pengaturan lokal aliran darah
DESCRIPTION
bncbvncbvbcv cxvcxb xcb cxb cx cvbxcvbxcjbvjhxcbvjhxcbvjhbxcjvTRANSCRIPT
Pengaturan Lokal Aliran Darah
Prinsip paling mendasar dari sirkulasi adalah kemampuan setiap jaringan
untuk mengatur aliran darah lokalnya sendiri sesuai dengan kebutuhan metaboliknya.
Kebutuhan spesifik jaringan yang memerlukan aliran darah?
1. Penghantaran oksigen ke jaringan.
2. Penghantaran zat nutrisi lainnya, seperti glukosa, asam amino, dan asam lemak.
3. Pembuangan karbon dioksida dari jaringan.
4. pembuangan ion hidrogen dari jaringan.
5. Mempertahankan konsentrasi ion-ion lain di jaringan dengan tepat.
6. Pengangkutan berbagai hormon dan zat lainnya ke berbagai jaringan.
Variasi Aliran Darah di Berbagai Jaringan dan Organ.
Persen ml/menit Ml/menit/100 g
Otak 14 700 50
Hati 4 200 70
Bronkus 2 100 25
Ginjal 22 1100 360
Hati 27 1350 95
Portal (21) 1050
Arterial (6) 300
Otot (keadaan inaktif) 15 750 4
Tulang 5 250 3
Kulit (hawa sejuk) 6 300 3
Kelenjar tiroid 1 0 160
Kelenjar adrenal 0,5 25 300
Jaringan lain 3,5 175 1,3
Total 100,0 5000
Didasarkan terutama pada data yang dikumpulkan oleh Dr. L. A. Sapirstein.
Pentingnya Pengaturan Aliran Darah oleh Jaringan Setempat
Mengapa tidak terjadi aliran darah yang besar ke setiap jaringan tubuh cukup
untuk memenuhi kebutuhan. Untuk melakukan hal tersebut dibutuhkan jumlah aliran
darah yang berlipat ganda.
Aliran darah kesetiap jaringan biasanya diatur pada tingkat minimal yang
memenuhi kebutuhan jaringan. Dengan mengatur aliran darah yang tepat, jaringan
tidak pernah mengalami defisiensi nutrisi oksigen, beban kerja jantung dipertahankan
pada tingkat yang minimum.
Mekanisme Pengaturan Aliran darah
Dibagi dalam dua fase: (1) pengaturan akut dan (2) pengaturan jangka
panjang.
Pengaturan akut dicapai melalui perubahan cepat vasodilatasi atau
vasokonstriksi arteriol, metarteriol, dan sfingter prekapiler setempat, terjadi beberapa
menit agar cepat mempertahankan aliran darah jaringan.
Pengaturan jangka panjang, perubahan aliran yang lambat dan terkontrol,
perubahan-perubahan jangka panjang menghasilkan pengaturan yang bahkan lebih
baik. Perubahan ini terjadi akibat peningkatan atau penurunan ukuran dan jumlah
pembuluh darah.
Pengaturan Akut Aliran Darah lokal
Pengaruh Metabolisme Jaringan Terhadap Aliran darah Lokal
Kenaikan metabolisme meningkatkan aliran darah.
Pengaturan Akut Aliran darah Lokal Ketika Terjadi Perubahan Penyediaan
Oksigen
Penyediaan oksigen ke jaringan menurun , seperti di puncak gunung,
pneumonia, keracunan karbon monoksida, aliran darah melalui jaringan akan
meningkat dengan nyata. Keracunan total sianida menyebabkan kenaikan aliran darah
tujuh kali lipat.
Terdapat dua teori dasar untuk pengaturan aliran darah lokal, teori vasodilator
dan teori kekurangan oksigen.
Teori Vasodilator
Makin cepat metabolisme, makin besar kecepatan pembentukan zat
vasodilator berdifusi melalui jaringan ke sfingter prekapiler, metarteriol, dan arteriol
menimbulkan vasodilatasi. Macam zat vasodilator adalah adenosin, karbon dioksida,
senyawa fosfat adenosin, histamin, kalium, sejumlah besar hidrogen.
Vasodilator dibebaskan dari jaringan sebagai reaksi terhadap defisiensi
oksigen. Adenosin maupun asam laktat dibebaskan ke dalam ruang di antara sel-sel
jaringan menyebabkan vasodilatasi akut yang hebat.
Zat adenosin vasodilator lokal terpenting sejumlah kecil adenosin dibebaskan
dari sel otot jantung bila aliran darah koroner sangat kurang, menyebabkan
vasodilatasi lokal.
Teori Kekurangan Oksigen untuk Pengaturan Aliran Darah Lokal
Teori kekurangan oksigen atau, lebih tepatnya, teori kekurangan zat nutrisi.
Oksigen diperlukan sebagai zat nutrisi metabolik untuk menimbulkan kontraksi otot
vaskular. Penggunaan oksigen akibat peningkatan metabolisme, menurunkan
penyediaan oksigen ke serabut otot menyebabkan vasodilatasi setempat.
Peran Zat Nutrisi Selain Oksigen yang Mungkin dalam Pengaturan Aliran
Darah Lokal
Kekurangan glukosa darah menyebabkan vasodilatasi jaringan setempat.
Kekurangan zat-zat vitamin B tiamin, niasin, dan riboflavin aliran darah seringkali
meningkat dua sampai tiga kali lipat.
Contoh-Contoh Khusus Pengaturan “Metabolik” Akut Terhadap Aliran Darah
Lokal
Mekanisme pengaturan aliran darah lokal disebut “mekanisme metabolik”.
Dua contoh hiperemia rektif dan hiperemia aktif.
Hiperemia Reaktif. Penyediaan darah terhambat beberapa detik sampai satu
jam kemudian hambatannya dihilangkan, aliran segera meningkat. Fenomena
hiperemia reaktif.
Manifestasi lain dari mekanisme pengaturan aliran darah “metabolik” lokal;
yaitu, kurangnya aliran darah akan mengaktifkan semua faktor yang menyebabkan
vasodilatasi.
Hiperemia Aktif. Bila jaringan menjadi sangat aktif, aliran darah akan
meningkat. Kenaikan metabolisme menyebabkan sel-sel mengeluarkan zat
vasodilator. Aliran darah otot setempat sebanyak 20 kali sewaktu berolah raga dengan
intensif.
“Autoregulasi” Aliran Darah Ketika Tekanan Arteri Berubah dari Normal –
Mekanisme “Metabolik” dan Mekanisme “Miogenik”
Kenaikan akut tekanan arteri peningkatan segera aliran darah kurang dari
semenit kembali ke level normal disebut “autoregulasi aliran darah”. Dua pendapat
(1) teori metabolik dan (2) teori miogenik.
Teori metabolik, bila tekanan arteri terlalu tinggi, kelebihan aliran memberikan
banyak oksigen dan zat nutrisi lain. Zat makanan menyebabkan pembuluh darah
berkonstriksi kembali mendekati normal.
Teori miogenik, kontraksi miogenik diawali depolarisasi vaskuler yang
diinduksi oleh regangan, meningkatkan masukan ion kalsium mengakibatkan
pembuluh tersebut berkontraksi.
Mekanisme Khusus bagi Pengaturan Akut Aliran Darah di Jaringan Tertentu
Di ginjal, pengaturan umpan balik tubuloglomerulus, yaitu komposisi cairan di
bagian awal tubulus dideteksi makula densa. Bila terlalu banyak cairan berfiltrasi
arteriol aferen, dalam hal ini akan menurunkan baik aliran darah ke ginjal maupun
laju filtrasi glomerulus kembali ke atau mendekati normal.
Di otak, selain oksigen, karbon dioksida ion hidrogen berperan sangat penting.
Peningkatan salah satu membuat pembuluh serebral berdilatasi pembersihan cepat
dari kelebihan karbon dioksida atau ion hidrogen.
Mekanisme lokal hanya dapat mendilatasikan arteri dan arteriol yang sangat
kecil, karena zat vasodilator hanya dapat mencapai pembuluh-pembuluh tersebut, bila
darah yang mengalir meningkat akan memicu mekanisme lain yang mendilatasikan
arteri yang berukuran lebih besar. Mekanisme sebagai berikut:
Sel-sel endotel mensintesis zat yang memengaruhi kontraksi relaksasi dinding
arteri. Zat tersebut adalah zat vasodilator yang disebut endhotelium-derived relaxing
factor (EDRF), tersusun NO waktu paruh hanya 6 detik. Aliran darah yang cepat
menyebabkan “shear-stress” mengubah bentuk sel-sel endotel sesuai arah aliran dan
menyebabkan pelepasan nitric oxide. Nitric oxide merelaksasikan pembuluh darah.
Pengaturan aliran darah lokal bekerja dalam waktu beberapa detik sampai
beberapa menit, aliran darah biasanya hanya disesuaikan sekitar tiga perempat.
Tekanan arteri mendadak ditingkatkan dari 100 mm Hg menjadi 150 mm Hg, aliran
darah meningkat kira-kira 100 persen. Dalam waktu 30 detik sampai 2 menit, aliran
menurun sampai kira-kira 15 persen di atas nilai kontrol semula.
Peran Oksigen dalam Pengaturan Jangka-Panjang.
Pentingnya Faktor Pertumbuhan Endotel Vaskular dalam Pembentukan
Pembuluh Darah Baru
Faktor yang meningkatkan pertumbuhan pembuluh darah baru, adalah faktor
pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), faktor pertumbuhan fibroblas, dan
angiogenin. Defisiensi oksigen atau zat nutrisi dianggap menimbulkan terbentuknya
pertumbuhan vaskular (“faktor angiogenik”). Faktor angiogenik menimbulkan
pertumbuhan pembuluh baru dari pembuluh-pembuluh kecil lainnya.
Satu karakteristik penting dimiliki oleh pengaturan vaskular jangka panjang
bahwa vaskularitas terutama ditentukan oleh kebutuhan maksimum aliran darah bukan
oleh kebutuhan rata-rata. Contohnya, selama olah raga berat meningkat enam sampai
delapan kali aliran darah.
Pengaturan Sirkulasi Secara Humoral
Berarti pengaturan oleh zat-zat yang disekresi atau yang diabsorbsi ke dalam
cairan tubuh.
Zat Vasokonstriktor
Norepinefrin Dan Epinefrin. Norepinefrin adalah hormon vasokonstriktor yang
amat kuat; epinefrin tidak begitu kuat. Saraf simpatif dirangsang akan melepaskan
norepinefrin merangsang jantung mengkonstriksi vena serta arteriol. Adrenal
menyekresi neropinefrin dan epinefrin. Dua sistem pengaturan: (1) perangsangan
saraf langsung (2) efek tidak langsung dari norepinefrin.
Angiotensin II. Zat vasokonstriktor kuat sepersejuta gram dapat meningkatkan
tekanan arteri 50 mm Hg atau lebih.
Vasopressin. Hormon antidiuretik lebih kuat daripada angiotensin II. Dibentuk di sel
saraf di dalam hipotalamus otak. Vasopressin meningkatkan reabsorpsi air dari
tubulus renal kembali ke dalam darah.
Endotelin-Vasokonstriktor Kuat di dalam Pembuluh Darah yang Rusak.
Rangsangan adanya kerusakan pada endotel, misalnya cedera jaringan, menyuntikkan
zat kimia.
Zat Vasodilator
Bradikinin. Kinin vasodilatasi kuat. Bradikinin dilatasi kuat arteriol dan peningkatan
permeabilitas kapiler. Kinin berperan khusus dalam pengaturan aliran darah bocornya
cairan dari kapiler pada jaringan yang meradang. Berperan normal pengaturanaliran
darah di kulit kelenjar liur kelenjar gastrointestinal.
Histamin. Dikeluarkan jika jaringan mengalami kerusakan peradangan berperan pada
reaksi alergi. Berasal dari sel mast dari basofil dalam darah. Vasodilator kuat terhadap
arteriol.
Pengaturan Vaskular oleh Ion dan Faktor Kimiawi Lainnya
1. Ion kalsium vasokonstriksi. Merangsang kontraksi otot polos.
2. Ion kalium vasodilatasi. Menghambat kontraksi otot polos.
3. Ion magnesium vasodilatas.
4. Ion hidrogen dilatasi arteriol.
5. Anion asetat sitrat.
6. karbon dioksida vasodilatasi sedang jaringan, vasidilatasi hebat di otak.