond, P.B., and Aronson, A.L. 1964. Lead poisoning in cattle and horses in the vicinity of a smelter. Ann. New York Acad. Sci. 111(2): 595-611.

Hariono, B. 1989. Necropsy and Diagnostic Report, Department of Veterinary Pathology, University of Queensland, Brisbane, Australia

Hariono, B. 1991. A Study of lead (Pb) levels in animals and the environment with particular reference to the fruit bat (Pterapus sp.). Ph.D. thesis, The University of Queensland, Brisbane, Australia.

Health and Safety Commission. 1985. Control of Lead at eork-Approved Code of Practice. London: HMSO.

Heard, M.J., Wells, A.C., Newton, D., and Chamberlain, A.C. 1979. Human uptake and metabolism of tetraethyl and tetramethyl lead vapor labelled with 203Pb, presented at Int. Conf. Management and Controle of heavy Metals in the Environment, London, September 18 to 21, p. 103.

Hilderbrand, D.C., Der, R., griffin, W.T., and Fahim, M.S. 1973. Effect of lead acetate on reproduction. Amer. J. Obstetr. Gynecol. 115(8): 1058-1065.

Hirschler, D.A., and Gilbert, L.F. 1964. Nature of lead in automobile exhaust gas. Arch. Environ. Health 8: 297-312.

Hoffman, E.O., Diluzio, N.R., Halper, K., Brettschneider, L., and Coover, J. 1974. Ultrastructural changes in administration. Lab. Invest. 30(3): 311-319.

Hutagalung, H.P. 1987. Mercuery content in the water and marine organisms in Angke Estuary, Jakarta Bay. Bull. Environ. Contom. Toxicol. 39: 406-441.

Hutton, M. 1980. Metal contamination of feral pigeons (Columba livia) from the London area: Part 2-Biological effects of lead exposure. Environ. Pollut. Ser. A 22: 281-293.

Jacquet, P., Leonard, A., and Gerber, G.B. 1976. Action of lead on early divisions of the mouse embryo. Toxicol. 6: 129-132.

29

James, L.F., Lazar, V.A., and Binns, W. 1966. Effects on sublethal doses of certain minerals on pregnant ewes and fetal development. Amer. J. Vet. Res. 27: 132-135.

Jhaveri, R.C., Lavorgna. L., Dube, S.K., Glass, L., Khan, F., and Evans, H.E. 1979. Relationship of blood pressure to blood lead concentrations in small children. Pediatr. 63: 674-676.

Johansson, L., Sjoblom, P., and Wide, M. 1987. Effects of lead on the male mouse as investigated by in vitro fertilization and blastocyst culture. Environ. Res. 42: 140-148.

Johnston, A.M. 1986. Equine Medical Disorders, Library of Veterinary Practice, Blacwell Scientific Publications, London, p. 131.

Johnston, D.O., Netterville, J.T., Wood, J.L., and Jones, M.M. 1973. Chemistry and Environment, W.B. Sounder Co. Pp. 360-361.

Karmarkar, N., Saxena, R., and Anand, S. 1986. Histopathological changes induced in rat tissues by oral intake of lead acetate. Environ. Res. 41: 23-38.

Kazantzis, G. 1987. Poisoning from metals. In: Oxford Textbook of Medicine, Weatherall, D.J., Ledingham, J.G.G., and Warrell, D.A. (eds.) Vol. 1, Oxford Univ. Press, Oxford, p. 614.

Kehoe, R.A. 1961. The metabolism of lead in man in health and desease, lecture II. J. Roy. Inst. Pub. Health Hyg. 24: 101-120; 129-143.

Kehoe, R.A., and Thamann, F. 1931. The behavior of lead in the animal organism. II. Tetraethyllead. Amer. J. Hyg. 13: 478.

Kimmel, C.A., Grant, L.D., Sloan, C.S., and Glanden, B.C. 1980. Chronic low-level toxicity in the rat. 1. Maternal toxicity and perinatal effects. Toxicol. Appl. Pharmacol. 56: 28-41.

Kostial, K., Simonovic, I., and Pisonic, M. 1971. Lead absorption from the intestine in newborn rats. Nature 233: 564.

Kradel, D.C., Adams, W.M., and Guss, S.B. 1965. Lead poisoning and eosinofilic meningoencephalitis in cattle. Vet. Med. 60: 1045-1050.

Lab report For Physicians. 1987. lead levels in blood still too high. Lab Report For Physicians. 9(5): 33-34.

30

Lagerwerff, J.V., and Specht, A.W. 1970. Contamination of roadside soil and vegetation with cadmium, nikel, lead and zinc. Environ. Sci. Technol. 4(7): 583-585.

Lang, E.P., and Kunze, F.M. 1948. The penetration of lead through the skin. J. Industr. Hyg. 30: 256-259.

Lauwerys, R., Buchet, J.P., Roels, H., and Hubermont, G. 1978. Placental transfer of lead, mercury, cadmium, and carbon monoxide in women. I. Comparison of the frequency distributions of the biological indices in maternal and umbilical cord blood. Environ. Res. 15: 278-189.

Lilis, R., Valciukas, J.A., Weber, J.P., Fischbein,A., Nicholson, W.J., Campbell, C., Malkin, J., 1984. Blood cadmium, urinary cadmium and urinary arsenic levels in employees of a copper smelter. Environ. Res. 33: 76-95.

Lim Kim Jong dan Hariono, B. 1996. akumulasi Pb dalam tanah dan cabai merah besar (Capsicum annum L.) di beberapa lokasi jalan raya DIY. Skripsi S-1 UKDW Yogyakarta.

Lower, W.R., Rose, P.S., and Drobney, V.K. 1978. In situ mutagenic and other effects associated with lead smelting. Mutation Res. 54: 83-93.

Machle, W.F. 1935. Tetraethyl lead intoxication and poisoning by related compounds of lead. J. Amer. Med. Assoc. 105: 578-585.

Malone, C., Koeppe, D.E., and Miller, R.J. 1974. Localization of lead accumulated by corn plants. Plant Physiol. 53: 388-394.

Mambeeva, A.A., and Ahmiedova, A.S. 1967. Changes of reactivity of small intestine in healty and lead-intoxicated homeotherms to histamine under the influence of solutions of lead acetate. Biull. Eksper. Biol. 32:34-37.

Marten Masoka dan Hariono, B. 1994. Kandungan kadmium (Cd) pada ikan laut segar di pantai Kenjeran, Surabaya Skripsi S-1 UKDW Yogyakarta.

Mayer-Popken, O., Demkhaus, W., and Konietzko, H. 1986. Lead content of fetal tissues after maternal intoxication. Arch. Toxicol. 58: 203-204.

McCallum, R.I. 1972. Lead in the environment: Possible health effects on adults. In: Lead in the environment, Hepple, P. (ed.), Institute of Petroleum 61 Cavendish St., London, WIM 8 AR, P. 43-51.

31

McClain, R.M., and Becker, B.A. 1972. Effects of organolead in rats and mice. Fed. Proc. 29: 347.

McLellan, J.S., Von Smolinski, A.W., Bederka, J.P.Jr., and Boulos, B.M. 1974. Developmental toxicology of lead in the mouse. Fed. Proc. 3(3):288.

Meteorology and Environmental Protection Administration (MEPA). 1985. Lead levels in air and in school children’s blood, Jeddah. KSA, MEPA, Saudi Arabia.

Misaelides, P. Samara, C., Georgopoulos, M., Kouimtzis, Th., and Synetos, S. 1989. Toxic elements in the environment of Thessaloniki, Greece. Part 1: Roadside dust analysis by I.N.N.A. and A.A.S. Toxicol. Environ. Chem. 24: 191-198.

Morrison, J.N., Quarterman, J., Humphries, W.R. 1977. The effect of dietary calcium and phosphate on lead poisoning in lambs. J. Comp. Pathol. 87: 417-429.

Mortensen, R.A. 1942. The absorption of tetraethyl-lead with radioactive lead as indicator. J. Industr. Hyg. 24: 285-288.

Motto, H.L., Daines, H., Chilko, D.M., and Motto, C.K. 1970. Lead in soils and plants: Its relationship to traffic volume and proximity to highways. Environ. Sci. Technol. 4: 231-238.

Myerson, R.M., and Eisenhauer, J.H. 1963. Antriventricular conduction defects in lead poisoning. Amer. J. Cordial. 11: 409-412.

National Academy of Sciences/National Academy of Engineering Water Quality Criteria. 1973. Environmental Protection Agency, Wasington, DC. EPA-R3-73-033.

National Academy of Sciences, 1980. Lead in the human environment, NAS., Washington, D.C.

Nye, L.J.J. 1933. Chronic nephritis and lead poisoning. Aust. Angus and Robertson Ltd., Pp. 123-127.

Odenbro, A., Orberg, J., and Lundqirst, E. 1982. Progesteron and oestrogen concentrations in plasma during blastocyst implantation in mice exposed to triethyl-lead. Acta Pharmacol. Toxicol. 50: 241-245.

Ohi, G., Seki, H., Akiyama, K., and Yagyu, H. 1974. The pigeon, a sensor of lead pollution. Bull. Environ. Contam. Toxicol. 12(1): 92-98.

32

Ooi, D.S., and Perkins, S.L. 1988. A ceramic glazer presenting with extremely high lead levels. Human Toxicol. 7: 171-174.

Osborn, D., Every, W.J., and Bull, K.R. 1983. The toxicity of trialkyl-lead compounds to birds. Environ. Pollut. 31: 261-275.

Palmisano, P.A., Aneed, R.C., and Cassady, G. 1969. Untaxed whiskey and fetal lead exposure. J. Pediatr. 75: 869-872.

Petterson, C.C. 1965. Contaminated and natural lead environments of man. Arch. Environ. Health 11: 344-363.

Pentschew, A., 1965. Morphology and morphogenesis of lead encephalopathy. Acta Neuropathol. 5: 133-160.

Petrusz, P., Weaver, C.M., Grant, L.D., Mushak, P., and Krigman, M.R. 1979. Lead poisoning and reproduction: Effects on pituitary and serum gonadotropin in neonatal rats. Environ. Res. 19: 383-391.

Pfannhauser, W., and Woidich, H. 1980. Source and distribution of heavy metals in food. Toxicol. Environ. Chem. Rev. 3. 131-144.

Post, J.E., and Buseck, P.R. 1985. Quantitative energy-dispersive analysis of lead halide particles from the Phoenix urban aerosol. Environ. Sci. Technol. 19: 682-685.

Preston, A. 1973. Heavy metals in British waters. Nature 242: 95-97. Purchase, N.G., and Fergusson, J.E. 1986. The distribution and

geochemistry of lead in river sediments, Christchurch, New Zealand. Environ. Pollut. 12: 203-216.

Purves, D. 1967. Contamination of urban garden soils with copper, boron and lead. Plant and soil. 26: 380-

Rabinowitz, M.B., Wetherill, G.W., and Kopple, J.D. 1973. Lead metabolism in the normal human: Stable isotope studies. Science 182: 725-727.

Rabinowitz, M.B., Wetherill, G.W., and Kopple, J.D. 1976. Kinetic analysis of lead metabolism in healthy human. J. Clin. Invest. 58: 260-270.

Radeleff, R.D. 1970. Veterinary Toxicology. 2nd ed. Lea and Febiger Philadelphia. p.150.

Revis, N.W., Zinzmeister, A.R., and Bull, R. 1981. Atherosclerosis and hypertension induction by lead and cadmium ions: An effect prevented bay calcium ion. Proc. Nat. Acad. Sci. (USA) 78(10): 6494-6498.

33

Rolfe, G. 1973. Lead uptake by selected tree seedlings. J. Environ. Qual. 2: 153-157.

Rose, H., and Quarterman, J. 1984. Effects of dietary phytic acid on lead and cadmium uptake and depletion in rats. Environ. Res. 35: 482-489.

Rosen, J.F., Chesney, R.W., Hamstra, A., DeLuca, H.F., and Mahafffey, K.R. 1980. Reduction in 1,25-dyhydroxyvitamin D in children with increased lead absorption. New Engl. J. Med. 302: 1128-1131.

Roy, S., Hirano, A., Kochen, J.A., and Zimmerman, H.M. 1974. Ultrastructure of cerebral vessels in chick embryo in lead intoxication. Acta Neuropathol. 30: 287-294.

Royset, O., and Thomassen, Y. 1987. Presence of alkyllead in rural and urban air: evaluation of some sources of alkyllead pollution of the atmosphere in Norway. Atmos. Environ. 21(3): 655-658.

Schultze, A.E. and Sullivan, M. 2007. Screening a novel class of anticoagulants for multi-organ toxicity using Fischer 344 rats: Involment of clinical and anatomic pathologists in the early drug development process. Vet. Clin. Pathol. 36: 123-136.

Seawright, A.A., 1989. Lead, In: Chemical and plant poisons, Animal Health in Australia. Vol. 2 (2nded.) Australian Government Publshing Service, Camberra, Pp. 211-216.

Schmitt, N., Brown, G., Devlin, E.L., Lersen, A.A., McCeusland, E.D., and Saville, J.M. 1971. Lead poisoning in horses, An environmental health hazard. Arch. Environ. Health 23: 285-295.

Schroeder, H.A., and Tipton, H. 1968. The human body burden of lead. Arch. Environ. Health 17: 965-978.

Silver, W., and Rodriguez-Torres, R. 1968. Electrocardiographic studies in children with lead poisoning. Pediatr. 41: 1124-1127.

Sixel-Dietrich, F., Doss, M., Pfeil, H. and Solcher, H. 1985. Acute lead intoxication due to intravenous injection. Human toxicol. 4: 301-309.

Six, K.M. and Goyer, R.A. 1970. Experimental enhancement of lead toxicity by low dietary calcium. J. Lab. Clin. Med. 76(6): 933-942.

34

Six, K.M. and Goyer, R.A. 1972. The influence of iron deficiency on tissue content and toxicity of ingested lead in the rat. J. Lab. Clin. Med. 79(1): 128-136.

Smith, C.M., DeLuca, H.F., Tanaka, Y., and Mahaffey, K.R. 1978. Stimulation of lead absorption by vitamin D administration. J. Nutr. 108: 843-847.

Steenhout, A. 1982. Kinetics of lead storage in teeth and bones: An epidemic approach. Arch. Environ. Health 37: 224-231.

Sternowsky, H.J., and Wessolowski, R. 1985. Lead and cadmium in breast milk. Arch. Toxicol. 57: 41-45.

Stofen, D. 1974. Environmental lead and the heart. J. Mol. Cell. Cardiol. 6: 285-290.

Sudibyo dan Trisnowo, L.E.J. 1989. Data survai tentang Pb darah pada karyawan salah satu pabrik aki di Surabaya.

Sutton, R.H., and Hariono, B. 1986. Lead poisoning in flying-foxes (Chiroptera: Pteropodidae). Aust. Mammal. 10: 125-126.

Sutton, R.H., and Wilson, P.D. 1983. Lead poisoning in grey-headed fruit bats (Pteropus policephalus). J. Wildlife Dis. 19(3): 294-296.

Suwirma, S., Surtipanti, S., and Yatim, S. 1981. Study kandungan logam berat Hg, Pb dan Cr dalam beberapa jenis hasil laut segar. Majalah Batan XIV(1):2-8.

Swaine, D.J., and Mitchell, R.L. 1960. Trace-element distribution in soil profiles. J. Soil Sci. 11(2): 345-368.

Six, K.M. and Goyer, R.A. 1970. Experimental enhancement of lead toxicity by low dietary calcium. J. Lab. Clin. Med. 76(6): 933-942.

Tabor, M.W. 1984. Lead (plumbum). In: Clinical Chemistry. Theory, Analysis, and Correlation. Kaplan, L.A., and Pesce, A.J. (eds.), The C.V. Mosby Company, St. Louis, Toronto, Princeton, p. 1369.

Ter Hear, G.L. 1972. The sources and pathways of lead in the environment. Proc. Inter. Symp. Environ. Health “Aspects of lead”, Amsterdam, Oct. 2-6, Pp.59-76.

Ter Haar, G.L., and Bayard, M.A. 1971. Composition of airborne lead particles. Nature 232: 553-554.

35

Todd, J.R. 1962. Aknackery survey of lead poisoning incidence in cattle in Northerm Ireland, Vet. Rec. 74:116-118.

Trainer, D.O., and Hunt, R.A. 1965. Lead poisoning of waterfowl in Wisconsin. J. Wildlife Manage. 29(1): 95-103.

Undang-undang No. 4 tahun 1982. Tentang Ketentuan-ketentuan Pokok Pengolahan Lingkungan Hidup. Penerbit Aneka Ilmu, Semarang, p.2.

United States Centers for Disease Control (USCDC) 1978. Preventing lead poisoning in children., Atlanta: Center for Disease Control, US Department of Health, Education and Welfare.

United States Centers for Disease Control (USCDC) 1985. Preventing lead poisoning in young childrens (No. 99-2230), US Dept. Health and Human Services, Atlanta.

United States Center Environmental Protection Agency (USEPA). 1987. National Primary and Secondary Ambient Air Quality Standars for Lead. 40 CFR 50.12 Code of Federal Regulations. US Government Printing Press, Wasington D.C.

Vinogadrov, A.P. 1959. The geochemistry of rare and dispersed elements of soils, Consultant Bureau Inc. New-York.

Volkening, J., Bauman, H., and Heumann, K.G. 1988. Atmospheric distribution of particulate lead over the Atlantic Ocean from Europe to Antarctica. Atmos. Environ. 22(6): 1169-1174.

Vostal, J., and Heller, J. 1968. Renal excretory mechanisms of heavy metals. 1. Transtubular transport of heavy metal ions in the avian kidney. Environ. Res. 2: 1-10

Walker, G., and Boyd, P.R. 1952. Tetraethyl-lead poisoning. Report of a non-fatal cases. Lancet ii: 485-495.

Wampler, J.M. 1972. Lead: Element and Geochemistry, The Encyclopedia of Geochemistry and Environmental Sciences, Fairbridge, R.W. (ed.) Vol. Iva, Van Nastrand Renhald Co., New York, pp. 642-645.

Warren, H.V., and Delavault, R.E., 1962. Lead in some food crops and trees. J. Sci. Food Agric. 13: 96-103.

Watrach, A.M. 1964. Degeneration of mitochondria in lead poisoning. J. Ultrastruct. Res. 10: 177-181.

36

Webb, R.C., Winquist, R.J., Victery, W., and Vander, A.J. 1981. In vivo and in vitro effect of lead in vascular reactivity in rats. Amer. J. Physiol. 241: H 211-H216.

Wide, M., and D’argy, R. 1986. Effect of inorganic lead on the premordial germ cells in the mouse embryo. Teratol. 34: 207-212.

Wijaya, K. 1988. Awas, keracunan timah!. Kompas, 16 Okt. 1988. Winder, C. 1984. The development neurotoxicity of lead. MTP Press

Ltd., Lancaster/Boston/The Hague/Dordrecht, p.14. World Health Organisation (WHO). 1963. International Water

Standards, Geneva. World Health Organisation (WHO). 1971. International Standards for

Drinking-water, Geneva, third.ed. World Health Organisation (WHO). 1977. Environmental Health

Criteria 3: Lead, World Health Organisation, Geneva. Pp. 19: 91-92.

Wylie, P.B., and Bell, L.C. 1973. The effect of automobile emissions on the lead content of soils and plants in the Brisbane area. Search 4(5): 161-162.

Yatim, S., Surtipanti, S., Suwirma, S., and Lubis, E. 1979. Distribusi unsur logam berat dalam air laut permukaan Teluk Jakarta. Majalah Batan XII(3): 1-19.

Zen, M.T. 1984. Menuju kelestarian Lingkungan Hidup, Catatan ke V 1984, PT. Gramedia, p.14.

Zook, B.C., Sauer, R.M., and Garner, F.M. 1970. Lead poisoning in Australian fruit bats (Pteropus poliocephalus). J. Amer. Med. Assoc. 1(2): 691-695.