penyakit ginjal kronik ici

GAGAL JANTUNG KONGESTIF FUNGSIONAL KLAS III + PENYAKIT

GINJAL KRONIK DERAJAT IV

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Responsi

Kepaniteraan di Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Disusun Oleh

Intan Cindra Idaman

4151111085

Perseptor:

dr. Eddy Harjadi SpPD

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI

CIMAHI 2012

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DUSTIRA / FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI CIMAHI

Nama Penderita : Tn. Ahmad Djulia

Ruangan : XIV

No. Cat. Med : 01221707

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 70 tahun

Agama : Islam

Jabatan / Pekerjaan : Pensiun PNS

Nama & Alamat Keluarga : Cigadung, sindang kerta.

Dikirim oleh :Puskesmas

Tgl. Dirawat : 31 Agustus 2012 Jam : 11.00

Tgl. Diperiksa (Coass) : 5 September 2012 Jam : 15.00

Diagnosis / Diagnosis kerja :

Dokter : susp. Cardiomiopati + HF FC IV + PVC

Co-ass : Gagal jantung kongestif fungsional kelas III + Penyakit ginjal kronik derajat

IV

A. ANAMNESA (Auto)

KELUHAN UTAMA :

Sesak napas

ANAMNESA KHUSUS :

Keluhan sesak napas dirasakan sejak 6 bulan yang lalu dan terasa memberat

sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan sesak nafas dirasakan terutama

ketika sedang berjalan kaki beberapa langkah atau ketika melakukan aktifitas sehari-

hari. Pasien sering terbangun pada malam hari karena merasa sesak, selama ini pasien

tidur dengan 1 bantal. Sesak napas tidak disertai dengan napas berbunyi. Sesak napas

disertai dengan batuk.

Keluhan sesak disertai dengan nyeri dada kiri yang terasa menjalar ke arah

punggung. Nyeri dada terasa seperti tertindih benda berat. Pasien mengeluhkan sering

merasa mual sejak 3 bulan yang lalu kadang disertai nyeri di daerah epigastrium

sehingga pasien malas untuk makan. Keluhan mual tidak disertai dengan muntah.

Pasien sering mengeluhkan lemah badan. Keluhan lemah badan tidak disertai dengan

perasaan sering haus, sering lapar, banyak berkemih, rasa kesemutan dan rasa baal.

Pasien mengalami bengkak pada tungkai sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan bengkak

tidak dirasakan hanya ketika bangun tidur tapi dirasakan sepanjang hari.

Pasien merasa selama 6 bulan terakhir buang air kecil menjadi lebih sedikit.

Biasanya pasien dapat berkemih sebanyak 1 gelas belimbing sebanyak 5 kali per hari,

tetapi dalam 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien hanya berkemih sebanyak

sepertiga gelas. Pasien tidak mengeluh nyeri pada pinggang, BAK berwarna

kemerahan, nyeri ataupun panas ketika berkemih dan tidak mengalami kesulitan saat

buang air kecil.

Pasien mengaku tidak mengetahui mempunyai riwayat darah tinggi, penyakit

kencing manis, dan asma. Pasien memiliki riwayat penyakit jantung sejak 3 tahun

yang lalu tetapi tidak pernah kontrol teratur. Pasien merokok aktif hingga sekarang,

sehari dapat merokok 3-4 batang. Pasien mulai merokok sejak usia 25 tahun.

Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit jantung, hipertensi, asma

maupun kencing manis.

a. Keluhan keadaan umum

Panas badan : tidak ada

Tidur : tidak ada

Edema : ada

Ikterus : tidak ada

Haus : tidak ada

Nafsu makan : tidak ada

Berat badan : ada

b. Keluhan organ kepala

Penglihatan :tidak ada

Hidung : tidak ada

Lidah : tidak ada

Gangguan menelan :tidak ada

Pendengaran :tidak ada

Mulut :tidak ada

Gigi : tidak ada

Suara : tidak ada

c. Keluhan organ di leher

Rasa sesak di leher : tidak ada

Pembesaran kelenjar : tidak ada

Kaku kuduk : tidak ada

d. Keluhan organ di thorax

Sesak nafas : ada

Nyeri dada : ada

Nafas bunyi : tidak ada

Batuk : ada

Jantung Berdebar : tidak ada

e. Keluhan organ di perut

Nyeri lokal : tidak ada

Nyeri tekan : ada

Nyeri seluruh perut : tidak ada

Nyeri berhubungan dengan

Makanan : tidak ada

B.a.b : tidak ada

Haid : tidak ada

Perasaan tumor di perut: tidak ada

Muntah : tidak ada

Diare : tidak ada

Obstipasi : tidak ada

Tenesni ada ani :tidak ada

Perubahan dalam b.a.k: ada

Perubahan dalam b.a.b: tidak ada

Perubahan dalam haid : tidak ada

f. Keluhan tangan dan kaki

Rasa kaku : tidak ada

Rasa lelah : tidak ada

Nyeri otot / sendi : tidak ada

Claudio intermitten : tidak ada

Kesemutan/ baal-baal : ada

Patah tulang : tidak ada

Nyeri belakang sendi lutut: tidak

ada

Nyeri tekan : tidak ada

Luka / bekas luka : ada

Bengkak : ada

g. Keluhan-keluhan lain

Kulit : tidak ada

Ketiak : tidak ada

Keluhan kelenjar limfe: tidak ada

Keluhan kelenjar endokrin:

1. Haid : tidak ada

2. DM : tidak ada

3. Tiroid :tidak ada

4. Lain-lain : tidak ada

ANAMESA TAMBAHAN :

a. Gizi kualitas :cukup

kwantitas :

cukup

b. Penyakit menular : tidak ada

c. Penyakit turunan : tidak ada

d. Ketagihan : tidak ada

e. Penyakit venerik : tidak ada

A. STATUS PRASEN

I. KESAN UMUM

a. Keadaan umum

Kesadarannya : komposmentis

Watak : kooperatif

Kesan sakit : sedang

Pergerakan : tidak terbatas

Tidur : terlentang dengan 1 bantal

Tinggi badan : 162 cm

Berat badan : 63 kg

Keadaan gizi :

Gizi kulit : kurang

Gizi otot : kurang

Bentuk badan : atletikus

Umur yang ditaksir : sesuai usia

Kulit : tidak ada kelainan

b. Keadaan sirkulasi

Tekanan darah kanan : 140/90 mmHg kiri : 140/90 mmHg

Nadi kanan : 88 x/menit kiri : 88 x/menit

Suhu : 36, 6 oC Keringat dingin : tidak ada

Sianosis : tidak ada

c. Keadaan pernafasan

Tipe : abdominaltorakalis

Frekwensi : 24 x/menit

Corak : normal

Hawa/bau nafas : fetoer uremic (-)

Bunyi nafas : tidak ada bunyi tambahan

II. PEMERIKSAAN KHUSUS

a. Kepala

1. Tengkorak

Inspeksi : simetris

Palpasi :tidak ada kelainan

2. Muka

Inspeksi : Puffy face (+)

Palpasi : tidak ada kelainan

3. Mata

Letak : simetris

Kelopak mata : edema palpebra +/+

Kornea : tidak ada kelainan

Pupil : bulat, isokor

Reaksi konvergensi : +/+

Lensa mata : keruh

Sklera : tidak ikterik

Konjungtiva : anemis +/+

Iris : tidak ada kelainan

Pergerakan : tidak terbatas

Reaksi cahaya : +/+

Visus : tidak dilakukan pemeriksaan

Funduskopi : tidak dilakukan pemeriksaan

4. Telinga

Inspeksi : tidak ada kelainan

Palpasi : tidak ada

Pendengaran : tidak ada

5. Hidung

Inspeksi : tidak ada kelainan

Sumbatan : tidak ada

Ingus : tidak ada

6. Bibir

Sianosis : tidak ada

Khelitis :tidak ada

Stomatitis angularis : tidak ada

Rhagaden :tidak ada

Perleche : tidak ada

7. Gigi dan gusi :

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8. Lidah

Besar : tidak ada kelainan

Bentuk : tidak ada kelainan

Pergerakan :tidak ada kelainan

Permukaan : basah, bersih

9. Rongga mulut

Hiperemis: tidak ada

Lichen : tidak ada

Aphtea : tidak ada

Bercak : tidak ada

10. Rongga leher

Selaput lendir : tidak ada Tonsil :T1-T1,tenang

Dinding belakang pharynx : tidak hiperemis

b. Leher

1. Inspeksi

Trakea : tidak terlihat deviasi

Kel. Tiroid : tidak ada kelainan

Pembesaran vena : tidak ada

Pulsasi vena leher : tidak terlihat

2. Palpasi

Kel. Getah bening : tidak teraba pembesaran

Kel. Tiroid : tidak ada kelainan

Tumor : tidak ada

Otot leher : tidak ada kelainan

Kaku kuduk : tidak ada

3. Pemeriksaan Tekanan Vena Jugularis : 5+3cm mmH2O

Hepato Jugular reflux :tidak ada

c. Ketiak

1. Inspeksi

Rambut ketiak : tidak ada kelainan

Tumor : tidak ada

2. Palpasi

Kel. Getah bening : tidak teraba membesar

Tumor : tidak ada

d. Pemeriksaan thorax

Thorax depan

1. Inspeksi

Bentuk umum : simetris

Sela iga : tidak melebar, tidak menyempit

Sudut epigastrium :< 90o

Diameter frontal sagital: ᴓ frontal < ᴓ sagital

Pergerakan : simetris

Muskulatur : tidak ada kelainan


Tumor : tidak ada

Ictus cordis : tidak terlihat

Pulsasi lain : tidak ada

Pelebaran vena : tidak ada

2. Palpasi



Mammae : terlihat ada kelainan


Thorax/paru : kanan : kiri :

Pergerakan : simetris, kanan = kiri

Vocal fremitus: normal, kanan = kiri

Ictus cordis : teraba

Lokalisasi : tidak teraba

Intensitas : -

Pelebaran : -

Thrill : -

3. Perkusi

Paru-paru

Perkusi perbandingan : kanan: sonor kiri : sonor

Batas paru hepar : ICS VI linea midclavicularis dextra

Peranjakan : 1 sela iga

Jantung

Batas kanan : linea parasternalis dextra

Batas kiri : ICS V linea axillaris anterior sinistra

Batas atas : ICS II linea sternalis sinistra

4. Auskultasi

Paru-paru

Suara pernafasan pokok : vesikuler, kanan = kiri

Suara tambahan : rh -/- wh -/-

Vocal resonansi : normal kanan = kiri

Jantung

Irama : regular

Bunyi jantung pokok : M1 > M2, P1 < P2

T1 > T2, A1 < A2, A2 > P2

Bunyi jantung tambahan : tidak ada

Bising jantung : tidak ada

Bising gesek jantung : tidak ada

Thorax belakang

1. Inspeksi

Bentuk : simetris

Pergerakan : simetris



2. Palpasi




3. Perkusi

Perkusi perbandingan : kanan: sonor kanan : sonor

Batas bawah : vertebra thorakal X Vertebra Thoracal

XI

Peranjakan : 1 sela iga

4. Auskultasi

Suara pernafasan pokok : vesikuler, kanan = kiri

Suara tambahan : rh -/- wh -/-

Vocal resonansi : kanan = kiri

e. Abdomen

1. Inspeksi

Bentuk : datar

Otot dinding perut : tidak ada kelainan


Umbilicus : tidak menonjol

Pergerakan usus : tidak terlihat

Pulsasi : tidak ada

Venektasi : tidak ada

2. Auskultasi

Bising usus : (+) normal

Bruit : tidak ada

Lain - lain : tidak ada

3. Perkusi

Suara perkusi : timpani

Asites : ada

Pekak samping: ada

Pekak pindah : ada

Fluid wave : tidak ada

4. Palpasi

Dinding perut : lembut

Nyeri tekan lokal : ada

Nyekan tekan difus : tidak ada

Nyeri lepas : tidak ada

Defance musculair : tidak ada

Hati :teraba

Besar : 6 cm bac, 6 cm bpx

Konsistensi : lunak

Tepi : tumpul

Nyeri tekan : ada

Lien : tidak teraba

Pembesaran : -

Konsistensi : -

Permukaan : -

Insisura : -

Nyeri tekan : -

Tumor/massa : tidak teraba

Ginjal : tidak teraba

Pemeriksaan Ballotement : -/-

f. CVA (Costo Vertebra Angle) : nyeri ketok -/-

g. Lipat paha

h. Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

i. Sakrum : tidak dilakukan pemeriksaan

j. Anus dan Rektum : tidak dilakukan pemeriksaan

k. Ekstremitas atas bawah

1. Inspeksi

Bentuk : tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Pergerakan : tidak terbatas tidak terbatas

Kulit : tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Otot :tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Edema : tidak ada ada

Clubbing finger : tidak ada

Palmar eritem : tidak ada

2. Palpasi

Nyeri tekan : tidak ada tidak ada

Tumor : tidak ada tidak ada

Edema : pitting pitting

Pulsasi arteri : ada, arteri radialis ada, arteri dorsalis

pedis

l. Sendi-sendi

1. Inspeksi

Kelainan bentuk : tidak ada

Tanda radang : tidak ada

Lain - lain : tidak ada

2. Palpasi

Nyeri tekan : tidak ada

Fluktuasi : tidak ada

Lain- lain : tidak ada

m. Neurologik

Reflex fisiologik :

KPR : +/+

APR : +/+

Reflex patologik : -/-

Rangsang meningen : tidak ada

Sensorik : +/+

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah (1 September 2012)

Hb : 10,1 g/dl

Leukosit : 2,8 x 103/L

Eritrosit : 3,2 x 106/L

Trombosit : 85 x 104/L

MCV : 99,4

MCH : 32

MCHC : 32,2 %

RDW : 24,1 %

Kimia Klinik (1 september 2012)

Fungsi hati :

SGOT : 67 u/l

SGPT : 24 u/l

Fungsi Ginjal :

Ureum : 50 mg/dl

Kreatinin : 2,2 mg/dl

Asam urat : 13,7 mg/dl

Lemak

Kolesterol total: 175 mg/dl

Trigliserida : 81 mg/dl


Prot. Total : 6,6 g / dl

Albumin : 2,8 g /dl

Globulin : 3,8 g/dl

Urinalisa (4 September 2012)

Makroskopis

Warna: kuning jernih

BJ : 1,010

PH : 6,5

Kimiawi

Protein : negatif

Glukosa: negatif

Bilirubin : negatif

Urobilinogen : 0,2

Keton urin : negatif

Darah samar : negatif

Nitrit : negatif

Sedimen urin

Leukosit : 1-2/ LPB

Eritrosit : 0-2/ LPB

Epitel : 1-3

RESUME

Seorang laki-laki berusia 70 tahun dengan pekerjaan sebagai pensiun PNS

datang dengan keluhan utama sesak nafas.

Pada anamnesis lebih lanjut:

Keluhan sesak napas dirasakan sejak 6 bulan yang lalu dan memberat sejak 1

minggu terakhir. Keluhan sesak nafas dirasakan bahkan ketika pasien melakukan

aktivitas sangat ringan. Pasien sering terbangun pada malam hari karena merasa

sesak, selama ini pasien tidur dengan 1 bantal. Sesak napas tidak disertai dengan

napas berbunyi, disertai dengan batuk.

Keluhan sesak disertai dengan nyeri dada kiri seperti tertindih benda berat

yang terasa menjalar ke arah punggung, merasa mual dan nafsu makan turun sejak 3

bulan yang lalu. Pasien sering mengeluhkan lemah badan yang tidak disertai dengan

polidipsi, polifagi, poliuria, dan parestesi. Pasien mengalami bengkak pada tungkai

sejak 1 bulan yang lalu yang dirasakan sepanjang hari.

Pasien buang air kecil menjadi lebih sedikit dalam 6 bulan dan memberat

dalam 1 minggu terakhir sebanyak sepertiga gelas sebanyak 5 kali perhari. Pasien

tidak mengeluh nyeri pinggang, BAK berwarna kemerahan, nyeri atau panas ketika

berkemih dan tidak ada kesulitan saat BAK.

Pasien mengaku tidak mengetahui mempunyai riwayat darah tinggi, penyakit

kencing manis, asma dan penyakit jantung. Pasien merokok hingga sekarang, sehari

3-4 batang, sejak usia 25 tahun. Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat

penyakit jantung, hipertensi, asma maupun kencing manis.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum

Kesadaran : komposmentis Kesan sakit : sedang

Tekanan darah: 140/90 mmHg Nadi : 88 x/menit

Pernafasan : 24 x/menit Suhu : 36,5oC

Sianosis : - Keringat dingin: -

Kepala:

Muka : Puffy face (+)

Mata

o Edema palpebra : +/+

o Konjungtiva : anemis

Leher : JVP 5+3 cm

Thorax

Batas jantung:

- Batas kanan : linea parasternalis dextra

- Batas kiri : ICS V linea axillaris anterior sinistra

Abdomen

Perkusi

Asites : ada

- Pekak samping: ada

- Pekak pindah : ada

Palpasi

Nyeri tekan lokal : epigastrium (+)

Hepar :teraba

- Besar : 6 cm bac, 6 cm bpx

- Nyeri tekan : ada

Ekstremitas

- Pitting edema pretibial dan dorsum pedis

Pemeriksaan Laboratorium


Hb : 10,1 g/dl





Fungsi hati :

SGOT : 67 u/l

SGPT : 24 u/l

Fungsi Ginjal :

Ureum : 50 mg/dl





Albumin : 2,8 g /dl

Globulin : 3,8 g/dl

Urinalisa (4 September 2012) dalam batas normal

LFG berdasar rumus kockcroft- Gault:

LFG=(140−umur ) x berat badan

72 x kreatinin plasmaLFG=

(140−70 ) x6372 x 2,2

LFG= 4410158,4

LFG=27,84 ml/ min

IV. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Gagal jantung kongestif kelas III + Penyakit Ginjal Kronik grade IV

Sindroma Nefrotik + penyakit ginjal kronik grade IV

V. DIAGNOSIS KERJA

Gagal jantung kelas III + Penyakit Ginjal Kronik grade IV

VI. USUL PEMERIKSAAN

1. Foto polos thorax

2. EKG

3. Pemeriksaan faal ginjal

4. Analisis urin rutin

5. Kimia darah

6. Elektrolit

VII. PENGOBATAN

a. Non Medikamentosa

- Edukasi : mengenai penyakit dan pengobatan

- Diet : Diet rendah garam dan protein

- Hentikan rokok

- Istirahat / tirah baring

b. Medikamentosa

Diuretik: Furosemide 40 mg, 1x1

Dilatator: ACE inhibitor Captopril 3x 12,5 mg/ hari

Digitalis : digoksin 3 x 0,25mg/ hari

Beta blocker: bisoprolol 1x 5 mg/ hari

Tranfusi PRC (bila diperlukan)

Rencana hemodialisa

VIII. PROGNOSIS

1. Quo ad vitam : Dubia

2. Quo ad funcionam : Dubia ad malam

PENYAKIT GINJAL KRONIK

Definisi

Sindrom gagal ginjal kronik merupakan permasalahan bidang nefrologi

dengan angka kejadian yang masih cukup tinggi, etiologi luas dan kompleks, sering

tanpa keluhan maupun gejala klinis kecuali sudah sampai pada stadium terminal.

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom yang disebabkan penurunan fungsi

ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut.

Etiologi

Pada umumnya gagal ginjal kronis disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsik,

difus dan menahun. Hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir

dengan gagal ginjal kronis. Umumnya penyakit di luar ginjal, misalnya nefropati,

obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir pada gagal

ginjal kronis.

Pola etiologi gagal ginjal kronis :

1. glomerulonefritis

primer

sekunder

2. penyakit ginjal herediter

3. hipertensi esensial

4. uropati obstruktif

5. infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)

6. nefritis interstitial

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :

- Stadium I

Dinamakan penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar BUN

normal, penderita asimptomatik.

- Stadium II

Disebut insufisiensi ginjal, >75% jaringan yang berfungsi baik, BUN mulai

meningkat diatas batas normal, begitu juga kreatinin serum. Terdapat azotemia

ringan, nokturia dan poliuria.

- Stadium III

Disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Timbul bila 90% massa nefron

telah hancur, 200.000 saja yang utuh. Pada keadaan ini kreatinin serum dan

kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai respon terhadap

GFR yang menurun. Gejalanya oligurik, sindrom uremik. Perlu transplantasi

ginjal atau dialisis.

Klasifikasi

Beberapa klasifikasi gagal ginjal kronik, didapatkan dari 2 literatur yang berbeda.

1. Dalam pembagiannya secara internasional, gagal ginjal kronik dibagi mejadi 5

derajat yang didasarkan pada Laju Filtrasi Glomerulus (Harrison's Principles of

Internal Medicine) :

Derajat Deskripsi LGF (ml/mnt/l,73m2)

1

Kerusakan ginjal dengan

LGF yang normal atau

sedikit menurun

> 90

2

Kerusakan ginjal dengan

penurunan ringan dari

LGF

60 – 89

3Penurunan sedang dari

LGF30 – 59

4Penurunan berat dari

LGF15 – 29

5 Kegagalan Ginjal < 15

Pada derajat 1 dan 2 biasanya tidak terdapat gejala. Pada umumnya gejala

yang terlihat berasal dari faktor etiologinya. Pada derajat 3 dan 4 gejalanya

akan lebih tampak, baik secara klinis (anemia, penurunan nafsu makan)

ataupun laboratorium (terganggunya keseimbangan elektrolit, asam dan basa).

Pada derajat 5, penderita dapat mengalami uremia, dan pada keadaan ini,

terapi pengganti ginjal mutlak dilaksanakan.

2. Klasifikasi derajat penurunan faal ginjal berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus

(LFG) menurut International Comitee for Nomenclature and Nosology of Renal

Disease disadur dari Nefrologi Klinik, Prof Enday Sukandar :

Derajat Primer (LFG) Sekunder (kreatinin mg

%)

A normal normal

B 50% - 80% normal sampai 2.4

C 20% - 50% normal 2,5 -4,9

D 10% - 20% normal 5,0-7,9

E 5% - 10% normal 8,0 - 12,0

F < 5% normal > 12,0

Klasifikasi derajat penurunan laju filtrasi glomerulus ini penting untuk

panduan diagnosa dan tata laksana dari gagal ginjal kronik.

Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinis :

1. Penurunan cadangan faal ginjal (LFG = 40% - 75%)

Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan karena faal ekskresi dan regulasi masih

dapat dipertahankan normal. Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan

pada pemeriksaan laboratorium rutin.

2. Insufisiensi renal (LFG = 20% - 50%)

Pada tahap ini pasien masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun sudah

memperlihatkan keluhan yang berhubungan dengan azotemia. Pada

pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi, anemia dan hiperurisemia. Pasien

pada tahap ini mudah jatuh ke dalam sindrom acute on chronic renal failure.

Sindrom ini sering berhubungan dengan faktor yang memperburuk faal ginjal

(LFG).

Sindrom acute on chronic renal failure:

- Oliguri

- tanda - tanda overhydration (bendungan paru, hepar, kardiomegali)

- edema perifer (ekstremitas dan otak)

- asidosis

- hiperkalemia

- hipertensi berat

3. Gagal ginjal (LFG 5% - 25%)

Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata berupa anemia, hipertensi,

overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT,

hiperurisemia, kenaikan ureum dan kreatinin serum, hiperfosfatemia,

hiponatremia dilusi atau normonatremia sedangkan kalium serum biasanya

masih normal.

4. Sindrom azotemia (LFG < 5%)

Sindrom azotemia (uremia) dengan gambaran klinis sangat kompleks dan

melibatkan banyak organ (multi organ).

Diagnosa

Bila gagal ginjal kronik telah bergejala, umumnya diagnostik tidak sukar

ditegakkan. Gejala dan tanda gagal ginjal kronik akan dibicarakan sesuai dengan

gangguan sistem yang timbul.

Sistem gastrointestinal

1. Anoreksia, nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan

metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat - zat toksik akibat

metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta

sembabnya mukosa usus.

2. Foeter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh

bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat

yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

3. Gastritis erosif, ulkus peptik dan kolitis

uremik.

Kulit

1. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan

urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan

kalsium di pori-pori kulit.

2. Ekimosis akibat gangguan hematologis.

3. Urea frost. Akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat.

4. Scracth effect. Bekas - bekas garukan karena gatal.

Sistem Hematologi

1. Anemia dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain :

a. berkurangnya produksi eritropoiesis pada sumsum tulang menurun.

b. hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia

toksik

c. defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu makan yang

berkurang

d. perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit

2. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang

berkurang serta menurunnya faktor trombosit II dan ADP.

3. Gangguan fungsi leukosit

Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga

imunitas juga menurun.

Sistem Saraf dan Otot

1. Restless leg syndrom

Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.

2. Burning feet syndrom

Rasa semutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki.

3. Ensefalopati metabolik

Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang.

4. Miopati

Kelemahan dan hipotrofi otot - otot terutama otot ekstremitas proksimal.

Sistem Kardiovaskular

1. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas

sistem renin - angiotensin - aldosteron.

2. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit

jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini dan gagal jantung akibat

penimbunan cairan dan hipertensi.

3. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis yang timbul dini dan gagal

jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

4. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit dan

klasifikasi metastatik.

Sistem Endokrin

1. Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki - laki akibat

produksi testoteron dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga

dihubungkan dengan metabolik tertentu (seng, hormon, paratiroid). Pada wanita

timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.

2. Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 ml/menit) terjadi

penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif

memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa

darah akan berkurang.

3. Gangguan metabolisme

lemak.

Gangguan Sistem Lain

1. Tulang: osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa, osteosklerosis

dan klasifikasi metastatik.

2. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai basil

metabolisme.

3. Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan

homeostatik pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu sistem akan berpengaruh pada

sistem lain sehingga suatu gangguan metabolik dapat menimbulkan kelainan pada

berbagai sistem organ tubuh.

Komplikasi/ efek metabolik dihubungkan derajat penyakit ginjal kronik:

Derajat LGF (ml/mnt/l,73m2) Komplikasi

1 > 90 -

2 60 - 89Tekanan darah mulai

tinggi

3 30 - 59

Hiperfosfatemia,

hiperkalemia, anemia,

hiperparatiroid, hipertensi

4 15 - 29

Malnutrisi, asidosis

metabolik, hiperkalemi,

dislipidemi

5 < 15 Gagal jantung, uremia

Pendekatan Klinis

Anamnesis untuk menentukan adanya gagal ginjal kronik diarahkan untuk

mencari beberapa tolok ukur (parameter) yang menunjukkan adanya kemungkinan

gagal ginjal kronik. Dengan kata lain mengumpulkan data gejala klinis gagal ginjal

kronik, yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh.

Untuk memastikan gagal ginjal kronik, diperlukan data tentang riwayat

penyakit pasien. Bila ada data yang menunjukkan penurunan faal ginjal yang

bertahap (LFG yang progresif menurun) diagnosis tidaklah sulit. Tetapi sering kita

berhadapan dengan pasien yang riwayatnya tidak jelas, datanya tidak cukup atau

tidak ada, tetapi LFG-nya < 50 ml/menit. Dalam hal seperti ini dibutuhkan anamnesis

yang teliti dan terarah untuk menentukan apakah pasien mengidap gagal ginjal akut.

Pada gagal ginjal kronik beberapa pemeriksaan penunjang dapat membantu

menentukan apakah masih ada faktor yang reversible pada pasien yang diduga gagal

ginjal kronik.

Etiologi memegang peranan penting dalam memperkirakan perjalanan klinik

gagal ginjal kronik dan terhadap penanggulangannya. Di samping itu, penyebab

primer gagal ginjal kronik juga akan mempengaruhi manifestasi klinis gagal ginjal

kronis dan sangat membantu dalam menegakkan diagnosis.

Berbagai contoh dapat dikemukakan, misalnya riwayat batu menyebabkan

penyakit ginjal obstruktif, edema mengarah ke penyakit ginjal glomerular, gout

menyebabkan nefropati, diabetes mellitus menyebabkan nefropati diabetik, SLE

menyebabkan nefropati lupus. Adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga

mengarahkan dugaan kepada penyakit ginjal genetik.

Dalam anamnesis dan pemeriksaan penunjang pertu dicari faktor-faktor

pemburuk pada gagal ginjal kronik yang dapat diperbaiki seperti :

1. infeksi traktus urinarius

2. obstruksi traktus urinarius

3. hipertensi

4. gangguan perfusi / aliran darah ginjal

5. gangguan elektrolit

6. pemakaian obat - obat nefrotoksik, termasuk bahan kimia dan obat

tradisional

Pemeriksaan Penunjang

Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik

pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.


Dilakukan untuk menetapkan adanya gagal ginjal kronis, menentukan ada

tidaknya kegawatan, menentukan derajat gagal ginjal kronik, menetapkan gangguan

sistem dan membantu menetapkan etiologi. Dalam menetapkan ada atau tidaknya

gagal ginjal, tidak semua faal ginjal perlu diuji. Untuk keperluan yang paling lazim

diuji adalah laju filtrasi glomerulus.

Di samping diagnosis gagal ginjal kronik secara faal dengan tingkatannya,

dalam rangka diagnosis juga ditinjau faktor penyebab atau etiologi dan faktor

pemburuknya. Kedua hal ini di samping perlu untuk kelengkapan diagnosis juga

berguna untuk pengobatan.

Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda - tanda perikarditis,

aritmia dan gangguan elektrolit.

Ultrasonografi (USG)

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim

ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti

obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, juga untuk menilai apakah proses sudah

lanjut. USG ini sering dipakai oleh karena non invasif, tidak memerlukan persiapan

apapun.

Foto Polos Abdomen

Sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal

sehingga tak dapat mengeluarkan kontras dan pada gagal ginjal kronik ringan

mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat, terutama pada usia lanjut,

diabetes mellitus dan nefropati asam urat. Saat ini sudah jarang dilakukan pada gagal

ginjal kronik. Dapat dilakukan dengan cara intravenous pyelography untuk menilai

sistem pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan Foto Dada

Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload),

efusi pleura, kardiomegali dan efusi pericardial. Tak jarang ditemukan juga infeksi

spesifik oleh karena imunitas tubuh yang menurun.

Pemeriksaan Radiologi Tulang

Mencari osteodistrofi (terutama falang / jari) dan kalsifikasi metastatik.

Tatalaksana Konservatif

Pengobatan konservatif terdiri dari 3 strategi. Pertama adalah usaha-usaha

untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegah

kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang

terdapat pada pasien dengan gagal ginjal kronik dan komplikasinya. Adapun

penyebab gagal ginjal kronik, penurunan progresif fungsi ginjal akan berlanjut

sampai tahap uremia atau terminal.

Tatalaksana konservatif gagal ginjal kronik lebih bermanfaat bila penurunan

faal ginjal masih ringan.

1. Memperlambat progresi gagal ginjal

- Pengobatan hipertensi.

Target penurunan tekanan darah yang dianjurkan kurang dari 140/90 mmHg.

- Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus sehingga akan memperlambat progresifitas.

- Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.

- Mengurangi proteinuria

- Mengendalikan hiperlipidemia.

2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut

- Pencegahan kekurangan cairan

Dehidrasi dan kehilangan elekolit dapat menyebabkan gagal ginjal prarenal

yang masih dapat diperbaiki. Pada anamnesis perlu ditanyakan mengenai

keseimbangan cairan (keringat, muntah, diare, pemasukan cairan yang tidak

rnemadai). Pemakaian obat-obatan terutama diuretik, manitol, fenasetin (nefropati

analgesik). Penyakit lain yang perlu dicari karena mempengaruhi keseimbangan

cairan adalah kelainan gastrointestinal, alkoholisme, diabetes mellitus, ginjal

polikistik dan asidosis tubular ginjal.

Diagnosis kekurangan cairan pada insufisiensi ginjal harus dapat ditegakkan

secara klinis. Kelainan yang dapat ditemukan adalah penurunan turgor kulit, tekanan

bola mata yang menurun, kulit dan mukosa kering. Gangguan sirkulasi ortostatik

dapat diketahui bila perbedaan tensi dan nadi sebesar 15% antara berbaring dan

berdiri, penurunan tekanan vena jugularis dan penurunan tekanan vena sentral

merupakan tanda - tanda yang membantu untuk menegakkan diagnosis.

- Sepsis

Dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran kemih.

Infeksi saluran kemih akan memperburuk faal ginjal. Infeksi saluran kemih umumnya

mempunyai faktor resiko seperti adanya batu, striktur, gangguan faal kandung kemih

dan hipertrofi prostat. Tatalaksana ditujukan untuk mengkoreksi kelainan urology dan

antibiotik terpilih untuk mengobati infeksi.

- Hipertensi yang tidak terkendali

Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan penurunan fungsi ginjal.

Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal lebih lanjut. Tetapi

penurunan tekanan darah yang berlebihan juga akan menyebabkan perfusi ginjal

menurun.

Obat - obat yang dapat diberikan adalah furosemid, penyekat beta, antagonis

kalsium dan penghambat alfa. Golongan tiasid kurang bermanfaat. Spironolakton

tidak dapat diberikan Karena meningkatkan kalium. Dosis obat agar disesuaikan

dengan LFG karena kemungkinan adanya akumulasi obat misalnya obat penyekat

beta.

- Obat-obat nefrotoksik

Misalnya aminoglikosid, obat anti inflamasi non steroid, kontras radiologi dan

obat-obatan yang dapat menyebabkan nefritis interstitialis akut harus dihindari.

- Kehamilan

Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal, kehamilan

dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk hipertensi, meningkatkan

kemungkinan tetjadinya eklampsia dan menyebabkan retardasi pertumbuhan

intrauterine. Resiko kehamilan meningkat bila kreatinin serum >1,5 mg/dl dan

apabila kreatinin serum > 3 mg/dl dianjurkan untuk tidak hamil.

3. Pengobatan

Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan jumlah cairan

ekstraseluler karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler

karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskular menyebabkan

hipertensi, sementara ekspansi cairan ke ruang interstitial menyebabkan edema.

Hiponatremia sering pula dijumpai pada gagal ginjal lanjut akibat ekskresi air yang

menurun oleh ginjal. Tatalaksana meliputi restriksi asupan cairan dan natrium serta

pemberian terapi diuretik. Asupan cairan dibatasi < 1 liter / bari, pada keadaan berat <

50 ml / bari. Natrium (NaCl) diberikan < 2 - 4 gram / bari tergantung dari beratnya

edema. Jenis diuretik yang menjadi pilihan adalah furosemid. Karena efek furosemid

tergantung dari sekresi aktifnya di tubulus proksimal, pasien gagal ginjal kronik

umumnya mebutuhkan dosis tinggi (300 - 500 mg), namun hati-hati terbadap efek

samping ototoksik. Apabila tindakan di atas tidak membantu, harusnya dilakukan

tindakan dialisis.

Asidosis metabolik

Penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada gagal ginjal kronik

menyebabkan terjadinya asidosis metabolik, umumnya manifestasi timbul bila LFG <

25 ml / menit. Diet rendah protein 0,6 gram / hari membantu mengurangi kejadian

asidosis. Bila bikarbonat serum turun sampai < 15 - 17 mEq / L, harus diberikan

substitusi alkali (tablet natrium bikarbonat).

Hiperkalemia

Kalium sering meningkat pada gagal ginjal kronik. Hiperkalemia terjadi akibat

ekskresi kalium melalui urin berkurang, makanan (pisang) dan pemakaian obat - obat

yang meningkatkan kalium seperti spironolakton. Hiperkalemia dapat menimbulkan

kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia cordis yang fatal.

Tatalaksana hiperkalemia meliputi pembatasan asupan kalium dari makanan. Untuk

mengatasi kegawatan akibat hiperkalemia dapat diberikan obat - obatan seperti di

bawah ini :

kalsium glukonas 10%, 10 ml dalam waktu 10 menit intravena

insulin dan glukosa, 6 unit insulin dan glukosa dalam 50 mg dalam waktu

1 jam

kayexalate (resin pengikat kalsium) 25 - 50 mg oral atau rectal.

Bila hiperkalemia tidak dapat diatasi dengan obat - obatan, maka sudah merupakan

indikasi untuk dilakukan dialisis.

Diet rendah protein

Diet rendah protein telah terbukti dapat memperlambat progresivitas gagal

ginjal. Gejala - gejala uremia akan hilang bila protein dibatasi, asalkan keperluan

energi dapat dicukupi dengan baik. Diet rendah protein dianggap akan mengurangi

akumulasi hasil akhir metabolisme protein, yakni ureum dan toksin azotemia yang

lain. Selain itu telah dibuktikan pula bahwa diet tinggi protein akan mempercepat

timbulnya glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja glomerulus

(hiperfiltrasi glomerulus dan fibrosis interstitial, kebutuhan kalori harus dipenuhi

guna mencegah terjadinya pembakaran protein tubuh dan merangsang pengeluaran

insulin. Kalori diberikan sekitar 35 kal / kgBB, protein 0,6 gr / kgBB / han dengan

nilai biologis tinggi (40% asam amino esensial).

Anemia

Penyebab anemia pada gagal ginjal multifaktorial dengan penyebab utama

defisiensi ertitropoetin. Penyebab lainnya perdarahan dari traktus gastrointestinal,

umur eritrosit yang pendek serta adanya faktor penghambat eritropoiesis (toksin

uremia), malnutrisi dan defisiensi besi. Pemeriksaan laboratorium anemia meliputi

pemeriksaan darah perifer lengkap, gambaran eritrosit dan status besi (SI, TIBC,

senun feritin). Transfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfusi

tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi yang terbaik apabila

hemoglobin < 8 gr% adalah dengan pemberian eritropoietin, tetapi pemakaian obat

ini masih terbatas karena mahal. Bahaya transfusi darah perlu dipertimbangkan

seperti hemosiderosis, hepatitis B atau C dan pembentukan antibodi terhadap antigen

HLA.

Kalsium dan fosfor

Terdapat 3 mekanisme yang saling berkaitan, yaitu :

- Hipokalsemia dengan hiperparatiroidisme sekunder

- Retensi fosfor dan ginjal

- Gangguan pembentukan 1,25 dihidrosikalsiferol, metabolit aktif vitamin

D

Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum

harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (terutama daging dan susu). Apabila

LFG < 30 ml / menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor seperti kalsium karbonat

atau kalsium asetat yang diberikan pada saat makan. Pemberian vitamin D3

diperlukan untuk mengatasi penurunan produksi 1,25 (LH2) vitamin D3 di ginjal,

mekanisme kerjanya dengan cara meningkatkan absorbsi kalsium di susu. Vitamin

D3 ini juga mensupresi secara langsung sekresi hormon paratiroid.

Hipeurisemia

Alopurinol sebaiknya diberikan 100 - 300 mg, apabila kadar asam urat > 10

mg I dl atau bila terdapat riwayat gout. Penelitian terhadap pasien gagal ginjal kronik

dengan kadar asam urat sampai 100 mg / dl tidak menunjukkan proses percepatan

kemunduran faal ginjal.

Indikasi inisiasi terapi dialisis

Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia dan malnutrisi, tetapi terapi dialysis terlalu cepat pada pasien PGK yang belum pada tahap akhir akan memperburuk fungsi ginjal (LFG).

Indikasi absolut:

Pericarditis Ensefalopati / neuropati azotemik Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretic Hipertensi refrakter Muntah presisten BUN > 120mg% dan kreatinin >10 mg%

Indikasi relatif:

LFG(formula Cockcroft and Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73m Mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.

DISKUSI STATUS

Diskusi Keterangan Umum:

Penderita adalah seorang pria, berusia 70 tahun, suku Sunda

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) atau Gagal Ginjal Kronik, 60 % disebabkan

oleh Glomerulonefritis, hipertensi essensial dan pielonefritis. Glomerulonefritis

kronis merupakan penyakit parenkhim ginjal progresif dan difus. Laki-laki lebih

sering dari wanita, umur antara 20-40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan

merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. (Enday Sukandar, 2006)

Diskusi Keluhan Utama

Seorang pasien datang dengan keluhan utama sesak napas…

Sesak napas merupakan manifestasi klinis dari gangguan di bagian

kardiovaskular, ginjal, dan paru paru. Dapat ditemukan pada penyakit gagal jantung,

penyakit ginjal kronis, dan gagal ginjal kronik. Pada kasus ini, keluhan utama yang

dapat menjadi alasan bagi penderita untuk datang untuk berobat adalah sesak nafas

dan lemah bedan.

Keluhan sesak nafas dirasakan terutama ketika sedang berjalan kaki beberapa

langkah atau ketika melakukan aktifitas sehari-hari. Pasien sering terbangun

pada malam hari karena merasa sesak, selama ini pasien tidur dengan 1 bantal...

Keluhan tersebut merupakan tanda-tanda dari gagal jantung kongestif fungsional

kelas III dimana ditemukan sesak nafas ketika melakukan aktivitas ringan dalam

kegiatan sehari hari

Keluhan disertai dengan lemah badan, cepat lelah…

Lemah badan dan cepat lelah merupakan tanda dari anemia. Pada pasien dengan

gagal ginjal kronik biasanya terjadi anemia pada kadar ureum lebih dari 100 mg%.

Hal ini dapat terjadi karena defisiensi eritropoetin oleh sel-sel peritubular sebagai

respon hipoksia lokal akibat pengurangan parenkim ginjal fungsional, penurunan

masa hidup eritrosit disebabkan oleh sekuestrasi eritrosit, defiseiensi fe yang

menggangu eritropoiesis, defisiensi asam folat dan vitamin B 112 yang menyebabkan

anemia hipokrom makrositer, dan adanya perdarahan pada saluran cerna.

bak sedikit….

Bak sedikit merupakan tanda dari penuruanan laju filtrasi glomerulus.

Pasien mengeluh mual sejak 3 bulan yang lalu...

Pada pasien dengan ureum kurang dari 150 mg%, biasanya tanpa disertai dengan

keluhan. Gambaran klinik dengan disertai keluhan biasanya pada kadar ureum

lebih dari 200 mg%.

Pemeriksaan fisik

Tekanan darah : 140/90 mmHg, Nadi : 80 x/menit

Hipertensi terjadi akibat retensi Nadan sekresi renin menyebabkan kenaikan

volume plasma (VP) dan volume cairan ekstra selular (VCES) yang akan disertai

kenaikan curah jantung. Kenaikan curah jantung dapat menyebabkan kenaikan tonus

otot vaskuler atau tahan perifer, sehingga diameternya (arteriol) mengecil.Kenaikan

tonus otot mengaktivasi mekanisme umpan balik sehingga curah jantung akan

menurun sampai batas normal, akan tetapi tekanan darah dipertahankan.

Mata: konjungtiva anemis +/+

Anemia pada penyakit ginjak kronis secara garis besar dapat disebabkan oleh

penyebab- penyebab primer : produksi eritropoeitin berkurang, adanya faktor faktor

penghambat eritropoesis dan hemolisis. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan :

Muka : Puffy Face (+)

Puffy Face adalah diakibatkan edema pada wajah dan kelopak mata.

Tekanan Vena Jugular : 5+3 mmH2O

JVP dapat meningkat akibat kompensasi pembengkakan pada jantung.

Ictus cordias: ICS V linea axillaris anterior sinistra...

Ictus cordis dapat bergeser diakibatkan pembengkakan jantung

Perkusi: Asites (+)...

Asites dapat terjadi akibat adanya ekstravasasi cairan ke interstisial, sehingga

cairan tersebut mengikuti arah grafitasi atau jaringan longgar.

Hepatomegali : 6 cm bac dan 6 cm bpx

Hepatomegali merupakan salah satu tanda overhidrasi pada glomerulopati

kronis yang merupakan salah satu etiologi dari gagal ginjal kronis.

Edema, a/r pretibial & dorsum pedis dextra et sinistra...

Edema dapat disebabkan oleh proses hipoalbuminemia dan retensi natrium dan cairan

Diskusi Pemeriksaan Laboratorium

a. Pemeriksaan Urine Rutin.

Ditemukan albuminuria lebih dari 3,5 gram per hari. Pada pemeriksaan urine rutin sederhana pada penderita PGK bisa didapat hasil positif tiga (+++). Yang menandakan kadar albumin dalam urin yang tinggi.

b. Pemeriksaan Kimia Darah.

Dapat ditemukan hiperkolesterolemia pad sindroma nefrotik idiopati.

Kolesterol total normal : 220 mg/dL.

Trigliserida normal : 200 mg/dL

c. Pemeriksaan Elektrolit.

Pemeriksaan elektrolit penting unutk diagnosis GGK yang berhubungan dengan

nefropati.

Kalium darah normal : 3,5 – 5,1 mmol/L

Natrium darah normal : 135 – 145 mmol/L

d. Pemeriksaan Ureum, Kreatinin dan Creatinine Clearence Test.

Kadar ureum normal : 10 – 50 mg/dL

Kadar kreatinin normal : 0,5 – 1,1 mg/dL

CCT : 12 – 25 u/L

Pemeriksaan diatas dilakukan untuk mengevaluasi progresivitas dari penurunan faal

ginjal.




Hb : 10,1 g/dl




Pada pasien ditemukan anemia


Fungsi hati :

SGOT : 67 u/l

SGPT : 24 u/l

Fungsi Ginjal :

Ureum : 50 mg/dl



Terjadi peningkatan ureum dan kreatinin berhubungan dengan nefropati dan

nefrokalsinosis.



Albumin : 2,8 g /dl

Globulin : 3,8 g/dl

Penurunan protein menunjukkan adanya eksresi protein.

Laju filtrasi glomerulus

LFG berdasar rumus kockcroft- Gault:

LFG=(140−umur ) x berat badan

72 x kreatinin plasmaLFG=

(140−70 ) x6372 x 2,2

LFG= 4410158,4

LFG=27,84 ml/ min

Dari hasil perhitungan laju filtrasi glomerulus pada pasien terjadi penyakit ginjal

kronik grade IV.

DAFTAR PUSTAKA

1. Enday Sukandar : Nefrologi Klinik, Edisi II, Bandung: ITB, 1997

2. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I, edisi IV. 2007. PB PAPDI

3. Lang, Silbernagl. Color atlas of pathophysiology, Germany : Sttutgart New

York, 2000

penyakit ginjal kronik ici

Documents