Paper

Kelainan Jaringan Periodontal, Abses Gigi, Kelainan Sinus Maksilaris, penyakit Pulpa dan Pericoronitis

Oleh:

Olivia Wirawan

0815035

Fakultas Kedokteran Umum

Universitas Kristen Maranatha

2013

Penyakit periodontal adalah suatu inflamasi kronis pada jaringan pendukung gigi (periodontium). 9 Penyakit periodontal dapat hanya mengenai gingiva (gingivitis) atau dapat menyerang struktur yang lebih dalam (periodontitis). Gambaran klinis yang membedakan antara gingivitis dan periodontitis adalah ada tidaknya kerusakan jaringan periodontal destruktif umumnya dihubungkan dengan keberadaan dan atau meningkatnya jumlah bakteri patogen spesifik seperti Phorphyromonas gingivalis (P.g), prevotella intermedia (P.i), bacteriodes forsytus (Bi) dan actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a).

Etiologi Penyakit Periodontal

Faktor Primer

Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Menurut teori non-spesifik murni bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif. Semua bakteri plak dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingival dan kerusakan periodontal keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan penyakit tanpa tergantung komposisinya. Namun demikian, sejumlah plak biasanya tidak mengganggu kesehatan gingiva dan periodontal dan beberapa pasien bahkan mempunyai jumlah plak yang cukup besar yang sudah berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis yang merusak walaupun mereka mengalami gingivitis.

Faktor Sekunder

Faktor sekunder dapat lokal atau sistemik. Beberapa faktor lokal pada lingkungan gingiva merupakan predisposisi dari akumulasi deposit plak dan menghalangi pembersihan plak. Faktor ini disebut sebagai faktor retensi plak.

Faktor Lokal

1. Restorasi yang keliru2. Kavitas karies3. Tumpukan sisa makanan4. Geligi tiruan sebagian yang desainnya tidak baik5. Pesawat ortodonti6. Susunan gigi geligi yang tidak teratur7. Kurangnya seal bibir atau kebiasaan bernapas melalui mulut8. Merokok tembakau9. Groove perkembangan pada enamel servikal atau permukaan akar

Riwayat Alami Penyakit Periodontal

Gingivitis

Karena plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang terlindungi, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.

Histopatologi dari gingivitis kronis dijabarkan dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah.

1. Lesi awal

Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari epitelium jungtional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum.

2. Gingivitis tahap awal

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi Polymorphonuclear Neutrophils (PMN). Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungsional maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal. Page | 10

3. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga dapat ditemukan. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak, dan mudah berdarah.

Gambar 1: generalized marginal and papillary gingivitis

Periodontitis

Periodontitis adalah inflamasi jaringan periodontal yang ditandai dengan migrasi epitel jungsional ke arah apikal, kehilangan perlekatan tulang dan resorpsi tulang alveolar. Pada pemeriksaan klinis terdapat peningkatan kedalaman probing, perdarahan saat probing (ditempat aktifnya penyakit) yang dilakukan dengan perlahan dan perubahan kontur fisiologis. Dapat juga ditemukan kemerahan, pembengkakan gingiva dan biasanya tidak ada rasa sakit.

Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit

akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi plak.

Gambar 2: Tanda klinis periodontitis kronis pada pasien usia 45 tahun dengan kesehatan oral yang kurang dan tidak ada perawatan gigi sebelumnya.

Periodontitis kronis adalah hasil dari respon host pada agregasi bakteri di permukaan gigi. Mengakibatkan kerusakan irreversibel pada jaringan perlekatan, yang menghasilkan pembentukan poket periodontal dan kehilangan tulang alveolar pada akhirnya. Sementara gingivitis dikenal kondisi yang sangat umum di antara anak-anak dan remaja, periodontitis jarang terjadi pada anak-anak dan remaja. Terjadinya periodontitis severe pada orang dewasa muda memiliki dampak buruk terhadap gigi mereka tapi dalam beberapa perawatan kasus penyakit periodontal dapat berhasil.

Diagnosis periodontitis dan identifikasi individu yang terkena kadang-kadang menjadi sulit karena tidak ada gejala yang dilaporkan. Oleh karena itu dianjurkan dokter harus memahami kerentanan pasien pada periodontitis dengan mengevaluasi eksposur mereka terhadap faktor risiko yang terkait sehingga deteksi dini dan manajemen yang tepat dapat dicapai. Kerusakan periodontitis telah digambarkan sebagai konsekuensi dari interaksi antara faktor genetik, lingkungan, mikroba dan faktor host.

Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Kronis

Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama terjadinya periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingiva.Ada beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:

1. Faktor lokal. Akumulasi plak pada gigi dan gingiva pada dentogingiva junction merupakan awal inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa inflamasi.

2. Faktor sistemik. Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini.

3. Lingkungan dan perilaku merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih banyak kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres juga dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini.

4. Genetik. Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.

Karakteristik Umum Periodontitis Kronis

Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi akumulasi plak pada supragingiva dan subgingiva, inflamasi gingiva, pembentukan poket, kehilangan periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi.

Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingiva stippling dan adanya perubahan topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila).Pada banyak pasien karakteristik umum seringkali tidak terdeteksi, dan inflamasi hanya terdeteksi dengan adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari pemeriksaan poket periodontal.

Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang secara vertikal maupun horizontal dapat ditemukan. Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut dengan adanya perluasan hilangnya attachment dan hilangnya tulang.12 Page | 15Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada marginal gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.

Gambar 3: Perdarahan saat probing dari derajat 1, derajat 2, derajat 3, hingga derajat 4

Patogenesis Periodontitis Kronis

Penyakit periodontal yang disebabkan karena reaksi inflamasi lokal terhadap infeksi bakteri gigi, dan dimanifestasikan oleh rusaknya jaringan pendukung gigi. Gingivitis merupakan bentuk dari penyakit periodontal dimana terjadi inflamasi gingiva, tetapi kerusakan jaringan ringan dan dapat kembali normal. Periodontitis merupakan respon inflamasi kronis terhadap bakteri subgingiva, mengakibatkan kerusakan jaringan periodontal irreversible sehingga dapat berakibat kehilangan gigi. Pada tahap perkembangan awal, keadaan periodontitis sering menunjukkan gejala yang tidak dirasakan oleh pasien. Periodontitis didiagnosis karena adanya kehilangan perlekatan antara gigi dan jaringan pendukung (kehilangan perlekatan klinis) ditunjukkan dengan adanya poket dan pada pemeriksaan radiografis terdapat penurunan tulang alveolar.

Penyebab periodontitis adalah multifaktor, karena adanya bakteri patogen yang berperan saja tidak cukup menyebabkan terjadi kelainan. Respon imun dan inflamasi pejamu terhadap mikroba merupakan hal yang juga penting dalam perkembangan penyakit periodontal yang destruktif dan juga dipengaruhi oleh pola hidup, lingkungan dan faktor genetik dari penderita.

Pada periodontitis, terdapat plak mikroba negative gram yang berkolonisasi dalam sulkus gingiva (plak subgingiva) dan memicu respon inflamasi kronis. Sejalan dengan bertambah matangnya plak, plak menjadi lebih patogen dan respon inflamasi pejamu berubah dari keadaan akut menjadi keadaan kronik. Apabila kerusakan jaringan periodontal, akan ditandai dengan terdapatnya poket. Semakin dalamnya poket, semakin banyak terdapatnya bakteri subgingiva yang matang. Hal ini dikarenakan poket yang dalam terlindungi dari pembersih mekanik (penyikatan gigi) juga terdapat aliran cairan sulkus gingiva yang lebih konstan pada poket yang dalam dari pada poket yang diangkat.

Klasifikasi Periodontitis Kronis

Klasifikasi periodontitis adalah sebagai berikut:

1. Periodontitis dewasa kronis

Tipe ini adalah tipe periodontitis yang berjalan lambat, terjadi pada 35 tahun keatas. Kehilangan tulang berkembang lambat dan didominasi oleh bentuk horizontal. Faktor etiologi utama adalah faktor lokal terutama bakteri gram negatif. Tidak ditemukan kelainan sel darah dan disertai kehilangan tulang

Gambar 4: Gambaran klinis periodontitis dewasa kronis

Gambar 5: Gambaran radiografi periodontitis dewasa kronis:terlihat kehilangan tulang horizontal ringan-sedang dan terlokalisasi

2. Early Onset Periodontitis (EOP)

a) Periodontitis prepubertas, Tipe ini adalah tipe yang terjadi setelah erupsi gigi sulung. Terjadi dalam bentuk yang terlokalisir dan menyeluruh. Tipe ini jarang terjadi dan penyebarannya tidak begitu luas.

b) Periodontitis juvenil (periodontosis), Localised Juvenil Periodontitis (LJP) adalah penyakit peridontal yang muncul pada masa pubertas. Gambaran klasik ditandai dengan kehilangan tulang vertikal yang hebat pada molar pertama tetap, dan mungkin pada insisif tetap. Biasanya, akumulasi plak sedikit dan mungkin tidak terlihat atau hanya sedikit inflamasi yang terjadi. Predileksi penyakit lebih banyak pada wanita dengan perbandingan wanita:pria 3:1. Bakteri yang terlibat pada tipe ini adalah Actinobacillus

actinomycetemcomittans. Bakteri ini menghasilkan leukotoksin yang bersifat toksis terhadap leukosit, kolagenase, endotoksin, dan faktor penghambat fibroblas. Selain bentuk terlokalisir, juga terdapat bentuk menyeluruh yang mengenai seluruh gigi-geligi.

c) Periodontitis yang berkembang cepat adalah penyakit yang biasanya dimulai sekitar masa pubertas hingga 35 tahun. Ditandai dengan resorbsi tulang alveolar yang hebat, mengenai hampir seluruh gigi. Bentuk kehilangan yang terjadi vertikal atau horizontal, atau kedua-duanya. Banyaknya kerusakan tulang nampaknya tidak berkaitan dengan banyaknya iritan lokal yang ada. Penyakit ini dikaitkan dengan penyakit sistemik (seperti diabetes melitus, sindrom down, dan penyakit-penyakit lain), tetapi dapat juga mengenai individu yang tidak memiliki penyakit sistemik. Keadaan ini dibagi dalam dua subklas:

Tipe A: terjadi antara umur 14-26 tahun. Ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh.

Tipe B: ditandai dengan kehilangan tulang dan perlekatan epitel yang cepat dan menyeluruh pada usia antara 26-35 tahun.

c. Nekrosis ulseratif gingivo-periodontitis (NUG-P) adalah bentuk periodontitis yang biasanya terjadi setelah episode berulang dari gingivitis ulseratif nekrosis akut dalam jangka waktu lama, yang tidak dirawat atau dirawat tetapi tidak tuntas. Pada tipe ini terjadi kerusakan jaringan di interproksimal, membentuk lesi seperti kawah, baik pada jaringan lunak mapun tulang alveolar.

3. Periodontitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik

Pembentukan Poket Periodontitis Kronis

Poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena penyakit periodontal. Poket periodontal mengandung debris terutama terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari, desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak atau kalkulus biasanya menutupi permukaan gigi. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena tiga hal:

1. Pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti pada gingivitis2. Perpindahan epitel jungsional ke arah apikal, bagian koronal epitel terlepas dari permukaan gigi; dan3. Kombinasi keduanya.

Gambar 6: Probing kedalaman poket periodontal

Poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Poket gingiva (pseudopocket/poket semu) adalah pendalaman sulkus gingiva sebagai akibat dari pembesaran gingiva. Tidak terjadi migrasi epitel jungsional ke apikal atau resorpsi puncak tulang alveolar

2. Poket supraboni adalah pendalaman sulkus gingiva disertai dengan kerusakan serabut gingiva di dekatnya, ligamen periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan dengan migrasi epitel jungsional ke apikal. Dasar poket dan epitel jungsional lebih koronal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket supraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang horizontal, yaitu penurunan ketinggian puncak alveolar keseluruhan, umumnya puncak tulang dan permukaan akar membentuk sudut siku-siku.

3. Poket infraboni adalah pendalaman sulkus gingiva dengan posisi dasar poket dan epitel jungsional terletak lebih ke apikal dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket infraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang vertical (resorpsi tulang angular), yaitu kehilangan tulang yang membentuk sudut tajam terhadap permukaan akar.

Baik poket supraboni maupun infraboni disebabkan oleh infeksi plak; akan tetapi terdapat perbedaan pendapat dalam menentukan faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya poket infraboni.

Mekanisme etiologi yang telah dikemukakan adalah:

1. Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin mempengaruhi pembentukan poket infraboni.2. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan kerusakan unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan epitel3. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak ligamen periodonsium (trauma oklusi), yang jika sudah ada inflamasi, dapat mengakibatkan migrasi epitel jungsional ke arah daerah terjadinya kerusakan.

4. Plak yang terdapat di daerah apikal gigi-gigi berdekatan yang maju dengan kecepatan berbeda-beda ke arah apikal dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar yang lebih cepat pada salah satu sisi dari dua gigi yang bersebelahan, sehingga menyebabkan resorpsi tulang yang berbentuk vertikal. Pada kehilangan tulang periodontal pada gigi berakar jamak, terjadi masalah khusus ketika terlibatnya bifurkasi atau trifurkasi.

Resesi Gingiva pada Periodontitis KronisResesi gingiva dan terbukanya akar dapat menyertai periodontitis kronis tetapi

tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila terdapat resesi, pengukuran kedalaman poket hanya merupakan cerminan sebagian dari jumlah kerusakan periodontal seluruhnya.

Gambar 7: (1). Attachment loss through recession. (2). Roll test

PERAWATAN PENYAKIT PERIODONTAL

Sering dijumpai pasien datang ke dokter gigi, dengan kasus yang dialami telahlanjut, sehingga tidak mungkin menghambat penyakit tersebut. Keadaan ini merupakanpengalaman yang menyebabkan trauma bagi pasien usia remaja bila mereka dihadapkandengan kenyataan bahwa mereka mempunyai penyakit periodontal dan akan kehilangansatu atau semua gigi-giginya bila tidak segera dirawat. Pada kasus ini, pasien harusditenangkan dari keputusasaan dan diyakinkan bahwa walaupun penyakit tidak dapatdirawat, masih banyak usaha yang dapat dilakukan untuk mempertahankan gigi selamabertahun-tahun. Dengan perawatan banyak gigi dapat dipertahankan sampai pasienmencapai dewasa.

Penyakit periodontal harus ditemukan secepatnya dan dirawat sesegera mungkinsetelah penyebab penyakit itu ditemukan. Tujuan dari perawatan ini adalah untukmencegah kerusakan jaringan yang lebih parah dan kehilangan gigi.Menurut Glickman ada empat tahap yang dilakukan dalam merawat penyakitperiodontal yaitu :

1. tahap jaringan lunak2. tahap fungsional3. tahap sistemik4. tahap pemeliharaan

1. Tahap jaringan lunak

Pada tahap ini dilakukan tindakan untuk meredakan inflamasi gingiva,menghilangkan saku periodontal dan faktor-faktor penyebabnya. Disamping itu jugauntuk mempertahankan kontur gingiva dan hubungan mukogingiva yang baik.Pemeliharaan kesehatan jaringan periodontal dapat dilakukan dengan penambalan lesikaries, koreksi tepi tambalan proksimal yang cacat dan memelihara jalur ekskursimakanan yang baik.

2. Tahap fungsional

Hubungan oklusal yang optimal adalah hubungan oklusal yang memberikanstimulasi fungsional yang baik untuk memelihara kesehatan jaringan periodontal. Untukmencapai hubungan oklusal yang optimal, usaha yang perlu dan dapat dilakukan adalah :occlusal adjustment, pembuatan gigi palsu, perawatan ortodonti, splinting (bila terdapatgigi yang mobiliti) dan koreksi kebiasaan jelek (misal bruksim atau clenching).

3. Tahap sistemik

Kondisi sistemik memerlukan perhatian khusus pada pelaksanaan perawatanpenyakit periodontal, karena kondisi sistemik dapat mempengaruhi respon jaringanterhadap perawatan atau mengganggu pemeliharaan kesehatan jaringan setelah perawatanselesai. Masalah sistemik memerlukan kerja sama dengan dokter yang biasa merawatpasien atau merujuk ke dokter spesialis.

4. Tahap pemeliharaan

Prosedur yang diperlukan untuk pemeliharaan kesehatan periodontal yang telahsembuh yaitu dengan memberikan instruksi higine mulut (kontrol plak), kunjunganberkala ke dokter gigi untuk memeriksa tambalan, karies baru atau faktor penyebabpenyakit lainnya.

Abscess GigiKumpulan nanah yang terakumulasi pada jaringan tulang rahang pada puncak dari gigi yang terinfeksi.biasanya abses gigi berasal dari infeksi bakteri yang berakumulasi di pulpa gigi yang sudah mati.Klasifikasi abses gigi dibagi berdasarkan tempat yaitu :

1. Periapikal abses : terjadi pada apex dari akar gigi2. Periodontal abses : terjadi pada jaringan penunjang gigi (pada tulang alveolar dan

ligamentum periodontal)3. Pericoronitis : infeksi pada operkulum gigi Molar III

A. ABSES PERIAPIKAL

Abses periapikal adalah pengumpulan nanah yang telah menyebar dari sebuah gigi ke jaringan di sekitarnya, yang disebabkan oleh adanya infeksi pada awalnya. Abses periapikal juga dapat terjadi karena adanya peradangan dan supurasi pada jaringan pulpa. Peradangan tersebut dapat menyebar menuju apeks dan akar gigi melalui foramen apikalis, kemudian menembus tulang alveolar dan jaringan lunak jika tidak ditangani dengan benar.Proses infeksi yang awalnya mengenai pulpa tersebut dapat juga mengenai ligamentum periodontal apabila respon imun tubuh tidak dapat melawan proses infeksi yang sedang terjadi. Hal ini disebut sebagai periodontitis apikalis dan lama kelamaan dapat berkembang menjadi abses periapikal.

Etiologi

Penyebab terjadinya abses periapikal : Karies gigi

Karies dentis memecahkan email dan jaringan lunak di lapisan bawah (dentin) dan dengan cepat mencapai pusat gigi  (pulpa) yang dikenal sebagai pulpitis bakteri menginfeksi pulpa sampai mencapai tulang gigi (tulang alveolar) periostitis subperiosteal abses menjalar menuju fascial spaces terdekat yang dapat menyebabkan terjadinya facial abscess.

GinggivitisPeradangan local pada ginggiva (bisa berasal dari apical maupun marginal) tidak diobati secara benar pus terkumpul di bawah jaringan ginggiva abses ginggiva

Gangren gigiAkibat kematian sel pulpa akan mati menjadi media yang baik untuk

perkembangan dari bakteri akhirnya mengenai jaringan yang lebih dalam yaitu jaringan periapikal terjadi dalam periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus abses periapikal. Hal ini biasa terjadi akibat kondisi host yang sedang dalam kondisi tidak terlalu baik dan virulensi bakteri cukup tinggi.

Penyebab tersering adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut (terdapat dalam plak berisi makanan dan dalam air liur) :

Bakteri coccus aerob gram positif

Bakteri coccus anaerob gram positif Bakteri batang anaerob gram negatif

Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini memliliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendepositkan fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim yaitu streptokinase, streptodornose, dan hyaluronidase. Dimana enzim yang terakhir disebut tersebut memiliki fungsi merusak jembatan antar sel. Padahal fungsi jembatan antar sel adalah sebagai transport nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan tersebut rusak maka kelangsungan hidup jaringan antar sel dapat terancam kerusakan.

S. mutan dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S. aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendepositkan fibrin di sekitar wilayah kerja S. mutan, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal sebagai sebuah membrane abses (pada gambaran radiologi : batas abses tidak jelas dan tidak beraturan). Hal ini adalah peristiwa yang unik dimana S. aureus melindungi dirinya dan S. mutan dari reaksi peradangan dan terapi antibiotik.

Tidak hanya proses desrtruktif yang terjadi pada pembentukan abscess ini tapi juga ada pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya dalah S.aureus. Jadi rongga yang terbentuk oleh bakteri tersebut terisi oleh pus yang terdiri dari leukosit yang mati, jaringan nekrotik, dan bakteri.

Infeksi akan berlanjut terus meluas ke tulang spongiosa lalu menyebar ke berbagai ruangan jaringan atau keluar ke membran mukosa serta permukaan kulit. Dimana penyebaran tersebut dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu :

Virulensi bakteri yang tinggi menyebabkan bakteri dapat bergerak secara leluasa ke segala arah.

Ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah rusak.

Perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.

Sebelum pus mencapai permukaan kulit, pus yang tadinya ada di dalam tulang akan menuju tepian tulang yang disebut korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutriri tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki vaskularisasi yang baik, respon peradangan juga terjadi ketika pus mulai mencapai korteks dan melakukan eksudasinya dengan melepaskan komponen peradangan dari sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum). Apabila hal ini terjadi maka disebut sebagai periostitis. Hal ini biasanya terjadi dalam 3-5 hari, tergantung keadaan host. Apabila dalam 3-5 hari respon peradangan tersebut tidak mampu menghambat aktifitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut abscess subperiosteal.

Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial spaces terdekat yang dapat menyebabkan terjadinya facial abscess.

Jenis-jenis abses :1. Subperioteal abscess

Gejala dan pemeriksaan klinis : Pembengkakan pada pipi dengan rasa sakit yang hebat sekali (karena jaringan

periosteum mengandung banyak persarafan) Demam Lymphadenopaty Palpasi keras, sakit, dan agak hangat Adanya periodontitis

Biasanya hal ini berlangsung sebentar, kemudian jaringan periosteum pecah pus keluar dan tertimbun di bawah mukosa menjadi submucous abscess.

2. Submucous abscessGejala dan pemeriksaan klinis :

Pembengkakan pada pipi namun rasa sakit lebih berkurang Demam Formix ( muco buccal fold ) terangkat dan lunak Fluktuasi + Suhu di sekitar pembengkakan naik

3. Subkutan abscessGejala dan pemeriksaan klinis :Menyerupai submucous abscess hanya disini pus sudah hampir menembus ke kulit di extra oral, sehingga warnanya tampak sangat hiperemi.

4. Perimandibular abscess ( terdapat di bawah insersi M. Buccinatorius )Gejala dan pemeriksaan klinis :

Pembengkakan di region angulus mandibula Trismus rahang Tepi mandibula tidak rata Lymphadenitis akut Demam

Apabila tidak dirawat dengan benar dapat menyebabkan : Sepsis Osteomyelitis Subcutan abscess Plegmon

5. Ginggival abscessPeradangan lokal pada gingival yang berasal dari bagian apikal atau marginal dimana pus terkumpul di bawah jaringan ginggiva.

Gejala dan pemeriksaan klinis : Oedem ginggiva Fluktuasi + Gigi menunjukan gejala periodontitis ringan Extra oral belum memperlihatkan adanya kelainan

6. Palatal abscessJaringan ikat longgar di daerah palatum tipis sekali, sehingga jika ada pus maka akan terkumpul di bawah periosteum dan disebut subperiosteal palatal abscess.

7. Abscess infratemporalApabila abscess mengenai spatium infratemporal ( yang terletak di bawah arcus zygomatikus ) dan bisa terjadi trismus. Biasanya terjadi karena penjalaran dari gigi atas yang menyebar di atas M. Buccinatorius.

Gejala dan pemeriksaan klinis : Oedem kelopak mata Trismus rahang Sakit hebat saat membuka mulut Rasa tertekan di regio pterygoideus dan ramus mandibula

8. Abscess fossa caninaBila pus berkumpul di sekitar fossa caninaPenyebab tersering adalah akibat penyebaran dari gigi caninus dan premolar rahang atas dan akar bukal gigi M1 rahang atas.Gejala dan pemeriksaan klinis :

Oedem muka Lipatan nasolabialis hilang Oedem kelopak mata menutupi mata Kulit tegang dan memerah

9. Abscess submandibulaPenyebaran radang dari gigi-gigi molar rahang bawah yang menembus tulang di bawah m.mylohyoideusGejala klinis :

Pembengkakakn di region submandibula Gigi biasanya dalam keadaan periodontitis

10. Abscess sublingualPada abses ini, infeksi berjalan kearah lungua dengan menembus tulang di atas m.mylohyoideus. Sering disebut juga abses submukosa sublingual ( karena pus terkumpul di dasar mulut.

Gejala dan pemeriksaan klinis : Oedem sublingual Fluktuasi +

Lidah terangkat dan terdorong ke sisi yang normal Demam dan lesu

11. Abscess parapharyngealAbses ini mudah menyebabkan penyebaran ke otak melalui foramina dan ke bawah yaitu ke mediastinum.

Gejala dan pemeriksaan klinis ; Trismus rahang Sakit waktu menelan Sakit hebat pada tenggorokan Pilar, tonsil dan uvula terdorong ke medial

12. Ludwig’s anginaPeradangan pada jaringan longgar dengan pembentukan pus di dasar mulut.Hal ini paling sering disebabkan dari infeksi pada M2 dan M3 gigi bawah.

Gejala dan pemeriksaan klinis : Sistemik

o sesak nafaso takikardio demam

local :o pembengkakan di dasar muluto trismus rahango lidah terangkato sulit makan dan bicarao hipersalivasi

Komplikasi dari abses gigi abses yang kronis dan pus akan keluar dari intraoral atau pada kulit osteomielitis sinusitis maksillaris kista sekitar apeks gigi ludwig’s angina

Terapi Drainage pus melalui insisi pada jaringan gusi di daerah akar gigi atau pelubangan

gigi. Sebelumnya dilakukan rontgen untuk mengetahui apakah abses periapikal

tersebut sudah mengenai ulang atau mengumpul pada subginggivanya. Jika sudah mengenai tulang dan mengumpul pada subginggiva insisi pada

gusi Jika belum menembus tulang pelubangan pada tulang rahang menuju akar

gigi Pulpektomi

Pembuangan jaringan pulpa pada corona dan meninggalkan jaringan pulpa sekitar akar ( dilakukan hanya jika hanya mengenai pulpa bagian atas.

Pulpotomi Pembuangan seluruh jaringan pulpa

B. ABSES PERIODONTAL

Abses periodontal biasanya didahului oleh terjadinya periodontitis. Periodontitis ini menyebabkan terjadinya peradangan di dalam gusi yang dapat menyebabkan jaringan yang mengelilingi akar gigi terpisah dari dasar tulang gigi. Perpisahan ini menciptakan suatu celah kecil yang dikenal sebagai suatu periodontal pocket, yang sulit untuk dibersihkan, sehingga memudahkan bakteri untuk masuk dan menyebar serta berkembang biak.

Periodontal abscess dapat terjadi akibat hasil dari : Penanganan gigi yang secara tidak sengaja menyebabkan terbentuknya

periodontal pocket. Penggunaan antibiotic yang tidak diperlakukan untuk periodontitis sehingga

menyembunyikan abscess yang ada Kerusakan pada gusi

Gejala klinik Perdarahan gusi selama makan atau gosok gigi Foeter ex ore Gigi goyang pada stadium lanjut Pada infeksi lanjut, nyeri dirasakan terus menerus

Terapi1. Bedah

Insisi gusi untuk memudahkan dilakukannya drainage. Tindakan ini harus dilakukan hati-hati untuk menghindari kerusakan dari jaringan periodontal yang lain. Hal ini perlu diperhatikan karena jaringan periodontal berfungsi sebagai penahan agar gigi tetap tertanam pada tulang rahang.

2. Antibiotik Amoxicillin 250 mg ( 3x/hari ) selama 10 hari Eritromisin 1000mg ( dosis awal ) dilanjutkan dengan 500 mg ( 4x/hari ) selama 7

hari Klindamisin 300 mg selama 7 hari3. Selain itu juga diberikan terapi simptomatik untuk gejala yang lainnya.

4.RHINOSINUSITIS MAKSILLARISDEFINISIInflamasi mukosa sinus paranasal, yaitu pada sinus maksillarisKLASIFIKASIBerdasarkan durasi sakit, pola gejala dan tanda dan pemeriksaan fisik

Klasifikasi Durasi Pola gejala dan tandaTermasuk dalam diferensial

Akut ≤ 4 minggu ≥ 2 faktor mayor, 1 faktor mayor dan 2 faktor minor, atau purulensi dari hidung pada pemeriksaan

1 faktor mayor atau ≥ 2 faktor minor

Subakut 4-12 minggu Sama seperti kronik Sama seperti kronik

Akut rekuren (berulang)

≥ 4 kali/tahun, dengan berlangsung selama ≥ 7-10 hari, dan tanpa tanda dan gejala rhinosinusitis kronis

Sama seperti akut

Kronik ≥ 12 minggu ≥ 2 faktor mayor, 1 faktor mayor dan 2 faktor minor, atau purulensi dari hidung

1 faktor mayor atau ≥ 2 faktor minor

Kronik eksaserbasi akut

Rhinosinusitis yang tiba-tiba memburuk, dan kembali ke dasar setelah treatment

Rhinosinusitis Akut Rhinosinusitis pada orang dewasa merupakan kondisi yang sangat umum Onset gejala mendadak dan berkisar 1 hari – 4 minggu 2 atau lebih factor mayor atau 1 faktor mayor dan 2 faktor minor Tanda fisik dan gejala :

o Eritema muka atau edemao Nyeri gigi daerah maksillao Purulensi dari hidung pada pemeriksaan fisik, merupakan indikasi kuat

dari rhinosinusitis akutRhinosinusitis Subakut

Merupakan kelanjutan progresifitas alami dari rhinosinusitis akut yang tidak sembuh

Hal di atas didefinisikan sebagai kelanjutan penyakit akut setelah periode 4 minggu dan bertahan hingga 12 minggu

Gejalanya tidak terlalu parah tapi karakternya mirip dengan mereka yang mengalami rhinosinusitis akut

Rhinosinusuitis subakut diberi terapi medis dan umumnya sembuh sempurna dengan pengobatan

Rhinosinusitis Akut Berulang Periode kambuh terjadi 4 kali atau lebih tiap tahunnya Di antara episode pasien akan bebas gejala Criteria diagnostiknya mirip seperti pasien dengan rhinosinusitis akut

Rhinosinusitis Kronik Merupakan kondisi inflamasi dari hidung dan sinus yang mengalami

perpanjangan Lebih dari 8-12 minggu Gejala klinis dengan 2 atau lebih faktor mayor atau 1 faktor mayor dan 2 minor Nyeri wajah bukan merupakan diagnosis dari rhinosinusitis kronik bila tidak

disertai adanya gejala-gejala dan tanda-tanda dari hidungRhinosinusitis Kronik Eksaserbasi Akut

Gejala : kemerahan akut yang bertahan minimal selama 4 minggu

ETIOLOGI Selesma (common cold) yang merupakan infeksi virus, yang selanjutnya dapat

diikuti oleh infeksi bakteri ISPA akibat virus Bermacam rinitis terutama rinitis alergika, rinitis hormonal pada wanita hamil Polip hidung Kelainan anatomi seperti deviasi septum atau hipertrofi konka Sumbatan kompleks ostio-meatal (KOM) Infeksi tonsil Infeksi gigi Kelainan imunologik Diskinesia silia seperti pada sindroma Kartagener Penyakit fibrosis kistik Hipertrofi adenoid pada anak-anak

PREDISPOSISIa) Faktor dinamik

o Alergi Inhalant makanan

o Infeksi Bakteri Jamur virus

o Iritasi mukosao Faktor lingkungan yang mempengaruhi kondisi mukosa

Panas kelembaban

b) Faktor bukan dinamiko Kelainan anatomi

Deviasi septum nasi Stenosis osteomeatal

o Bekas luka operasi Sinekia Restenosis Lateralisasi dari chonca medius

o Cilliary dyskinesiaso Benda asingo Polip nasalo Tumor yang mengobstruksio Ostia asesori dengan resirkulasi

INSIDENSI Orang dewasa Anak-anak Pria = wanita

PATOGENESISInfeksi bakteri (anaerob) Caries profunda (mengenai dentin, mulai dari batas pertengahan ke dalam sampai pulpa) merusak jaringan lunak pada gigi dan sekitarnya (pulpa)pulpitis nekrosis karena pulpa terbuka kuman masuk mengadakan pembusukan pada pulpa gangren pulpa infeksi meluas, mengenai selaput periodontium (sebagai jaringan penyokong pada gigi) periodontitis (mengenai cementum, ginggiva, ligamen dan tulang penyokong gigi) iritasi berlangsung lama terjadi pus abses periodontal meluas ke tulang alveolar kumpulan pus di tulang alveolar pada daerah apeks dari akar gigi abses alveolar karena tulang alveolar juga membentuk dasar sinus maksilaris dan berbatasan tipis dengan apeks akar gigi infeksi meluas ke sinus maksilaris terjadi inflamasi mukosa sinus disfungsi silia, obstruksi ostium sinus, abnormalitas sekresi mukus akumulasi cairan dalam sinus rhinosinusitis.Patofisiologi dari rhinosinusitis berkaitan dengan 3 faktor : obstruksi dari ostium sinus/ jalur drainase/ patensi ostium, kerusakan siliaris, dan sekresi mukus (kualitas dan kuantitasnya).

Obstruksi dari ostium natural sinus mencegah drainase/ pengaliran mukus normal. Edema, inflamasi, polip, tumor, trauma, jaringan parut, dan variasi anatomi (misalnya : concha bullosa, deviasi septum), dan instrumen/ alat pada nasal (misalnya : pipa nasogastrik) dapat mengurangi patensi dari ostium sinus. Obstruksi dari ostium sinus ini menyebabkan terjadi hipoksia, yang akan berakibat disfungsi dari silia dan perubahan produksi mukus, dan akhirnya akan merusak mekanisme dari klirens/ bersihan mukus. Lalu terjadi akumulasi cairan yang merupakan media yang baik bagi pertumbuhan bakteri.

Pola drainase dari sinus paranasalis bergantung bukan pada gravitasi melainkan dari mekanisme transpor mukosiliaris. Koordinasi metakronus dari sel epitel silindris bersilia mendorong isi sinus ke arah ostium natural sinus. Kerusakan dari fungsi silia menyebabkan akumulasi cairan di dalam sinus. Fungsi silia yang buruk dapat disebabkan oleh hilangnya koordinasi metakronus, lambatnya pergerakan silia, hilangnya sel epitel bersilia, udara dingin, tekanan udara yang

tinggi, virus, bakteri, siliatoksin, mediator inflamasi, kontak pada permukaan dari 2 mukosa, jaringan parut, dan diskinesia primer dari silia (Sindrom Kartagener).

Silia memerlukan medium cairan untuk bergerak dan berfungsi secara normal. Lingkungan normal silia dibentuk oleh lapisan mukus yang ganda. Mukosa yang membatasi sinus paranasalis terdiri dari sebuah lapisan tipis perisiliaris, yang memungkinkan untuk pergerakan silia, dan sebuah lapisan gel/ serous yang tebal sebagai tempat melekatnya ujung silia. Lapisan mukus terdiri dari mukoglikoprotein, imunoglobulin, dan sel inflamasi. Sekret hidung dihasilkan oleh sel goblet dan sel silindris bersilia dari sel epitel hidung dan oleh mukus submukosa. Perubahan dari komposisi air pada lapisan mukus dapat merusak pergerakan silia. Perubahan pada mukusnya menurunkan elastisitas atau meningkatkan viskositas, mengubah efektivitas dalam membersihkan bagian dalam hidung atau mukus intrasinus. Produksi mukus yang berlebihan dapat mempengaruhi sistem klirens mukosiliaris, yang menyebabkan terhalangnya sekresi mukus di dalam sinus.

Rhinosinusitis bakterial akut sering berkaitan dengan ISPA, alergi, trauma, tumor, faktor lingkungan, infeksi gigi, dan kelainan anatomi, yang mungkin menyebabkan kerusakan klirens mukosiliaris, yang merupakan predisposisi dari infeksi bakteri. Gambaran bakteriologik dari sinusitis yang berasal dari geligi ini didominasi oleh infeksi gram negatif. Karena itulah, infeksi ini menyebabkan pus berbau busuk dan akibatnya timbul bau busuk dari hidung.

GEJALA KLINIKGejala subjektif

Demam Rasa lesu/ malaise Nyeri kepala Sekret mukopurulen yang berbau di hidung dan terasa mengalir ke nasofaring Hidung tersumbat Rasa nyeri di daerah sinus yang terkena Nyeri alih di dahi dan depan telinga Nyeri di bawah kelopak mata, kadang-kadang menyebar ke alveolus, sehingga

nyeri di gigi Bila gigi diketuk (perkusi) atau ditekan terasa sakit periodontitis

Gejala objektif Pembengkakan di daerah muka : di pipi dan kelopak mata bawah Rinoskopi anterior : mukosa konka hiperemis dan edema, tampak sekret

mukopurulen di meatus medius Rinoskopi posterior : sekret mukopurulen di nasofaring Transiluminasi : pada sinus maksila tampak gambaran bulan sabit di bawah mata

kurang terangRadiologik : perselubungan atau penebalan mukosa atau gambaran air-fluid level pada sinus yang sakit

Faktor Mayor Faktor Minor1. Muka rasa nyeri / tertekan 1. Sakit kepala

2. Rasa tersumbat atau penuh pada muka

3. Hidung tersumbat4. Sekret hidung purulen / post nasal

drip5. Hiposmia / anosmia6. Sekret purulen di rongga hidung

pada pemeriksaan7. Demam (hanya pada stadium akut)

2. Demam (pada yang bukan akut)3. Halitosis (nafas bau/nafas yang

menusuk)4. Lesu5. Sakit gigi6. Batuk7. Telinga rasa sakit / tertekan / penuh

1. Rhinosinusitis Akut : Onset gejala mendadak 1 hari – 4 minggu Terdiri dari 2 atau lebih faktor mayor atau 1 faktor mayor dan 2 faktor minor Eritema muka/oedem dan nyeri gigi daerah maksilla Pada pemeriksaan fisik didapatkan purulensi

2. Rhinosinusitis Subakut : Terjadi pada periode 4 minggu – 12 minggu Demam tidak dianggap sebagai faktor mayor

3. Rhinosinusitis Akut Berulang : Periode kambuh dari rhinosinusitis akut terjadi 4 kali atau lebih tiap tahunnya Gejala mirip dengan rhinosinusitis akut

4. Rhinosinusitis Kronik : Gejala menetap lebih dari 8-12 minggu Terdiri dari 2 atau lebih faktor mayor atau 1 faktor mayor dan 2 faktor minor

Gejala Klinik Sinusitis Maksillaris Demam Malaise Nyeri kepala yang tidak jelas biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa Wajah terasa bengkak, penuh Gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak Nyeri pada pipi khas yang tumpul dan menusuk Nyeri pipi pada palpasi dan perkusi Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk Batuk iritatif non-produktif (jarang)

DASAR DIAGNOSIS (Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang) Anamnesis

Tanda dan Gejala yang Berhubungan dengan Diagnosis dari RhinosinutitisMajor MinorNyeri/rasa tekanan pada wajah* Sakit kepalaObstruksi nasal Demam (lebih dari akut rhinosinusitis)Ingus purulen, sering kali turun ke tenggorok (post nasal drip)

Halitosis

Hiposmia/anosmia FatiqueDemam (hanya pada rhinosinusitis akut)** Nyeri gigi

BatukNyeri/rasa tekanan di telinga

* nyeri/tekanan pada wajah bukan merupakan riwayat yang bisa dikesampingkan pada saat ketiadaan gejala mayor lainnya** demam pada rhinosinusitis akut bukan merupakan riwayat yang bisa dikesampingkan pada saat ketiadaan gejala mayor lainnya

Perbandingan Gejala Rinosinusitis Akut dan KronikGejala Akut KronikNyeri Berat Tidak adaSumbatan hidung Berat SedangNasal discharge Berat SedangGejala sistemik Berat Tidak ada

Klasifikasi Rhinosinusitis Pada Orang DewasaKlasifikasi Durasi Riwayat

PemeriksaanKhas

Akut Sampai 4 minggu Timbulnya dua atau lebih tanda dan gejala mayor; 1 tanda dan gejala mayor dan dua atau lebih tanda dan gejala minor; atau purulen nasal dalam pemeriksaaan

Demam atau nyeri/tekanan pada wajah bukan merupakan riwayat yang bisa dikesampingkan pada saat ketiadaan tanda dan gejala nasal yang lain. Pertimbangkan rhinosinusitis bakterial akut jika gejala memburuk setelah 5 hari, jika gejala tetap berlangsung dalam 10 hari atau dengan gejala diluar proporsi infeksi viral yang berkaitan.

Sub akut 4 - <12 minggu sama Resolusi meyeluruh setelah terapi medis yang efektif.

Akut yang rekuren 4 atau lebih episode/tahun; setiap episode berdurasi ± 7 hari; hilangnya tanda dan

sama -

gejala yang menyertai

Kronik 12 minggu atau lebih

sama Nyeri atau tekanan pada wajah bukan merupakan riwayat yang bisa dikesampingkan pada saat ketiadaan tanda dan gejala nasal yang lain

Perbandingan Tanda dan Gejala dari Rhinosinusitis Alergi dan BacterialTanda atau Gejala Alergi BacterialRhinorrhea/postnasal drip Jernih* PurulenObstruksi nasal General (bilateral) Fokal/generalSakit kepala signifikan/nyeri wajah

General (bilateral) Fokal/general **

Batuk Kering/basah Produktif/purulentBersin yang signifikan Ada Tidak adaPruritis nasal dan/atau mata Ada Tidak adaRiwaya alergi keluarga/pribadi (asma, alergi makanan, hay fever, eksem)

Ada Tidak ada

*eosinofil yang signifakan dapat menghasilkan sekret mucus yang berbeda warna; apus nasal dapat membantu untuk memastikan diagnosis**sakit kepala tidak mengganggu atau hamper tidak terasa pada pasien dengan rhinosinusitis kronik (terutama pada pasien dengan polyposis nasal)

Pemeriksaan Fisiko Rinoskopi anterior

Dapat memperhatikan bentuk anatomi dan mukosa (oedem mukosa, eritema, secret mukopurulenlokasi secret dapat menentukan sinus mana yang terkena)

o Rinoskopi posterior Dapat melihat choana dengan baik, dapat dilihat mukosa hipertrofi

dan hyperplasia Adanya hipertrofi dan penebalan dari mukosa konkha posterior

proses kroniko Naso-endoskopi

Tanda khas : pus di meatus medius (pada sinusitis maksila dan etmoid anterior dan frontal) atau di meatus superior (pada sinusitis etmoid posterior dan sphenoid)

Rhinosinusitis akut : mukosa edema dan hiperemis, pada anak sering ada pembengkakan dan kemerahan di daerah kantus medius

Pemeriksaan Penunjango Transiluminasi

Hanya sinus frontal dan maksila yang dapat dilakukan transiluminasi, baik dilakukan di kamar yang gelap dengan cahaya yang terang

Terdapat penurunan transiluminasio Nasal endoscopy

Dapat mengetahui sinus mana yang terkena dan dapat melihat adanya factor etiologi local

Dilakukan dalam menegakkan diagnosis sinusitis akut (pus mengalir dibawah konkha medius akan jatuh ke posterior postnasal drip)

o Radiografi Kelemahan : sulit menginterpretasikan penebalan mukosa sulit

menginterpretasikan sinusitis kroniko Foto polos atau CT-scan

Posisi waters, PA dan lateral : hanya mampu menilai kondisi sinus-sinus besar seperti sinus maksila dan frontal

Terlihat perselubungan, batas udara-cairan (air fluid level), atau penebelan mukosa

CT-scan (gold standard) : mampu menilai anatomi hidung dan sinus, adanya penyakit dalam hidung dan sinus secara keseluruhan dan perluasannya

o Pemeriksaan mikrobiologik dan tes resistensi Mengambil sekret dari meatus medius/superior

Lebih baik lagi bila diambil sekret yang keluar dari pungsi sinus maksila

Kebanyakan infeksi karena Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis

o Sinuskopi Dilakukan dengan pungsi menembus dinding medial sinus maksila

melalui meatus inferior Dengan alat endokospi : kondisi sinus maksila yang sebenarnya

o Irigasi sinus : terapiSinusitis KronikDefinisi: sinusitis yang berlangsung selama beberapa bulan atau tahun dengan gambaran patologik yang kompleks dan irreversible.Pada sinusitis akut infiltrasi polimorfonuklear, kongesti vascular, dan deskuamasi epitel permukaan, yang semuanya reversible.Pada sinusitis kronik mukosa umumnya menebal, membentuk lipatan-lipatan atau pseudopolip, pembentukan mikroabses, dan jaringan granulasi bersama-sama dengan pembentukan jaringan parut, infiltrat sel mononuclear dan polimorfonuklear dalam lapisan submukosa.

Gejala sinusitis kronik tidak jelas, selama eksaserbasi akut gejala mirip sinusitis akut, di luar masa itu, gejala berupa:

- suatu perasaan penuh pada wajah dan hidung- nyeri di daerah rahang dan gigi atas- hipersekresi yang seringkali mukopurulen- kadang terdapat nyeri kepala- hidung sedikit tersumbat- gejala-gejala faktor predisposisi (seperti rhinitis alergika)- sering disertai batuk kronik ( terutama sering pada malam hari) dengan laringitis

kronik ringan atau faringitis

- penurunan sensibilitas rasa dan bau

Rhinosinusitis Alergika- alergi hidung dapat bersifat musiman, atau menetap jika disebabkan debu rumah,

bulu binatang, hamper semua materi dalam udara serta yang dapat ditelan mempunyai sifat alergenik

- respon alergi biasanya ditandai dengan bersin, kongesti hidung, dan rinore yang encer dan banyak

- tidak ada demam dan biasanya sekret tidak mengental ataupun menjadi purulen, seperti yang terjadi pada rhinitis infeksiosa,

- awitan gejala timbul cepat setelah terpapar allergen mata atau palatum yang gatal dan berair

- pola musiman, kaitan dengan debu, bulu binatang, asap dan alergen lain- berlangsung lebih lama dari rhinitis virus- adanya riwayat alergi atau asma dalam keluarga- dapat timbul sinusitis bakterialis akut secara sekunder akibat sumbatan ostia dan

pengumpulan sekret

PENATALAKSANAANFarmakologi

- Antibiotik spektrum luas, contohnya amoksisilin, ampisilin atau eritromisisn ditambah sulfonamid, alternatif lainnya yaitu amoksisilin atau klavulanat, sefaklor, sefuroksim, dan trimetoprim ditambah sulfonamid.

- Dekongestan seperti pseudoefedrin.- Tetes hidung poten seperti fenilefin (Neosynephrine) atau oksimetazolin,

digunakan selama beberapa hari pertama infeksi, kemudian harus dihentikan.- Analgetik seperti aspirin dan asetaminofen untuk meringankan gejala.- Mukolitik seperti guaifenesin, secara teori menguntungkan untuk mengurangi

sekresi mukus dan memperbaiki drainase, tetapi mukolitik tidak biasa digunakan dalam mengobati sinusitis akut.

- Antihistamin diberikan untuk pasien dengan alergi dan sinusitis akut.

Non Farmakologi:- Kompres hangat pada wajah- Obati penyakit gigi yang mendasari sinusitis- Jika dalam 10 hari masih belum sembuh (biasanya dalam 2 hari sudah

menunjukkan tanda-tanda kesembuhan), berarti organisme sudah tidak peka terhadap antibiotik yang diberikan atau antibiotik tersebut gagal mencapai lokasi infeksi. Gejala-gejala yang mengindikasikan untuk tindakan operasi adalah ostium sinus edematosa sehingga sinus terhambat dan terbentuk suatu abses sejati.

- Tujuan operasi adalah untuk menghilangkan infeksi, menurunkan keparahan dan lama sakit, dan mencegah komplikasi.

- Operasi:o Irigasi antrum malalui meatus inferior

Cara:

Gunakan anestesi topikal (contoh: kokain, tetrakain, lidokain 4%) dan anestesi lokal atau vasokonstriktor (contoh: lidokain 1% dengan epinefrin 1:100.000) untuk menginfiltrasi mukosa meatus inferior.

Insersi trokar di bawah konka inferior Aspirasi sampel steril dengan spuit 10 ml untuk pewarnaan

gram, kultur dan uji sensitivitas Larutan NaCl hangat sebanyak 50-100 ml dialirkan ke

dalam antrum maksilaris Pus didorong keluar melalui ostium alami Prosedur selesai, jika sekret yang keluar melalui ostium

alami bersih. Pindahkan trokar dan pasien istirahat selama 15 menit

untuk mencegah episode vasovagal.o Irigasi antrum melalui fosa kanina

Cara: Gunakan anestesi topikal (contoh: kokain, tetrakain,

lidokain 4%) dan anestesi lokal atau vasokonstriktor (contoh: lidokain 1% dengan epinefrin 1:100.000) untuk menginfiltrasi alur gingivolabial superior setinggi fosa kanina.

Jarum ditusukkan lewat celah bukalis gusi menembus fosa insisiva

Aspirasi sampel steril dengan spuit 10 ml untuk pewarnaan gram, kultur dan uji sensitivitas

Larutan NaCl hangat sebanyak 50-100 ml dialirkan ke dalam antrum maksilaris

Pus didorong keluar melalui ostium alami Prosedur selesai, jika sekret yang keluar melalui ostium

alami bersih. Pindahkan trokar dan pasien istirahat selama 15 menit

untuk mencegah episode vasovagal.

o Bedah sinus endoskopi fungsional (BSEF atau FESS) Lakukan anestesi lokal untuk pasien dewasa sedangkan untuk

anak-anak dilakukan anestesi umum Sebelum prosedur, lakukan CT-Scan yang digunakan oleh ahli

bedah untuk merencanakan prosedur dan sebagai pemandu menuju sinus selama operasi

Beberapa dokter sekarang menggunakan alat yang disebut Depth of Field Image (DOFI) yang dapat menampilkan gambar tiga dimensi. DOFI dapat memberikan ahli bedah gambaran kavitas sinus yang baik dan dapat mengurangi komplikasi yang signifikan.

Tube yang flexibel, kamera kecil, dan sumber cahaya dari fiberoptic dimasukkan melalui lubang kecil.

Alat yang kemudian digunakan untuk memindahkan tulang yang rusak atau jaringan dan membersihkan obstruksi, contohnya adalah alat pemotong digunakan secara lembut untuk memindahkan jaringan lunak. Pemotong tulang digunakan untuk membuka dasar dari sinus rontalis dan mengembalikan atau membuka kembali saluran (disebut prosedur lothrop). Laser, sekarang sedang diselidiki untuk memindahkan tulang, mengkoagulasi saluran-saluran yang tidak normal, dan untuk membersihkan obstruksi.

KOMPLIKASI

- Osteomyelitis (gejala yang dialami pasien adalah nyeri kepala, demam, dan pembengkakan di atas tulang)

- Infeksi orbital, pasien tidak dpat menggerakkan mata, tekanan pada nervus optikus dapat menyebabkan kebutaan, yang terkadang permanen). Biasanya disertai demam dan nyeri yang hebat

- Infeksi otak. Infeksi otak adalah komplikasi sinusitis yang paling berbahaya, disebabkan penyebaran bakteri anaerobik ke otak melalui tulang atau pembuluh darah. Abses otak dan abses ekstradural atau subdural juga bisa terjadi.

PENCEGAHAN- Menghindari common cold dan influenza, jika common cold dan influenza tidak

bisa dihindari, berikan pengobatan yang efektif untuk common cold dan influenza- Jaga higiene dan hindari penularan penyakit (cuci tangan sebelum makan dan

setelah dari luar rumah, karena virus common cold menyebar melalui jabatan tangan)

- Jaga kebersihan dan kesehatan gigi dan mulut.- Pemberian vaksin influenza dan vaksin pneumococcal

Penyakit Pulpa

Hiperemi PulpaHiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang

disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:1. Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.2. Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.

Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.

Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:1. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas, dehidrasi

akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.

2. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol, kloroform).

3. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa, jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru toksin bakteri.

GejalaHiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa ketahanan

pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai dengan rasa sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air, makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.

Diagnosis

Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit, umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga menyebabkan rasa sakit.

Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan, misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.

Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua faktor, yaitu:

a. Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.b. Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau

peradangan lokal.Hipersensitif dentin, kadang-kadang disebut juga dengan iritatio pulpa.

Pulpitis ReversibleDefinisi

Pulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan-sampai-sedang yang disebabkan oleh stimuli noksius, tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah stimuli ditiadakan. Rasa sakit yang berlangsung sebentar dapat dihasilkan oleh stimuli termal pada pulpa yang mengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit hilang segera setelah stimuli dihilangkan.

HistopatologiPulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahaninflamasi ringan-sampai-sedang terbatas pada daerah di mana tubuli dentin terlibat,seperti misalnya karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguanlapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, danadanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun selinflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut.

EtiologiPulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukai pulpa.: trauma, misalnya suatu pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu; syok termal,seperti yang ditimbulkan pada waktu melakukan preparasi kavitas dengan

bur tumpul,atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi, atau karena panas yang berlebihan pada waktu memoles tumpatan;

dehidrasi kavitas dengan alcohol atau kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya terbuka;penempatan tumpatan amalgam yang baru berkontak, atau beroklusi dengan suaturestorasi emas;

stimulus kimiawi, misalnya dari bahan makanan manis atau masam atau dari iritasi tumpatan silikat atau akrilik swa-polimerisasi; atau

bakteri, misalnya dari karies.Setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh tentang sensitivitasringan terhadap perubahan temperatur, terutama dingin. Sensitivitas macam itu dapatberlangsung 2 sampai 3 hari atau seminggu atau bahkan lebih lama, tetapi berangsur-angsur akan hilang. sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel.

GejalaPulpitis reversibel simptomatik ditandai oleh rasa sakit tajamyang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingindaripada panas dan oleh udara dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjutbila penyebabnya telah ditiadakan. Perbedaannya klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah danberlangsung lebih lama. Pada pulpitis reversibel, penyebab rasa sakit umumnya pekaterhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan pulpitisir reversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibela simptomatik dapat disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan dan menjadi normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.

DiagnosisDiagnosis berdasarkan suatu studi mengenai gejala pasien dan berdasarkan tes klinis. Rasa sakitnya tajam, berlangsung beberapa detik, dan umumnya berhenti bila stimulus dihilangkan. Dingin, manis, atau masam biasanya menyebabkan rasa sakit. Rasa sakit dapat menjadi kronis. Meskipun masing-masing paroksisme (serangan hebat) mungkin berlangsung sebentar, paroksisme dapat berlanjut berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Pulpa dapat sembuh sama sekali, atau rasa sakit dapat tiap kali dapat berlangsung lebih lama dan interval keringanan dapat menjadi lebih pendek, sampai akhirnya pulpa mati.

Karena pulpa sensitif terhadap perubahan temperatur, terutama dingin, aplikasi dingin merupakan suatu cara yang bagus untuk menemukan dan mendiagnosis gigi yang terlibat. Sebuah gigi dengan pulpitis reversibel secara normal bereaksi terhadap perkusi, palpasi, dan mobilitas, dan pada pemeriksaan radiografi jaringan periapikal adalah normal.

Anamnesa : Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan Objektif : Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan Intra oral :

o Perkusi (-)o Karies mengenai dentin/karies profundao Pulpa belum terbukao Sondase (+)o Chlor etil (+)

Pulpitis Irreversible

DefinisiPulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat

simptomatik atau asimptomatik yang disebabkan oleh stimulusnoksius. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulustermal dihilangkan.

HistopatologiGangguan ini mempunyai tingkatan inflamasi kronis dan akutdi dalam pulpa. Pulpitis

irreversibel dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung lama seperti misalnya karies. Bila karies menembus dentin dapat menyebabkan respon inflamasi kronis. Bila karies tidak diambil, perubahan inflamasi di dalam pulpa akan meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa.

EtiologiSebab paling umum pulpitis irreversibel adalah keterlibatan bakterial pulpa melalui

karies, meskipun faktor klinis, kimiawi, termal, atau mekanis, yang telah disebut sebagai penyebab penyakit pulpa, mungkin juga menyebabkan pulpitis. Sebagai yang dinyatakan sebelumnya, pulpitis reversibel dapat memburuk menjadi pulpitis irreversibel.

GejalaPada tingkat awal pulpitis irreversibel, suatu paroksisme rasa sakit dapat disebabkan oleh hal-hal berikut : perubahan temperatur, terutama dingin; bahan makanan manis atau masam; tekanan makanan yang masuk ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan kongesti pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya tetap berlangsung meski penyebabnya dihilangkan, dan dapat dating dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Pasien dapat melukiskan rasa sakit sebagai menusuk, tajam-menusuk, atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit dapat sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.

DiagnosisPemeriksaan biasanya menemukan suatu kavitas dalam yang meluas ke pulpa atau karies di bawah tumpatan. Pulpa mungkin sudah terbuka.Waktu mencapai jalan masuk ke lubang pembukaan akan terlihat suatu lapisan keabu-abuan yang menyerupai buih meliputi pulpa terbuka dan dentin sekitarnya. Probingke dalam daerah ini tidak menyebakan rasa sakit pada pasien hingga dicapai daerahpulpa yang lebih dalam. Pada tingkat ini dapt terjadi sakit dan perdarahan. Bila pulpatidak terbuka oleh proses karies, dapat terlihat sedikit nanah jika dicapai jalan masuk ke kamar pulpaPemeriksaan radiografik mungkin tidak menunjukkan sesuatu yang nyatayang belum diketahui secara klinis, mungkin memperlihatkan suatu kavitas proksimal yang secara visual tidak terlihat, atau mungkin memberi kesan keterlibatan suatu tanduk pulpa. Suatu radiografi dapat juga menunjukkan pembukaan pulpa, karies dibawah suatu tumpatan, atau suatu kavitas dalam atau tumpatan mengancam integritaspulpa. Pada tingkat awal pulpitis irreversibel, tes termal dapat mendatangkan rasasakit yang bertahan setelah

penghilangan stimulus termal. Pada tingkat belakangan,bila pulpa terbuka, dapat bereaksi secara normal. Hasil pemeriksaan untuk tesmobilitas, perkusi dan palpasi adalah negative.

Anamnesa : Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang

telinga· Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakitPemeriksaan Objektif : Ekstra oral : tidak ada kelainan· Intra oral :

o Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanano Pulpa terbuka bisa juga tidako Sondase (+)

Khlor ethil (+) Perkusi bisa (+) bisa (-)

Pulpitis Hiperplastik KronisDefinisi

Pulpitis hiperplastik kronis atau polip pulpa adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies luas yang kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama.

HistopatologiSecara histopatologis, permukaan polip pulpa ditutup epithelium skuamasi yang

bertingkat-tingkat. Polip pulpa gigi sulung lebih mungkin tertutup oleh epithelium skuamasi yang bertingkat-tingkat/berstrata daripada polip pulpa gigi permanen. Epithelium semacam itu dapat berasal dari gingival atau dari sel epithelial mukosa atau lidah yang baru saja mengalami deskuamasi. Jaringan didalam kamar pulpa sering berubah menjadi granulasi, yang menonjol dari pulpa masuk ke dalam lesi karies. Jaringan granulasi adalah jaringan penghubung vaskuler, muda dan berisi neutrofil PMN, limfosit, dan sel-sel plasma. Jaringan pulpa mengalami inflamasi kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epithelial.

EtiologiTerbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebabnya. Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten, dan stimulus tingkat rendahyang kronis. Iritasi mekanis yang disebabkan karena pengunyahan dan infeksi bakterial sering mengadakan stimulus.

GejalaPulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi, bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa tidak menyenangkan.

DiagnosisGangguan ini umumnya hanya terlihat pada gigi anak-anak dan orang muda.

Penampilan jaringan polipoid secara klinis adalah khas : suatu massa pulpa yang kemerah-merahan dan seperti daging mengisi sebagian besar kamar pulpa atau kavitas atau bahkan meluas melewati perbatasan gigi. Jaringan polipoid kurang sensitif daripada jaringan normal daripada jaringan pulpa normal dan lebih sensitif daripada jaringan gingival. Pemotongan jaringan ini tidak menyebabkan rasa sakit.Jaringan ini mudah berdarah karena suatu anyaman pembuluh darah yang subur. Jika jaringan pulpa hiperplastik meluas melewati kavitas atau gigi, maka akan terlihat seolah-olah jaringan gusi tumbuh di dalam kavitas.

Tidak begitu sukar untuk mendiagnosi pulpitis hiperplastik kronis dengan hanya pemeriksaan klinis. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamar pulpa atau kavitas gigi adalah khas dalam penampilannya. Radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas besar yang terbuka dengan pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksi lemah atau sama sekali tidak terhadap tes termal, kecuali jika digunakan dingin yang ekstriem, seperti etil klorida. Diperlukan lebih banyak arus daripada gigi normal untuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan tester pulpa listrik.

Neksrosis pulpaDefinisi

Nekrosis adalah matinya pulpa. Dapat sebagian atau seluruhnya,tergantung pada apakah sebagian atau seluruhnya terlibat.

Nekrosis, meskipun suatu akibat inflamasi, dapat juga terjadi setelah injuri traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi.

BakteriologiBanyak bakteri telah diisolasi dari gigi dengan pulpa nekrotik.Pada persentase tinggi

kasus-kasus ini, saluran akar berisi suatu campuran flora mikrobial, aerobik dan anaerobik.

HistopatologiJaringan pulpa nekrotik, debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di dalam

kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligament periodontal.

JenisNekrosis ada dua jenis umum : koagulan dan likuefasi. Pada nekrosikoagulan. Pada

nekrosis koagulan, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid.

Caseation adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringan berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein yang mengental, lemak dan air.

Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan, atau debris amorfus.Penyebab

Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma dan iritasi kimiawi.

GejalaGigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa

sakit. Sering, diskolorisasi gigi adalah indikasi pertamabahwa pulpa mati. Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkankarena translusensi normal yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalamiperubahan warna keabua-abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapatkehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan hanya secara kebetulan, karena gigi macam itu adalahasimptomatik, dan radiograf adalah nondiagnotik. Gigi dengan nekrosis sebagiandapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya serabut saraf vital yangmelalui jaringan inflamasi di dekatnya.

DiagnosisRadiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatanbesar, suatu jalan

terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal.Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas ataupu tumpatan, dan pulpanya mati sebagaiakibat trauma. Sedikit pasien mempunyai riwayat rasa sakit parah yang berlangsungbeberapa menit sampai beberapa jam, diikuti oleh penghentian seluruh rasa sakit yangterjadi. Selama waktu ini, ³pulpa sudah hampir tamat riwayatnya´ dan memberipasien perasaan seolah-olah aman dan sehat. Pada kasus lain, pasien tidak sadar bahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigidengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap dingin, tes pulpa listrik atau teskavitas.

Namun demikian pada kasus yang jarang terjadi, timbul suatu reaksi minimal terhadap arus maksimum tester pulpa listrik bila arus listrik dikondusi melalui uaplembab yang terdapat dalam saluran akar setelah pencairan nekrose ke jaringan vitaltetangganya. Pada pasien lain, beberapa serabut saraf apical terus bertahan danbereaksi dengan cara yang sama. Serabut saraf tahan terhadap perubahan inflamasi.Suatu korelasi tes dingin dan tes listrik dan suatu riwayat rasa sakit, bersama denganpemeriksaan klinis yang cermat, harus menentukan suatu diagnosis yang tepat.

Gangren pulpa

Gangren Pulpa adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagaisistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah selpulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruangpulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-selsebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali olehproses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentindan sementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme) dalam dental plak.Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat faktor yang saling tumpang tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan,kerentanan permukaan gigi serta waktu.

Perjalanan gangrene pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email (karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulp aterangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangren pulpa yang ditandai dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.

GejalaGejala yang didapat dari pulpa yang gangren bisa terjadi tanpa keluhan sakit, dalam

keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non-vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital

Diagnosis dan differential diagnosisDiagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extraoral dan

intraoral). Berdasarkanpemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan : Karies profunda (+) Pemeriksaan sonde (-), dengan menggunakan sonde mulut, lalu

ditusukkanbeberapa kali ke dalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.

Pemeriksaan perkusi (-), dengan menggunakan ujung sonde mulut yang bulat,diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-).pasien tidak merasakan sakit.

Pemeriksaan penciuman, dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalusentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akantercium bau busuk dari mulut pasien.

Pemeriksaan foto rontgen, terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihatjuga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkanpenebalan.

Patofisiologi Gangren Pulpa

Differential diagnosisPeriodontitis merupakan komplikasi dari kariesprofunda non vitalis atau gangren

pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukangigi non vital, sondase (-), dan perkusi (+).

Gangren pulpa Periodontitis Pemeriksaan sonde (-) Pemeriksaan perkusi (+) Reaksi panas/dingin (-) Pemeriksaan panas/dingin (-)

Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukanbeberapa pengujian:

Diberi rangsang dingin, rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat. Pulpa dipertahankan dengan mencabut bagian gigi yang membusuk danmenambalnya. Jika nyeri tetap, meskipun rangsang nyeri sudah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan.-

Penguji pulpa elektrik, alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpamasih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat, jikapenderita merasakan aliran listrik pada giginya, berarti pulpa masih hidup.-

Mengetuk gigi dengan sebuah alat, jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri,berarti peradangan telah menyebar ke jaringan tulang dan sekitarnya.-

Rontgen gigi, dilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi danmenunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang disekitar akar gigi.

Impaksi GigiImpaksi gigi adalah gagalnya gigi untuk tumbuh secara sempurna pada

posisinya.Adanya gigi yang terpendam di dalam tulang rahang atau terhalang jaringan gusi dan tidak berhasil muncul ke permukaan.

Etiologi1 . L o k a l

- Faktor Genetik (ketidaksesuaian antara ukuran rahang yang kecil dengan bentuk gigi yang besar).- Posisi gigi disebelahnya.- Kepadatan tulang atau jaringan lunak berlebih yang menutupinya .- Odontogenik tumor.- Ankilosis, perlekatan gigi pada tulang.- Supernumerary teeth

2. Sistemik- Syndrom cleidocranial dysplasia.- Defisiensi hormon endokrin.- Down syndrome- Radiasi

Klasifikasi: (George Winter; posisi molar ketiga dengan molar kedua)- Vertikal.- Horizontal.- Inverted.- Mesioangular (miring ke mesial).- Bukoangular (miring ke distal).- Linguoangular (miring ke lidah)

Gejala:- Nyeri kepala.

- Nyeri leher.- Nyeri telinga.- Nyeri lokal, rasa sakit atau kaku pada rahang di area gigi yang impaksi.- Trismus.- Pembengkakan pada gusi.- Bau mulut akibat adanya impaksi.

Komplikasi:- Pericoronitis.- Crowding teeth.- Gigi berlubang.- Merusak gigi depannya.- Kista.- Tumor.

Penanganan:K a l s i f i k a s i g i g i g e r a h a m b u n g s u t e r j a d i m u l a i u m u r 9 t a h u n d a n

m a h k o t a g i g i s e l e s a i t e r b e n t u k u m u r 1 2 - 1 5 t a h u n . J a d i g i g i g e r a h a m b u n g s u s u d a h d a p a t d i l i h a t m e l a l u i r o n t g e n p a d a u m u r 1 2 - 1 5 t a h u n w a l a u p u n g i g i t e r s e b u t b e l u m t u m b u h . Dengan demikian pencabutan gigi geraham bungsu yang impaksi dapat dilakukan antara umur 12-18 tahun atau setelah gigi molar atau geraham kedua tumbuh.

Se b a g a i p e r s i a p a n n y a d i l a k u k a n r o n t g e n f o t o s e b e l u m d i l a k u k a n p e n c a b u t a n . Pencabutan gigi geraham bungsu pada usia 12-18 tahun dikenal dengan pencabutan  p r e v e n t i f d a n i n i s a n g a t d i a n j u r k a n m e n g i n g a t p a d a u s i a t e r s e b u t a k a r g i g i m a s i h   p e n d e k s e h i n g g a m e m u d a h k a n o p e r a s i d a n m e m p e r c e p a t w a k t u p e n y e m b u h a n d a n m e n g h i n d a r i t e r k e n a n y a s a r a f p a d a r a h a n g .

Setelah operasi gigi geraham bungsu pasien akan mengalami pembengkakan 3-4 hari yang merupakan reaksi normal dari tubuh untuk penyembuhan. Pasien yang menjalani operasi gigi geraham bungsu cukup mendapat antibiotika, analgetik atau penahan sakit, dan obat anti inflamasi atau anti r a d a n g .

S e l a m a p e m b e n g k a k a n p a s i e n d a p a t m a k a n m a k a n a n l u n a k , m e l a k u k a n aktivitas sehari-hari seperti sekolah, atau bekerja tetapi tidak diperkenankan untuk olahraga terlebih dahulu. Setelah satu minggu benang jahitan dapat dibuka dan obat sudah dapat dihentikan.

Pericornitis

DefinisiPerikoronitis adalah suatu peradangan pada gusi di sekitar mahkota dari

gigi yang sedang mengalami erupsi sebagian. Definisi lain menyebutkan bahwa perikoronitis merupakan peradangan jaringan lunak di sekeliling gigi yang akan erupsi. Apabila sudah timbul pernanahan maka disebut abses perikoronal. Perikoronitis paling sering terjadi pada erupsi gigi molar ketiga yang biasa terjadi pada akhir masa remaja atau pada awal usia 20 tahun. Perikoronitis merupakan suatu kondisi yang umum terjadi pada molar impaksi dan cenderung muncul berulang, bila molar belum erupsi sempurna. Akibatnya, dapat terjadi destruksi tulang di antara gigi molar dan geraham depannya.

Faktor risiko: (British Association of Oral and Maxillofocal Surgeons)1. Keadaan dimana gigi sedang mengalami erupsi, terutama gigi molar tiga.2. Terbentuknya lapisan gusi karena erupsi gigi.3. Keadaan gigi yang bersinggungan dengan jaringan perikoronal gigi yang tidak

erupsi atau erupsi sebagian.4. Riwayat perikoronitis sebelumnya.5. Oral hygiene buruk.6. Infeksi saluran nafas atas.

Etiologi:

Perikoronitis merupakan suatu proses infeksi yang sampai saat ini penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Beberapa literatur menghubungkan penyebab infeksi ini dari flora normal mulut. Adanya keterlibatan Streptococcus viridans, Spirochaeta dan Fussobacteria.

Walaupun infeksi perikoronitis berhubungan juga dengan bakteri anaerob, tetapi penyebab mikroorganismenya berbeda dengan yang melibatkan periodontitis. Hal ini berkaitan erat dengan patogenesis dimana peradangan terjadi akibat adanya celah pada perikoronal yang menjadi media subur bagi koloni  bakteri, disertai berbagai trauma dari gigi yang bersebelahan. Faktor lain yang berperan d i a n t a r a n y a s t r e s s e m o s i o n a l , m e r o k o k , d a y a t a h a n t u b u h y a n g r e n d a h , p e n y a k i t sistemik, dan infeksi saluran pernafasan atas.Patogenesis:

Proses inflamasi pada perikoronitis terjadi karena terkumpulnya debris dan bakteri di saku gusi perikoronal gigi yang sedang erupsi atau impaksi. Adanya akumulasi dari plak dan sisa-sisa makanan di saku gusi perikoronal sulit diraih saat membersihkan gigi. Pada saku gusi perikoronal ini akan terjadi proses inflamasi akut dengan gejala-gejala inflamasi, sedangkan bila proses inflamasi kronis bisa timbul gejala ataupun t a n p a g e j a l a . A p a b i l a d e b r i s d a n b a k t e r i t e r p e r a n g k a p j a u h k e d a l a m s a k u g u s i  perikoronal maka akan terbentuk abses. Inflamasi bisa juga terjadi karena trauma yang dihasilkan dari erupsi gigi molar rahang atas.

Manifetasi Klinis:Biasanya terjadi secara unilateral.Perikoronitis terbagi dalam bentuk manifestasi :

a. Perikoronitis akut:- Rasa sakit menusuk yang hilang timbul.- Trismus dan disfagia.- Operkulum gingiva di daerah infeksi bengkak, hiperemis disertai supurasi.- Limfadenopati submandibular.- Rasa sakit yang pada mulanya terlokalisasi kemudian menyebar ke telinga, tenggorokan serta dasar mulut.- Sakit pada palpasi.

b. Perikoronitis subakut:- Peradangan dan supurasi di operkulum berkurang.- Rasa sakit tumpul yang terus-menerus.- Suhu, nadi, dan respirasi meningkat.

c. Perikoronitis kronik:- Rasa sakit tumpul yang kambuh secara periodik.- Pemeriksaan radiologis menunjukkan gambaran kawah radiolusen.- Pembentukan kista paradental.

Penanganan:F o k u s p e r a w a t a n a d a l a h m e n a n g g u l a n g i i n f e k s i . N a m u n

s t r a t e g i p e r a w a t a n tergantung dari dua faktor:1. Beratnya infeksi.

2. Penyebaran dari infeksi tersebut.Untuk infeksi yang telah menyebar ke KGB atau rongga fasialis maka

membutuhkan terapi yang lebih ekstensif. Perikoronitis yang terlokalisasi dan dalam tahap ringan-sedang dapat ditangani secara konservatif yaitu dengan debridemen dan drainase dari pericoronal pocket. Jika t e r d a p a t a b s e s m a k a h a r u s d i l a k u k a n d r a i n a s e y a n g d i l a k u k a n d e n g a n c a r a i n s i s i . M o n i t o r i n g p a s c a p e r a w a t a n d i p e r l u k a n u n t u k m e m a s t i k a n r e s o l u s i d a r i f a s e a k u t .

Setelah itu perlu dilakukan koreksi secara operatif, salah satunya adalah reseksi jaringan perikoronal untuk mencegah berulangnya infeksi. Umumnya debridemen dan drainase memberikan hasil berupa pengurangan gejala namun beberapa klinisi menggunakana n t i b i o t i k s i s t e m i k d a n s e b a g i a n l a g i m e n g g u n a k a n a n t i b i o t i k t o p i k a l w a l a u p u n keuntungan baik dari segi efektifitas dan biaya belum diketahui.

Jika gigi yang terkena nonfungsional atau dianggap tidak dapat digunakan karena m a l p o s i s i a t a u a l a s a n l a i n e k s t r a k s i b i a s a n y a d i a n g g a p p a t u t u n t u k d i l a k u k a n .

J i k a  perikoronitis terbatas dan tidak ada tanda-tanda abses, maka dapat langsung dilakukan ekstraksi atau ditunggu sampai fase akut terlewati namun jika terdapat pus sebelumnya dilakukan irigasi dan drainase, dan jika dalam keadaan gawat darurat perlu diberikan antibiotik profilaksis sesudah ektraksi.

Dalam keadaan perikoronitis dengan tanda adanya penjalaran regional maka terapi dilakukan seperti diatas dan ditambah dengan terapi antimikroba secepatnya. Ekstraksi ditunda sampai infeksi telah terlokalisir atau hilang.Komplikasi:- Perikoronal abses.- Disfagia.- Trismus.- Demam, leukosistosis, malaise.- Pembesaran KGB submaxilla, servikal posterior, deep cervical, dan retrofaring.

Operculitis.Merupakan peradangan sebagian kecil gusi yang terdapat di oklusal

gigi, biasanya terdapat pada gigi molar tiga bawah.

Etiologi:Operkulitis terjadi karena tidak sempurnanya resorpsi jaringan lunak di atas gigi s e h i n g g a m e m b e n t u k k a n t u n g g i g i y a n g m e n y e b a b k a n m a k a n a n d a p a t t e r s e l i p d a n m e n i m b u l k a n p r o s e s i n f l a m a s i .

G e j a l a :Pada operkulitis biasanya tidak disertai gejala, pasien hanya merasakan

nyeri pada struktur gigi yang terlibat tanpa disertai dengan pembengkakan.

Penanganan:Terapi yang dapat dilakukan adalah menenangkan proses infeksi. Bila ruangan

tidak c u k u p u n t u k e r u p s i g i g i m a k a d i l a k u k a n e k s t r a k s i g i g i . B i l a r u a n g a n c u k u p u n t u k   erupsi, maka dapat dilakukan operkulektomy.