Pengaturan Lokal Aliran Darah

Prinsip paling mendasar dari sirkulasi adalah kemampuan setiap jaringan

untuk mengatur aliran darah lokalnya sendiri sesuai dengan kebutuhan metaboliknya.

Kebutuhan spesifik jaringan yang memerlukan aliran darah?

1. Penghantaran oksigen ke jaringan.

2. Penghantaran zat nutrisi lainnya, seperti glukosa, asam amino, dan asam lemak.

3. Pembuangan karbon dioksida dari jaringan.

4. pembuangan ion hidrogen dari jaringan.

5. Mempertahankan konsentrasi ion-ion lain di jaringan dengan tepat.

6. Pengangkutan berbagai hormon dan zat lainnya ke berbagai jaringan.

Variasi Aliran Darah di Berbagai Jaringan dan Organ.

Persen ml/menit Ml/menit/100 g

Otak 14 700 50

Hati 4 200 70

Bronkus 2 100 25

Ginjal 22 1100 360

Hati 27 1350 95

Portal (21) 1050

Arterial (6) 300

Otot (keadaan inaktif) 15 750 4

Tulang 5 250 3

Kulit (hawa sejuk) 6 300 3

Kelenjar tiroid 1 0 160

Kelenjar adrenal 0,5 25 300

Jaringan lain 3,5 175 1,3

Total 100,0 5000

Didasarkan terutama pada data yang dikumpulkan oleh Dr. L. A. Sapirstein.

Pentingnya Pengaturan Aliran Darah oleh Jaringan Setempat

Mengapa tidak terjadi aliran darah yang besar ke setiap jaringan tubuh cukup

untuk memenuhi kebutuhan. Untuk melakukan hal tersebut dibutuhkan jumlah aliran

darah yang berlipat ganda.

Aliran darah kesetiap jaringan biasanya diatur pada tingkat minimal yang

memenuhi kebutuhan jaringan. Dengan mengatur aliran darah yang tepat, jaringan

tidak pernah mengalami defisiensi nutrisi oksigen, beban kerja jantung dipertahankan

pada tingkat yang minimum.

Mekanisme Pengaturan Aliran darah

Dibagi dalam dua fase: (1) pengaturan akut dan (2) pengaturan jangka

panjang.

Pengaturan akut dicapai melalui perubahan cepat vasodilatasi atau

vasokonstriksi arteriol, metarteriol, dan sfingter prekapiler setempat, terjadi beberapa

menit agar cepat mempertahankan aliran darah jaringan.

Pengaturan jangka panjang, perubahan aliran yang lambat dan terkontrol,

perubahan-perubahan jangka panjang menghasilkan pengaturan yang bahkan lebih

baik. Perubahan ini terjadi akibat peningkatan atau penurunan ukuran dan jumlah

pembuluh darah.

Pengaturan Akut Aliran Darah lokal

Pengaruh Metabolisme Jaringan Terhadap Aliran darah Lokal

Kenaikan metabolisme meningkatkan aliran darah.

Pengaturan Akut Aliran darah Lokal Ketika Terjadi Perubahan Penyediaan

Oksigen

Penyediaan oksigen ke jaringan menurun , seperti di puncak gunung,

pneumonia, keracunan karbon monoksida, aliran darah melalui jaringan akan

meningkat dengan nyata. Keracunan total sianida menyebabkan kenaikan aliran darah

tujuh kali lipat.

Terdapat dua teori dasar untuk pengaturan aliran darah lokal, teori vasodilator

dan teori kekurangan oksigen.

Teori Vasodilator

Makin cepat metabolisme, makin besar kecepatan pembentukan zat

vasodilator berdifusi melalui jaringan ke sfingter prekapiler, metarteriol, dan arteriol

menimbulkan vasodilatasi. Macam zat vasodilator adalah adenosin, karbon dioksida,

senyawa fosfat adenosin, histamin, kalium, sejumlah besar hidrogen.

Vasodilator dibebaskan dari jaringan sebagai reaksi terhadap defisiensi

oksigen. Adenosin maupun asam laktat dibebaskan ke dalam ruang di antara sel-sel

jaringan menyebabkan vasodilatasi akut yang hebat.

Zat adenosin vasodilator lokal terpenting sejumlah kecil adenosin dibebaskan

dari sel otot jantung bila aliran darah koroner sangat kurang, menyebabkan

vasodilatasi lokal.

Teori Kekurangan Oksigen untuk Pengaturan Aliran Darah Lokal

Teori kekurangan oksigen atau, lebih tepatnya, teori kekurangan zat nutrisi.

Oksigen diperlukan sebagai zat nutrisi metabolik untuk menimbulkan kontraksi otot

vaskular. Penggunaan oksigen akibat peningkatan metabolisme, menurunkan

penyediaan oksigen ke serabut otot menyebabkan vasodilatasi setempat.

Peran Zat Nutrisi Selain Oksigen yang Mungkin dalam Pengaturan Aliran

Darah Lokal

Kekurangan glukosa darah menyebabkan vasodilatasi jaringan setempat.

Kekurangan zat-zat vitamin B tiamin, niasin, dan riboflavin aliran darah seringkali

meningkat dua sampai tiga kali lipat.

Contoh-Contoh Khusus Pengaturan “Metabolik” Akut Terhadap Aliran Darah

Lokal

Mekanisme pengaturan aliran darah lokal disebut “mekanisme metabolik”.

Dua contoh hiperemia rektif dan hiperemia aktif.

Hiperemia Reaktif. Penyediaan darah terhambat beberapa detik sampai satu

jam kemudian hambatannya dihilangkan, aliran segera meningkat. Fenomena

hiperemia reaktif.

Manifestasi lain dari mekanisme pengaturan aliran darah “metabolik” lokal;

yaitu, kurangnya aliran darah akan mengaktifkan semua faktor yang menyebabkan

vasodilatasi.

Hiperemia Aktif. Bila jaringan menjadi sangat aktif, aliran darah akan

meningkat. Kenaikan metabolisme menyebabkan sel-sel mengeluarkan zat

vasodilator. Aliran darah otot setempat sebanyak 20 kali sewaktu berolah raga dengan

intensif.

“Autoregulasi” Aliran Darah Ketika Tekanan Arteri Berubah dari Normal –

Mekanisme “Metabolik” dan Mekanisme “Miogenik”

Kenaikan akut tekanan arteri peningkatan segera aliran darah kurang dari

semenit kembali ke level normal disebut “autoregulasi aliran darah”. Dua pendapat

(1) teori metabolik dan (2) teori miogenik.

Teori metabolik, bila tekanan arteri terlalu tinggi, kelebihan aliran memberikan

banyak oksigen dan zat nutrisi lain. Zat makanan menyebabkan pembuluh darah

berkonstriksi kembali mendekati normal.

Teori miogenik, kontraksi miogenik diawali depolarisasi vaskuler yang

diinduksi oleh regangan, meningkatkan masukan ion kalsium mengakibatkan

pembuluh tersebut berkontraksi.

Mekanisme Khusus bagi Pengaturan Akut Aliran Darah di Jaringan Tertentu

Di ginjal, pengaturan umpan balik tubuloglomerulus, yaitu komposisi cairan di

bagian awal tubulus dideteksi makula densa. Bila terlalu banyak cairan berfiltrasi

arteriol aferen, dalam hal ini akan menurunkan baik aliran darah ke ginjal maupun

laju filtrasi glomerulus kembali ke atau mendekati normal.

Di otak, selain oksigen, karbon dioksida ion hidrogen berperan sangat penting.

Peningkatan salah satu membuat pembuluh serebral berdilatasi pembersihan cepat

dari kelebihan karbon dioksida atau ion hidrogen.

Mekanisme lokal hanya dapat mendilatasikan arteri dan arteriol yang sangat

kecil, karena zat vasodilator hanya dapat mencapai pembuluh-pembuluh tersebut, bila

darah yang mengalir meningkat akan memicu mekanisme lain yang mendilatasikan

arteri yang berukuran lebih besar. Mekanisme sebagai berikut:

Sel-sel endotel mensintesis zat yang memengaruhi kontraksi relaksasi dinding

arteri. Zat tersebut adalah zat vasodilator yang disebut endhotelium-derived relaxing

factor (EDRF), tersusun NO waktu paruh hanya 6 detik. Aliran darah yang cepat

menyebabkan “shear-stress” mengubah bentuk sel-sel endotel sesuai arah aliran dan

menyebabkan pelepasan nitric oxide. Nitric oxide merelaksasikan pembuluh darah.

Pengaturan aliran darah lokal bekerja dalam waktu beberapa detik sampai

beberapa menit, aliran darah biasanya hanya disesuaikan sekitar tiga perempat.

Tekanan arteri mendadak ditingkatkan dari 100 mm Hg menjadi 150 mm Hg, aliran

darah meningkat kira-kira 100 persen. Dalam waktu 30 detik sampai 2 menit, aliran

menurun sampai kira-kira 15 persen di atas nilai kontrol semula.

Peran Oksigen dalam Pengaturan Jangka-Panjang.

Pentingnya Faktor Pertumbuhan Endotel Vaskular dalam Pembentukan

Pembuluh Darah Baru

Faktor yang meningkatkan pertumbuhan pembuluh darah baru, adalah faktor

pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), faktor pertumbuhan fibroblas, dan

angiogenin. Defisiensi oksigen atau zat nutrisi dianggap menimbulkan terbentuknya

pertumbuhan vaskular (“faktor angiogenik”). Faktor angiogenik menimbulkan

pertumbuhan pembuluh baru dari pembuluh-pembuluh kecil lainnya.

Satu karakteristik penting dimiliki oleh pengaturan vaskular jangka panjang

bahwa vaskularitas terutama ditentukan oleh kebutuhan maksimum aliran darah bukan

oleh kebutuhan rata-rata. Contohnya, selama olah raga berat meningkat enam sampai

delapan kali aliran darah.

Pengaturan Sirkulasi Secara Humoral

Berarti pengaturan oleh zat-zat yang disekresi atau yang diabsorbsi ke dalam

cairan tubuh.

Zat Vasokonstriktor

Norepinefrin Dan Epinefrin. Norepinefrin adalah hormon vasokonstriktor yang

amat kuat; epinefrin tidak begitu kuat. Saraf simpatif dirangsang akan melepaskan

norepinefrin merangsang jantung mengkonstriksi vena serta arteriol. Adrenal

menyekresi neropinefrin dan epinefrin. Dua sistem pengaturan: (1) perangsangan

saraf langsung (2) efek tidak langsung dari norepinefrin.

Angiotensin II. Zat vasokonstriktor kuat sepersejuta gram dapat meningkatkan

tekanan arteri 50 mm Hg atau lebih.

Vasopressin. Hormon antidiuretik lebih kuat daripada angiotensin II. Dibentuk di sel

saraf di dalam hipotalamus otak. Vasopressin meningkatkan reabsorpsi air dari

tubulus renal kembali ke dalam darah.

Endotelin-Vasokonstriktor Kuat di dalam Pembuluh Darah yang Rusak.

Rangsangan adanya kerusakan pada endotel, misalnya cedera jaringan, menyuntikkan

zat kimia.

Zat Vasodilator

Bradikinin. Kinin vasodilatasi kuat. Bradikinin dilatasi kuat arteriol dan peningkatan

permeabilitas kapiler. Kinin berperan khusus dalam pengaturan aliran darah bocornya

cairan dari kapiler pada jaringan yang meradang. Berperan normal pengaturanaliran

darah di kulit kelenjar liur kelenjar gastrointestinal.

Histamin. Dikeluarkan jika jaringan mengalami kerusakan peradangan berperan pada

reaksi alergi. Berasal dari sel mast dari basofil dalam darah. Vasodilator kuat terhadap

arteriol.

Pengaturan Vaskular oleh Ion dan Faktor Kimiawi Lainnya

1. Ion kalsium vasokonstriksi. Merangsang kontraksi otot polos.

2. Ion kalium vasodilatasi. Menghambat kontraksi otot polos.

3. Ion magnesium vasodilatas.

4. Ion hidrogen dilatasi arteriol.

5. Anion asetat sitrat.

6. karbon dioksida vasodilatasi sedang jaringan, vasidilatasi hebat di otak.