penyakit dalam hewan kecil

8/19/2019 penyakit dalam hewan kecil

1/8

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit ginjal termasuk kondisi yang mempengaruhi glomerulus, tubulus,

interstitium, panggul, dan pembuluh darah. Penyakit ginjal termasuk penyakit glomerular,

penyakit tubulus dan interstitium, penyakit pelvis ginjal dan kelainan perkembangan sampel

jaringan ginjal (=70) yang disampaikan ke Departemen Patologi Veteriner dari niversitas

!onkuk "00#$"00% dilibatkan dalam penelitian ini.

&adan !esehatan Dunia (') menyatakan bah*a Penyakit +agal +injal (P++)

menyumbang %0.000 kematian setiap tahunnya. Di -ndonesia pada tahun "007, angka

kejadian P++ adalah #0,7 per satu juta penduduk (uhardjono, "007). /ingginya biaya

pengobatan dan kurangnya asilitas pengobatan penyakit ini menyebabkan banyak penderita

tidak tertangani dengan baik. 1enurut data dari Persatuan 2erologi -ndonesia (P34235/4-)

terdapat 70.000 penderita P++ di -ndonesia dan hanya .000 penderita yang ter6a6at telah

menjalani pengobatan (1arbun, "0"). edangkan pada he*an, prevalensi dari penyakit

tersebut diestimasi sebesar ,8$"09 untuk pet animal. :njing diba*ah umur 7 tahun beresiko

terkena penyakit ini sebesar 0,#9 dan pada anjing dengan umur diatas 7 tahun sebesar 0,7$

",;9. Pada ku6ing, untuk yang berumur diba*ah 7 tahun resiko terkena penyakit ini sebesar

0,"$0,89 dan untuk ku6ing diatas 7 tahun resiko kejadiannya meningkat hingga ,%$%,89.

( kusuma )

5ungsi ginjal adalah sebagai sistem iltrasi di dalam tubuh. +injal terdiri dari ratusan

hingga ribuan sel$sel neron yang ungsinya menyaring produk sisa dari aliran darah yang

disekresikan dalam bentuk urin. +injal juga berungsi mempertahankan keseimbangan air dan

elektrolit di dalam tubuh dan juga memproduksi beberapa hormon seperti erythropoietin yang

menstimulasi produksi sel darah merah. +agal ginjal terjadi bila ginjal tersebut tidak berungsi

sebagaimana mestinya.:da " tipe gagal ginjal, +agal +injal :kut (++:) dan +agal +injal

!ronis (++!). ++: terjadi sangat 6epat dan langsung kehilangan ungsinya, biasanya

disebabkan oleh kera6unan. ++: dapat bersiat reversible, jadi bila ditangani dengan 6epat

1


2/8

maka ungsi ginjal dapat kembali lagi, tapi juga dapat menjadi ke ++! bila terlambat

ditangani. +ejala klinis yang biasanya terjadi pada ++: adalah sedikit minumnya, jarang

buang air ke6il,lemah,muntah,kadang diare.

++! sangat sering terjadi pada he*an tua, dimana dalam keadaan tua he*an akan

mengalami penurunan ungsi organ yang salah satunya adalah ginjal. ++! terjadi karena

kerusakan sel 80 < 79 dari sel sel neron yang ada di ginjal yang menyebabkan ungsi ginjal

menurun. Proses terjadinya ++! dapat diperkirakan dalam hitungan bulan atau bahkan

beberapa tahun, tergantung dari kondisi he*an yang terkena ++!. +ejala klinis ++!

biasanya he*an akan nampak banyak minum (polydipsi), banyak buang air ke6il (polyuri),

anoreia (kekurusan), muntah, penurunan berat badan, lemah, susah bejalan, naasnya jelek,

ul6er pada mulut (seperti saria*an), anemia (karena hormon erythropoietin tidak berungsi

denganbaik).

B. Rumusan Masalah

. :pa pengertian penyakit gagal ginjal kronis>?

". :pa penyebab dari gagal ginjal kronis >?#. &agaimana Patoisiologis dari gagal ginjal kronis >?

@. &agaimana gambaran klinik dari gagal ginjal kronis >?

. &agaimana diagnosa gagal ginjal kronis>?

8. &agaimana 6ara pen6egahan dan pengobatan gagal ginjal kronis>?

C. Manfaat

. 1engetahui pengertian dari gagal ginjal kronis

". 1engetahui penyebab gagal ginjal kronis#. 1emahami gambaran kliniks gagal ginjal kronis

@. 1engetahui patoiologis gagal ginjal kronis

. 1engetahui 6ara mendiagnosa gagal ginjal kronis8. 1engetahui 6ara pen6egahan dan pengobatan gagal ginjal kronis

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi gagal ginjal krnik

2


3/8

+agal ginjal juga bisa terjadi pada ku6ing, gagal ginjal biasanya disebabkan oleh

penyakit ginjal dan menjadi salah satu penyebab utama kematian pada ku6ing yang lebih tua.

+agal ginjal pada ku6ing bisa mengambil dua bentuk, yaitu akut atau kronis. +agal ginjal akut

dikaitkan dengan berhenti tiba$tiba ungsi ginjal, sedangkan hasil gagal ginjal kronis dari

kerusakan progresi pada ungsi ginjal.

+agal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari # bulan,

berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Aika tidak

ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju iltrasi

glomerulus kurang dari 80 mlBmenitB,7#m. Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik,

klasiikasi stadium ditentukan oleh nilai laju iltrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih

tinggi menunjukkan nilai laju iltrasi glomerulus yang lebih rendah. !lasiikasi tersebut

membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. tadium adalah kerusakan ginjal

dengan ungsi ginjal yang masih normal, stadium " kerusakan ginjal dengan penurunan ungsi

ginjal yang ringan, stadium # kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang ungsi ginjal,

stadium @ kerusakan ginjal dengan penurunan berat ungsi ginjal, dan stadium adalah gagal

ginjal (PeraCella, "00).

B.Pen!e"a"

&eberapa penyebab terjadinya +agal +injal adalah !era6unan (pestisida,

organophosphate, dll.), bat$obatan (terlalu lama terpapar dengan obat, misal antibiotik, anti

inlamasi, anti parasit, dll. 1aka dari itu semua pemakaian obat harus dengan persetujuan dan

penga*asan dokter he*an), /umor ginjal (Eymphosar6oma, adenosar6oma), &atu +injal,

Dehidrasi, :gen -neksius (Eeptospirosa sp. yang menyebabkan Eeptospirosis), +eriatri6

diseases (Penyakit yang timbul pada umur tua diakibatkan karena penurunan ungsi organ

dalam hal ini ginjal).

C.Patfisilgi

Penurunan ungsi ginjal yang progresi tetap berlangsung terus meskipun penyakit

primernya telah diatasi atau telah terkontrol. al ini menunjukkan adanya mekanisme adaptasi

sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal

3


4/8

kronik. &ukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah adanya gambaran

histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh penyakit primer

apapun. Perubahan dan adaptasi neron yang tersisa setelah kerusakan ginjal yang a*al akan

menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan neron yang lebih lanjut. Demikian

seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal

terminal (2oer, "008).

D.#am"aran klinik

+ambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom aCotemia sangat kompleks,

meliputi kelainan$kelainan berbagai organ seperti kelainan hemopoeisis, saluran 6erna, mata,

kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular (ukandar, "008).

a. !elainan hemopoeisis

!elainan hemopoeisis :nemia normokrom normositer dan normositer (1FV 7%$;@

F), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. :nemia yang terjadi sangat bervariasi

bila ureum darah lebih dari 00 mg9 atau bersihan kreatinin kurang dari " ml per menit.

b. !elainan saluran 6erna

1ual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas,

diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh lora usus sehingga terbentuk amonia.

:monia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.

!eluhan$keluhan saluran 6erna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet

protein dan antibiotika.

6. !elainan mata

Visus hilang (aCotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian ke6il pasien gagal

ginjal kronik. +angguan visus 6epat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal

ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. !elainan sara mata menimbulkan gejala

nistagmus, miosis dan pupil asimetris. !elainan retina (retinopati) mungkin disebabkan

hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan

4


5/8

atau deposit garam kalsium pada 6onjun6tiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat

iritasi dan hipervaskularisasi. !eratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal

ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. !elainan kulit

+atal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga

berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. !eluhan gatal ini akan segera hilang

setelah tindakan paratiroidektomi. !ulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai

timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea rost e. !elainan selaput serosa

!elainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal

kronik terutama pada stadium terminal. !elainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi

mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

. !elainan neuropsikiatri

&eberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.

seperti konusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai

pada pasien ++!. !elainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien denganatau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). g. !elainan

kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongesti (+A!) pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. &eberapa aktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsiikasi sistem

vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan

dapat menyebabkan kegagalan aal jantung.

E.Diagnsis

Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (++!) mempunyai sasaran berikut

) 1emastikan adanya penurunan aal ginjal (E5+)") 1engejar etiologi ++! yang mungkin dapat dikoreksi

#) 1engidentiikasi semua aktor pemburuk aal ginjal (reversible a6tors)

@) 1enentukan strategi terapi rasional

5


6/8

) 1eramalkan prognosis Pendekatan diagnosis men6apai sasaran yang diharapkan bila

dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis,

pemeriksaan isik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus

(ukandar, "008).a. :namnesis dan pemeriksaan isik

:namnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan

dengan retensi atau akumulasi toksin aCotemia, etiologi ++!, perjalanan penyakit termasuk

semua aktor yang dapat memperburuk aal ginjal (E5+). +ambaran klinik (keluhan subjekti

dan objekti termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan

banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan aal ginjal.

b. Pemeriksaan laboratorium

/ujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat

penurunan aal ginjal (E5+), identiikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit

termasuk semua aktor pemburuk aal ginjal.

) Pemeriksaan aal ginjal (E5+) Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat

serum sudah 6ukup memadai sebagai uji saring untuk aal ginjal (E5+).") 3tiologi gagal ginjal kronik (++!) :nalisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah,

elektrolit dan imunodiagnosis.

#) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan aal

ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi

terutama aktor pemburuk aal ginjal (E5+). Pemeriksaan penunjang diagnosis

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selekti sesuai dengan tujuannya, yaitu

. Diagnosis etiologi ++! &eberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu oto polos

perut, ultrasonograi (+), nerotomogram, pielograi retrograde, pielograiantegrade dan 1i6turating Fysto rography (1F).

". Diagnosis pemburuk aal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram)

dan pemeriksaan ultrasonograi (+).

$.Pen%egahan

6


7/8

paya pen6egahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan

pada stadium dini penyakit ginjal kronik. &erbagai upaya pen6egahan yang telah terbukti

bermanaat dalam men6egah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi

(makin rendah tekanan darah makin ke6il risiko penurunan ungsi ginjal), pengendalian gula

darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas isik dan

pengendalian berat badan (2ational !idney 5oundation, "00;).

#.Peng"atan

Pengobatan dan penanganan penyakit gagal ginjal ditujukan pada pencegahan atau

memperlambat kerusakan ginjal tersebut. Hewan yang terkena gagal ginjal dianjurkan

dilakukan rawat inap di rumah sakit hewan atau klinik hewan dan akan diterapi dengan cairan

infus yang fungsinya membantu mencuci atau membuang produk sisa dari aliran darah danmemperbaiki kesimbangan elektrolit di dalam tubuh, dan juga dilakukan pengobatan untuk

gejala yang nampak seperti muntah, diare, dan juga kemungkinan terjadi infeksi sekunder

oleh bakteri.Pemeriksaan darah rutin pada hewan tiap tahun akan sangat membantu untuk

mendeteksi tahap awal sebelum gagal ginjal terjadi, dan bila terlihat tahap awal maka hewan

akan mendapat penanganan lebih awal yang dapat mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.

Maka dari itu kita sarankan untuk mengecek pemeriksaan darah secara rutin terhadap

hewan.

BAB III

PENU&UP

A.'esim(ulan

+agal ginjal juga bisa terjadi pada ku6ing, gagal ginjal biasanya disebabkan oleh

penyakit ginjal dan menjadi salah satu penyebab utama kematian pada ku6ing yang lebih tua.

+agal ginjal pada ku6ing bisa mengambil dua bentuk, yaitu akut atau kronis. +agal ginjal akut

7


8/8

penyakit dalam hewan kecil

Documents