KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb.

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala berkat dan

Rahmat-Nya sehingga tim penulis dapat menyelesaikan Proposal Penyuluhan yang berjudul

“Demensia” yang merupakan salah satu pemenuhan syarat kelulusan di Kepaniteraan Klinik

di bagian Ilmu Kesehatan Jiwa Rumah Sakit Jiwa Islam Klender.

Terima kasih penulis ucapkan kepada pihak yang telah membantu dalam penyusunan

proposal dan pengadaan penyuluhan ini, khususnya kepada dr. Mutiara sebagai pembimbing

yang telah memberikan saran, bimbingan, serta pengarahan dalam penulisan karya ilmiah ini.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan dokter muda sejawat yang ikut

mendukung dalam penulisan karya ilmiah ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa proposal penyuluhan ini masih jauh dari

sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak guna

menyempurnakan proposal penyuluhan ini. Semoga karya ini bisa bermanfaat bagi

mahasiswa kedokteran dan khususnya masyarakat umum.

Sekian dan terima kasih. Wassalamu’alaikum Wr.Wb.

Jakarta, April 2016

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

SATUAN ACARA PENYULUHAN

BAB I : PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang ...................................................................................................... 1

I.2. Tujuan Penulisan ................................................................................................... 1

I.3. Manfaat Penulisan ................................................................................................. 2

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi Demensia................................................................................................. 3

II.2. Epidemiologi Demensia ....................................................................................... 4

II.3. Etiologi Demensia ................................................................................................ 4

II.4. Klasifikasi Demensia ........................................................................................... 6

II.5. Gambaran Klinis Demensia ................................................................................. 11

II.6. Diagnosis Demensia ............................................................................................ 14

II.7. Penatalaksanaan Demensia .................................................................................. 16

II.8. Prognosis Demensia ............................................................................................. 19

BAB III : PENUTUP

III.1. SIMPULAN ........................................................................................................ 18

REFERENSI

SATUAN ACARA PENYULUHAN

I. IDENTITAS

Topik : Demensia

Sub Topik : Mengenal lebih dalam tentang Demensia

Hari/Tanggal :

Waktu : . s/d selesai

Sasaran : Pasien dan Keluarga pasien rawat jalan

Tempat : RS Jiwa Islam Klender

II. TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM

Setelah dilakukan penyuluhan kesehatan tentang pentingnya mengetahui secara

dini tentang demensia, diharapkan pasien dan keluarga pasien yang merupakan

sasaran dari penyuluhan ini dapat melakukan screening secara dini terhadap tanda-

tanda yang mengarah ke gejala demensia dan mencegah terjadinya demensia pada

generasi selanjutnya.

III. TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

Setelah dilakukan penyuluhan selama 30 menit diharapkan para peserta dapat :

1. Memahami definisi demensia

2. Memahami tentang etiologi dan klasifikasi dari demensia

3. Memahami tentang diagnosis demensia

4. Memahami tentang penatalaksanaan demensia

5. Memahami tentang prognosis dan pencegahan demensia

IV. MATERI (TERLAMPIR)

V. MEDIA

1. Laptop

2. LCD

3. Microphone

4. Leaflet

VI. METODE

Melakukan komunikasi dua arah, penulis mempresentasikan topik yang

dibawakannya dan kemudian dilakukan sesi tanya jawab ataupun berbagi cerita dari

para pendengar presentasi (pasien ataupun keluarga pasien).

VII. KEGIATAN PENYULUHAN

N

OKegiatan Penyuluhan Audience Waktu

1. Pembukaan Mengucap salam

Memperkenalkan diri

Menjawab salam

Memperhatikan5 menit

2. Isi Penyampaian isi materi Memperhatikan 15 menit

3. Penutup

Menyimpulkan materi

Memberi kesempatan

peserta untuk bertanya

Menutup dan mengucap

salam

Memperhatikan

Aktif bertanya

Menjawab salam 10 menit

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang

timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai

dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar,

bahasa, dan mengambil keputusan1. Kesadaran pada demensia tidak

terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan

kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Merosotnya fungsi kognitif ini harus

cukup berat sehingga mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan individu2.

Demensia adalah suatu kondisi klinis yang perlu didiagnosis dan

ditelusuri penyebabnya. Penyebab demensia sangat banyak, namun tampilan

gejala klinis umumnya hampir sama. Enam puluh persen demensia adalah

irreversibel (tidak dapat pulih ke kondisi semula), 25% dapat dikontrol, dan

15% reversibel (dapat pulih kembali). Penyakit penyebab demensia yang

dapat diobati harus dapat diidentifikasi dan dikelola sebaik-baiknya1.

Prevalensi demensia pada populasi lanjut usia (> 65 tahun) berkisar 3-

30%. Demensia tipe Alzheimer dilaporkan bertumbuh 2 kali lipat setiap

pertambahan usia 5 tahun, yaitu bila prevalensi demensia pada usia 65 tahun

3% maka menjadi 6% pada usia 70 tahun, 12% pada 75 tahun dan 24% pada

usia 80 tahun. Di Indonesia pada tahun 2006 diperkirakan ada 1 juta orang

dengan demensia untuk jumlah lanjut usia 20 juta orang2.

Tujuan penulisan

Tujuan penulisan ini adalah untuk menambah wawasan dan informasi

mengenai demensia agar teman sejawat dan masyarakat umum khususnya dapat

mengetahui dan memahami demensia dalam hal definisi, etiologi, klasifikasi,

diagnosis serta terapi pada demensia.

1

Manfaat penulisan

Dengan adanya tulisan karya ilmiah ini dapat membantu masyarakat

umum untuk melakukan screening secara dini kepada keluarganya, sehingga

dapat segera dilakukan terapi jika ada keluarganya yang menunjukkan tanda-tanda

yang mengarah gelaja demensia serta dapat menjadi informasi yang diharapkan

dapat mencegah timbulnya gejala demensia pada generasi selanjutnya.

2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI DEMENSIA

Demensia ialah suatu sindrom yang terdiri dari gejala-gejala gangguan

daya kognitif global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran, namun

bergandengan dengan perubahan tabiat yang dapat berkembang secara

mendadak atau sedikit demi sedikit pada setiap orang dari semua golongan

usia. 3

Di Indonesia sering dianggap bahwa demensia ini merupakan gejala

yang normal pada setiap orang tua. Namun kenyataannya bahwa anggapan

atau persepsi yang salah bahwa setiap orang tua mengalami gangguan atau

penurunan daya ingat adalah suatu proses yang normal saja. Anggapan ini

harus dihilangkan dari pandangan masyarakat kita yang salah2.

Menurut PERDOSSI, demensia adalah kumpulan gejala klinik yang

disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnua

daya ingat jangka pendek (“recent memory”) dan gangguan global fungsi

mental termasuk fungsi bahasa, mundurnya berfikir abstrak, kesulitan

merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya

pengenalan terhadap waktu dan tempat.4

Menurut PPDGJ III, demensia merupakan suatu sindroma akibat

penyakit otak, biasanya bersifat kronik atau progresif, serta terdapat gangguan

fungsi luhur (fungsi kortikal yang multipel), termasuk daya ingat, daya pikir,

daya orientasi, daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar, berbahasa,

dan kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut. Biasanya disertai

hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali kemerosotan (deteriorasi)

dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau motivasi. Syarat utama

penegakan diagnosis adalah bukti adanya penurunan kemampuan, baik dalam

daya ingat maupun daya pikir seseorang sehingga mengganggu kegiatan

sehari-hari seperti yang tersebut di atas. Gejala dan hendaya harus sudah

nyata untuk sekurang-kurangnya enam bulan5.

3

2.2 EPIDEMIOLOGI6

Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia.

Pada kelompok usia diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat

mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun

prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen. Dari seluruh pasien yang

menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita jenis

demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer

(Alzheimer’s diseases). 6

Gambar 1 Prevalensi Alzheimer

Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah

demensia vaskuler, yang secara kausatif dikaitkan dengan penyakit

serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang

untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen

dari seluruh kasus demensia. 6

2.3 ETIOLOGI6

Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia

diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3)

campuran antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen

diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy body dementia), penyakit

Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia

alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus

(HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson.

4

Tabel. 1. Kemungkinan penyebab demensia6

Demensia Degeneratif

Penyakit Alzheimer

Demensia Frontotemporal

(missal: Penyakit Pick)

Penyakit Parkinson

Penyakit Huntington

Demensia Lewy Body

Ferokalsinosis serebral idiopatik

Kelumpuhan supranuklear yang

progresif

Lain-lain

Penyakit Wilson

Leukodistrofi metakromatik

Neuroakantositosis

Normal-pressure hydrocephalus

Kelainan Psikiatri

Pseudodemensia pada depresi

Penurunan fungsi kognitif pada

usia lanjut

Fisiologis

Hidrocephalus tekanan normal

Kelainan Metabolik

Defisiensi vitamin (misalnya

vitamin B12, folat)

Endokrinopati (hipotiroidisme)

Gangguan metabolisme kronik

(contoh : uremia)

Tumor

Tumor primer maupun metastase

Trauma

Demensia pugilistica,

posttraumatic dementia

Subdural hematoma

Infeksi

Penyakit Prion (misalnya

penyakit Creutzfeldt-Jakob,

bovine spongiform encephalitis,

Sindrom Gerstmann-Straussler)

AIDS

Sifilis

Kelainan jantung, vaskuler dan

anoksia

Infark serebri (infark tunggal

maupun mulitpel atau infark

lakunar)

Penyakit Binswanger

(subcortical arteriosclerotic

encephalopathy)

Insufisiensi hemodinamik

(hipoperfusi atau hipoksia)

Penyakit demielinisasi

Sklerosis multipel

Obat-obatan dan toksin

Alkohol

Logam berat

Radiasi

Pseudodemensia akibat

pengobatan

Karbon monoksida

5

2.4 KLASIFIKASI7

Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan

demensia subkortikal.

Tabel 2. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal7

Ciri Demensia Kortikal Demensia Subkortikal

Penampilan Siaga, sehat Abnormal, lemah

Aktivitas Normal Lamban

Sikap Lurus, tegak Bongkok, distonik

Cara berjalan Normal Ataksia, festinasi, seolah

berdansa

Gerakan Normal Tremor, khorea, diskinesia

Output verbal Normal Disatria, hipofonik, volum

suara lemah

Berbahasa Abnormal, parafasia,

anomia

Normal

Kognisi Abnormal (tidak mampu

memanipulasi

pengetahuan)

Tak terpelihara

(dilapidated)

Memori Abnormal (gangguan

belajar)

Pelupa (gangguan

retrieval)

Kemampuan visuo-

spasial

Abnormal (gangguan

konstruksi)

Tidak cekatan (gangguan

gerakan)

Keadaan emosi Abnormal (tak

memperdulikan, tak

menyadari)

Abnormal (kurang

dorongan drive)

Contoh Penyakit Alzheimer, Pick Progressive Supranuclear

Palsy, Parkinson, Penyakit

Wilson, Huntington.

Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yang

reversibel dan irreversibel. Pada demensia reversibel daya kognitif global dan

fungsi luhur lainnya terganggu oleh karena metabolisme neuron-neuron

6

kedua hemisferum tertekan. Apabila sebab ini dapat dihilangkan, maka

metabolisme kortikal akan berjalan sempurna kembali. Dengan demikian

fungsi luhur dalam keseluruhannya akan sempurna kembali. Apabila sebab

ini sudah menimbulkan kerusakan infrastruktur neuron-neuron kortikal, tentu

fungsi kortikal tidak akan pulih kembali dan demensia menetap.3

2.4.1 Demensia tipe Alzheimer

Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang

selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia

menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan

demensia progresif selama empat setengah tahun. Diagnosis akhir

penyakit Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak;

namun demikian, demensia tipe Alzheimer biasanya didiagnosis dalam

lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan

dari pertimbangan diagnostik.9

Penyakit Alzheimer adalah suatu jenis demensia umum yang tidak

diketahui penyebabnya. Penelitian otopsi mengungkapkan bahwa lebih

dari setengah penderita yang meninggal karena demensia senil

mengalami penyakit jenis Alzheimer ini. Pada kebanyakan penderita,

berat kasar otak pada saat otopsi jauh lebih rendah dan ventrikel dan

sulkus jauh lebih besar dibandingkan yang normal untuk seukuran usia

tersebut. Demielinasi dan peningkatan kandungan air pada jaringan otak

ditemukan berdekatan dengan ventrikel lateral dan dalam beberapa

daerah lain di bagian dalam hemisfer serebrum pada penderita manula,

khususnya mereka yang menderita penyakit Alzheimer. 9

2.4.2 Demensia Vaskular

Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah penyakit

vaskular serebral yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala

demensia. Gangguan dulu disebut sebagai demensia multi-infark dalam

Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi ketiga

yang di revisi (DSM-III-R). Demensia vaskular paling sering pada laki-

laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada

7

sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Gangguan

terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan

sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel

yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin

termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau

tromboemboli dari tempat asal yang jauh (sebagai contohnya katup

jantung). Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis,

kelainan funduskopi, atau pembesaran kamar jantung. 9

2.4.3 Penyakit Pick

Berbeda dengan distribusi patologi parietal-temporal pada penyakit

Alzheimer, penyakit Pick ditandai oleh atrofi yang lebih banyak dalam

daerah frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan

neuronal, gliosis, dan adanya badan Pick neuronal yang merupakan

massa elemen sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada beberapa

spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis.

Penyebab penyakit Pick tidak diketahui. Penyakit Pick berjumlah kira-

kira lima persen dari semua demensia yang irreversibel. Penyakit ini

paling sering terjadi pada laki-laki, khususnya mereka yang mempunyai

sanak saudara derajat pertama dengan kondisi tersebut. Penyakit Pick

sulit dibedakan dari demensia tipe Alzheimer, walaupun stadium awal

penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan

perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. Gambaran

sindroma Kluver-Bucy (sebagai contohnya, hiperseksualitas, plasiditas,

hiperoralitas) adalah jauh lebih sering pada penyakit Pick dibandingkan

pada penyakit Alzheimer. 9

2.4.4 Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif otak yang

jarang, yang disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan

dapat ditransmisikan (yaitu, agen infektif), paling mungkin suatu prion,

yang merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung DNA atau

8

RNA. Penyakit-penyakit lain yang berhubungan dengan prion adalah

scrapie (penyakit pada domba), kuru (suatu gangguan degeneratif

sistem saraf pusat yang fatal pada suku di dataran tinggi Guinea dimana

prion ditransmisikan melalui kanibalisme ritual), dan sindroma

Gesrtman-Straussler (suatu demensia progresif, familial, dan sangat

jarang). Semua gangguan yang yang berhubungan dengan prion

menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosa pada otak, yang ditandai

dengan tidak adanya respon imun inflamasi. 9

Bukti-bukti menunjukkan bahwa pada manusia penyakit

Creutzfeldt-Jakob dapat ditransmisikan secara iatrogenik, melalui

transplantasi kornea atau instrumen bedah yang terinfeksi. Tetapi,

sebagian besar penyakit, tampaknya sporadik, mengenai individual

dalam usia 50-an. Terdapat bukti bahwa periode inkubasi mungkin

relatif singkat (satu sampai dua tahun) atau relatif lama (delapan sampai

16 tahun). Onset penyakit ditandai oleh perkembangan tremor, ataksia

gaya berjalan, mioklonus, dan demensia. Penyakit biasanya secara cepat

progresif menyebabkan demensia yang berat dan kematian dalam 6

sampai 12 tahun. Pemeriksaan cairan serebrospinal biasanya tidak

mengungkapkan kelainan, dan pemeriksaan tomografi komputer dan

MRI mungkin normal sampai perjalanan gangguan yang lanjut.

Penyakit ditandai oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang

tidak biasa, yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan

tegangan tinggi. 9

2.5.6 Penyakit Binswanger

Penyakit Binswanger juga dikenal sebagai ensefalopati

arteriosklerotik kortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya banyak

infark-infark kecil pada substansia alba, jadi menyerang daerah kortikal.

Walaupun penyakit Binswanger sebelumnya dianggap sebagai kondisi

yang jarang, kemajuan teknik pencitraan yang canggih dan kuat, seperti

pencitraan resonansi magnetik (magnetic resonance imaging: MRI),

9

telah menemukan bahwa kondisi tersebut adalah lebih sering daripada

yang sebelumnya dipikirkan. 9

2.5.7 Penyakit Huntington

Penyakit Huntington biasanya disertai dengan perkembangan

demensia. Demensia yang terlihat pada penyakit Huntington adalah tipe

demensia subkortikal, yang ditandai oleh kelainan motorik yang lebih

banyak dan kelainan bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe

demensia kortikal (tabel 1). Demensia pada penyakit Huntington

ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas

yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh

pada stadium awal dan menengah dari penyakit. Tetapi, saat penyakit

berkembang, demensia menjadi lengkap dan ciri yang membedakan

penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi

depresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan koreoatetoid

yang klasik. 9

2.5.8 Penyakit Parkinson

Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu

penyakit pada ganglia basalis yang sering disertai dengan demensia dan

depresi. Diperkirakan 20 sampai 30 persen pasien dengan penyakit

Parkinson menderita demensia, dan tambahan 30 sampai 40 persen

mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur.

Pergerakan yang lambat pada pasien dengan penyakit Parkinson adalah

disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien yang

terkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa dokter sebagai bradifenia

(bradyphenia). 9

2.5.9 Demensia yang berhubungan dengan HIV

Infeksi dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) seringkali

menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik lainnya. Pasien yang

terinfeksi dengan HIV mengalami demensia dengan angka tahunan

10

kira-kira 14 persen. Diperkirakan 75 persen pasien dengan sindroma

immunodefisiensi didapat (AIDS) mempunyai keterlibatan sistem saraf

pusat saat otopsi. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi

HIV seringkali disertai oleh tampaknya kelainan parenkimal pada

pemeriksaan MRI. 9

2.5.10 Demensia yang berhubungan dengan Trauma Kepala

Demensia dapat merupakan suatu sekuela dari trauma kepala,

demikian juga berbagai sindroma neuropsikiatrik. 9

2.5 GAMBARAN KLINIS

Gambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif multipleks,

termasuk gangguan memori, setidak-tidaknya satu di antara gangguan

gangguan kognitif berikut ini: afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam

hal fungsi eksekutif. Defisit kognitif harus sedemikian rupa sehingga

mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke sekolah, bekerja,

berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus uang, dan kehidupan sehari-hari

lainnya) serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur sebelumnya. 9

Gangguan memori

Dalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal-hal baru,

atau lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari.

Sebagian penderita demensia mengalami kedua jenis gangguan memori tadi.

Penderita seringkali kehilangan dompet dan kunci, lupa bahwa sedang

meninggalkan bahan masakan di kompor yang menyala, dan merasa asing

terhadap tetangganya. Pada demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi

sedemikian berat sehingga penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal

lahir, anggota keluarga, dan bahkan terhadap namanya sendiri. 9

Gangguan orientasi

Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat,

dan waktu. Orientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan

penyakit demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan demensia mungkin

lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. Tetapi,

11

tidak masalah bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan

gangguan pada tingkat kesadaran. 9

Afasia

Dapat dalam bentuk kesulitan menyebut nama orang atau benda. Penderita

afasia berbicara secara samar-samar atau terkesan hampa, dengan ungkapan

kata-kata yang panjang, dan menggunakan istilah-istilah yang tak menentu

misalnya “anu”, “itu”, “apa itu”. Bahasa lisan dan tertulis dapat pula

terganggu. Pada tahap lanjut, penderita dapat menjadi bisu atau mengalami

gangguan pola bicara yang dicirikan oleh ekolalia (menirukan apa yang dia

dengar) atau palilalia yang berarti mengulang suara atau kata terus-menerus. 9

Apraksia

Adalah ketidakmampuan untuk melakukan gerakan meskipun kemampuan

motorik, fungsi sensorik dan pengertian yang diperlukan tetap baik. Penderita

dapat mengalami kesulitan dalam menggunakan benda tertentu (menyisir

rambut) atau melakukan gerakan yang telah dikenali (melambaikan tangan).

Apraksia dapat mengganggu keterampilan memasak, mengenakan pakaian,

menggambar. 9

Agnosia

Adalah ketidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda

maupun fungsi sensoriknya utuh. Sebagai contoh, penderita tak dapat

mengenali kursi, pena, meskipun visusnya baik. Akhirnya, penderita tak

mengenal lagi anggota keluarganya dan bahkan dirinya sendiri yang tampak

pada cermin. Demikian pula, walaupun sensasi taktilnya utuh, penderita tak

mampu mengenali benda yang diletakkan di tangannya atau yang disentuhnya

misalnya kunci atau uang logam. 9

Gangguan fungsi eksekutif

Yaitu merupakan gejala yang sering dijumpai pada demensia. Gangguan

ini mempunyai kaitan dengan gangguan di lobus frontalis atau jaras-jaras

subkortikal yang berhubungan dengan lobus frontalis. Fungsi eksekutif

melibatkan kemampuan berpikir abstrak, merencanakan, mengambil inisiatif,

membuat urutan, memantau, dan menghentikan kegiatan yang kompleks.

Gangguan dalam berpikir abstrak dapat muncul sebagai kesulitan dalam

12

menguasai tugas/ide baru serta menghindari situasi yang memerlukan

pengolahan informasi baru atau kompleks. 9

Perubahan Kepribadian

Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling

mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Sifat kepribadian

sebelumnya mungkin diperkuat selama perkembangan demensia. Pasien

dengan demensia juga mungkin menjadi introvert dan tampaknya kurang

memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien

demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan

terhadap anggota keluarga dan pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal

dan temporal kemungkinan mengalami perubahan kepribadian yang jelas dan

mungkin mudah marah dan meledak-ledak. 9

Gangguan Lain

1. Psikiatri.

Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan kecemasan

adalah gejala utama pada kira-kira 40 sampai 50 persen pasien demensia,

walaupun sindroma gangguan depresif yang sepenuhnya mungkin hanya

ditemukan pada 10 sampai 20 persen pasien demensia. Pasien dengan

demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis, yaitu

emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat. 9

2. Neurologis.

Tanda neurologis lain yang dapat berhubungan dengan demensia adalah

kejang, yang terlihat pada kira-kira 10 persen pasien dengan demensia tipe

Alzheimer dan 20 persen pasien dengan demensia vaskular, dan presentasi

neurologis yang atipikal, seperti sindroma lobus parietalis nondominan.

Refleks primitif-seperti refleks menggenggam, moncong, mengisap, kaki-

tonik, dan palmomental-mungkin ditemukan pada pemeriksaan neurologis,

dan jerks mioklonik ditemukan pada lima sampai sepuluh persen

pasien.Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai gejala

neurologis tambahan-seperti nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan,

tanda neurologis fokal, dan gangguan tidur-mungkin menunjukkan lokasi

13

penyakit serebrovaskular. Palsi serebrobulbar, disartria, dan disfagia juga

lebih sering pada demensia vaskular dibandingkan demensia lain. 9

3. Reaksi katastropik.

Goldstein juga menggambarkan suatu reaksi katastropik, yang ditandai

oleh agitasi sekunder karena kesadaran subjektif tentang defisit

intelektualnya di bawah keadaan yang menegangkan. Pasien biasanya

berusaha untuk mengkompensasi defek tersebut dengan menggunakan

strategi untuk menghindari terlihatnya kegagalan dalam daya intelektual,

seperti mengubah subjek, membuat lelucon, atau mengalihkan

pewawancara dengan cara lain. Tidak adanya pertimbangan atau control

impuls yang buruk sering ditemukan, khususnya pada demensia yang

terutama mempengaruhi lobus frontalis. Contoh dari gangguan tersebut

adalah bahasa yang kasar, humor yang tidak sesuai, pengabaian

penampilan dan higiene pribadi, dan mengabaikan aturan konvensional

tingkah laku sosial. 9

4. Sindroma Sundowner.

Sindroma ini ditandai oleh mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara

tidak disengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia yang

mengalami sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara

menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat psikoaktif. Sindroma juga

terjadi pada pasien demensia jika stimuli eksternal, seperti cahaya dan

isyarat yang menyatakan interpersonal, adalah menghilang.

2.6 DIAGNOSIS

a. Anamnesis6

- Riwayat kesehatan

Ditanyakan faktor resiko demensia. Misalnya untuk demensia

vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi, diabetes melitus dan

hiperlipidemia. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP.

14

- Riwayat obat-obatan dan alkohol

Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi

obat-obatan yang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat

tidur dan antidepresan golongan trisiklik.

- Riwayat keluarga

Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakit

serebrovaskular.

b. Pemeriksaan fisik6

Pada demensia, daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal

ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia

dapat melengkapkan sindrom demensia. Apabila manifestasi gangguan

korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata, tanda-tanda lesi

organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau

prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Refleks tersebut

merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi.

c. Pemeriksaan MMSE6

Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan

status mental mini atau Mini-Mental State Examination (MMSE).

Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi,

registrasi, perhatian, daya ingat, kemampuan bahasa dan berhitung.

Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit

global pada penyakit Alzheimer.

d. Skor iskemik Hachinski

Tabel 5. Skor Iskemik Hachinski

15

Bila skor ≥7 : demensia vaskular.

Skor ≤4 : penyakit Alzheimer

2.7 PENATALAKSANAAN9

Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak

yang disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika

pengobatan dilakukan tepat pada waktunya.9

Pendekatan pengobatan umum pada pasien demensia adalah untuk

memberikan perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan

keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk

gejala perilaku yang mengganggu. Pemeliharaan kesehatan fisik pasien,

lingkungan yang mendukung, dan pengobatan farmakologis simptomatik

diindikasikan dalam pengobatan sebagian besar jenis demensia. Pengobatan

simptomatik termasuk pemeliharaan diet gizi, latihan yang tepat, terapi

rekreasi dan aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan audiotoris, dan

pengobatan masalah medis yang menyertai, seperti infeksi saluran kemih,

ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal. 6

a. Sikap umum

Terdapat lima hambatan utama sehubungan dengan terapi demensia:

1. Kompleksitas biologi dan biokimia otak; interaksi dan

ketergantungan antar komponen belum diketahui secara jelas

2. Kesulitan dalam hal menentukan diagnosis etiologik dari sindrom

psiko-organik

3. Tiadanya korelasi antara perilaku, gejala neurologik atau

neuropsikologik, dan perubahan metabolik yang ada

4. Belum diketahuinya batas-batas biologik gangguan yang ada,

sehubungan dengan aspek farmakologik

5. Kesulitan dalam hal metodologi untuk mengevaluasi efek terapetik,

terutama dalam menginterpretasi hasil kelompok-kelompok

penelitian9

16

b. Obat untuk demensia9

a. Cholinergic-enhancing agents

Untuk terapi demensia jenis Alzheimer, telah banyak dilakukan

penelitian. Pemberian cholinergic-enhancing agents menunjukkan

hasil yang lumayan pada beberapa penderita; namun demikian

secara keseluruhan tidak menunjukkan keberhasilan sama sekali.

Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa demensia alzheimer

tidak semata-mata disebabkan oleh defisiensi kolinergik; demensia

ini juga disebabkan oleh defisiensi neurotransmitter lainnya.

Sementara itu, kombinasi kolinergik dan noradrenergic ternyata

bersifat kompleks; pemberian obat kombinasi ini harus hati-hati

karena dapat terjadi interaksi yang mengganggu sistem

kardiovaskular.9

b. Choline dan lecithin

Defisit asetilkolin di korteks dan hipokampus pada demensia

Alzheimer dan hipotesis tentang sebab dan hubungannya dengan

memori mendorong peneliti untuk mengarahkan perhatiannya pada

neurotransmitter. Pemberian prekursor, choline dan lecithin

merupakan salah satu pilihan dan memberi hasil lumayan, namun

demikian tidak memperlihatkan hal yang istimewa. Dengan choline

ada sedikit perbaikan terutama dalam fungsi verbal dan visual.

Dengan lecithin hasilnya cenderung negatif, walaupun dengan

dosis yang berlebih sehingga kadar dalam serum mencapai 120

persen dan dalam cairan serebrospinal naik sampai 58 persen.9

c. Neuropeptide, vasopressin dan ACTH

Pemberian neuropetida, vasopressin dan ACTH perlu memperoleh

perhatian. Neuropeptida dapat memperbaiki daya ingat segera yang

berkaitan dengan informasi dan kata-kata. Pada lansia tanpa

gangguan psiko-organik, pemberian ACTH dapat memperbaiki

daya konsentrasi dan memperbaiki keadaan umum.9

d. Nootropic agents

17

Dari golongan nootropic substances ada dua jenis obat yang sering

digunakan dalam terapi demensia, ialah nicergoline dan co-

dergocrine mesylate. Keduanya berpengaruh terhadap katekolamin.

Co-dergocrine mesylate memperbaiki perfusi serebral dengan cara

mengurangi tahanan vaskular dan meningkatkan konsumsi oksigen

otak. Obat ini memperbaiki perilaku, aktivitas, dan mengurangi

bingung, serta memperbaiki kognisi. Disisi lain, nicergoline

tampak bermanfaat untuk memperbaiki perasaan hati dan perilaku. 9

e. Dihydropyridine

Pada lansia dengan perubahan mikrovaskular dan neuronal, L-type

calcium channels menunjukkan pengaruh yang kuat. Lipophilic

dihydropyridine bermanfaat untuk mengatasi kerusakan susunan

saraf pusat pada lansia. Nimodipin bermanfaat untuk

mengembalikan fungsi kognitif yang menurun pada lansia dan

demensia jenis Alzheimer. Nimodipin memelihara sel-sel

endothelial/kondisi mikrovaskular tanpa dampak hipotensif;

dengan demikian sangat dianjurkan sebagai terapi alternatif untuk

lansia terutama yang mengidap hipertensi esensial.9

c. Terapi suportif

Berikan perawatan fisik yang baik. Sewaktu – waktu mungkin

perlu pembatasan / pengekangan secara fisik.

Pertahankan pasien berada dalam lingkungan yang sudah

dikenalnya dengan baik, jika memungkinkan.

Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi

yang serin (mengingatkan nama hari, jam, dsb)

Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Rencana

diarahkan kepada kekuatan / kelebihan pasien. Bersikaplah

menerima dan menghargai pasien.

Hindari suasana yang remang – remang, terpencil; juga hindari

stimulasi yang berlebihan.

18

2.8 PROGNOSIS

Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer.

Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata

4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi

sekunder. Penyebab kematian lainnya untuk demensia secara umum adalah

komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor

seperti keganasan.6

19

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa

disertai gangguan kesadaran. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur,

perjalanan penyakit, kerusakan struktur otak, sifat klinisnya. Demensia yang

paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular.

Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia.

Dasar diagnosa pada demensia yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Untuk dapat membedakan demensia tipe alzheimer dan

demensia vaskular, dapat digunakan skor iskemik hachinski.

Secara umum terapi yang digunakan pada demensia adalah terapi

simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum

jelas. Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer.

Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10

tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

20