Penatalaksanaan sirosis dan asites

Sirosis paling sering disebabkan oleh hapatitis C,alcohol dan penyebab kematian nomor 12 di Amerika Serikat pada tahun 2000, lebih dari 25.000 kematian. Asites adalah penyulit umum sirosis yang dihubungkan dengan kualitas hidup dan peningkatan resiko infeksi/peradangan serta kegagalan yang berkaitan dengan ginjal. Dalam beberapa tahun terakhir, telah dibuat penatalaksanaan sirosis dan asites.

Patofisiologi asites

faktor utama pendukung asites adalah vasodilatasi pembuluh limpa. Peningkatan tahanan pada hati menyebabkan tingginya tekanan pada vena porta yang berangsur-angsur, vena kolateral, dan hubungan langsung dengan peredaran sistemik.ketika hipertensi berkembang, produksi vasodilator lokal, oksida nitrat, mendorong ke arah vasodilatasi arteri lienalis. Pada stadium dini sirosis, vasodilatasi arteri lienalis adalah sedang dan hanya mempunyai sedikit efek pada volume darah arteri, yang dipertahankan dalam batas normal melalui peningkatan volume plasma dan curah jantung.Pada stadium lanjut sirosis, vasodilatasi arteri lienalis akan lebih memperburuk volume darah arteri yang sudah rendah dan penurunan tekanan arteri. Akibatnya, tekanan arteri dipertahankan oleh aktivitas keseimbangan dari zat vasokonstriktor dan factor antinatrium uretik, menghasilkan retensi cairan dan garam. Gabungan dari hipertensi portal dan vasodilatasi arteri lienalis akan mengubah permeabilitas dan tekanan pembuluh kapiler usus, yang memfasilitasi pengumpulan cairan pada cavum abdomen.Perkembangan Penyakit ditandai oleh gangguan ekskresi ginjal dan vasokonstriksi ginjal sehingga terjadi pengenceran yang mengakibatkan hiponatrium dan sindrom hepatorenal berturut-turut.

Evaluasi Pasien dengan Ascites

Penilaian Umum

Penilaian pasien dengan sirosis dan ascites tidak hanya meliputi suatu penilaian fungsi hati tetapi juga berkenaan dengan ginjal dan fungsi sirkulasi. Idealnya, pasien harus dievaluasi ketika mereka tidak mendapat zat diuretic,karena beberapa variabel berhubungan dengan fungsi ginjal dapat mengubah penatalaksanaan pengobatan ini. Cairan Ascitic harus diuji untuk mengesampingkan peritonitis bacterial spontan pada pasien dengan gejala dini ascites, perlu atau tidaknya mereka dirawat, dan terutama pada mereka yang mempunyai tanda-tanda infeksi/peradangan, nyeri abdominal, encephalopathy, atau perdarahan gastrointestinal .

Penilaian untuk transplantasi hati Seluruh pasien dengan asites harus dinilai untuk dilakukan transplantasi,sejak penampakan asites dikaitkan dengan angka harapan hidup yang rendah ( angka rata-rata hidup 5 tahun 30%-40% dibandingkan pada pada pasien yang melakukan transplantasi hati, 70%-80% ).Prognosisnya tidak sama diantara pasien-pasien dengan asites, namun tidak seluruhnya digunakan untuk menentukan prognosa pada pasien-pasien ini.Dalam klinis,metode terbaik untuk mengidentifikasi pasien yang memiliki harapan yang buruk

adalah dengan mengenal fungsi sirkulasi seperti, asites yang sukar disembuhkan, peritonitis bakteri spontan atau sindrom hepatorenal.

Penatalaksanaan Ascites Ukuran Umum Pengurangan masukan natrium, menguntungkan pada pasien dengan ascites, terutama sekali pada pasien dengan retensi natrium hebat yang tidak respon atau memiliki sedikit respon dengan diuretic. Diet rendah natrium ( 60-90 mEq/hr, sebanding dengan 1500-2000 mg garam/hr) mungkin dapat memfasilitasi pengurangan asites dan memperlambat pengumpulan kembali cairan. Pembatasan yang lebih kuat tidak direkomendasikan sebab dapat terjadi toleransi yang rendah. Pemasukan cairan harus dibatasi ( kira-kira 1000 ml/hr ) hanya pada pasien dengan hiponatrium delusi, dengan kosentrasi serum natrium kurang dari 130 mmol/lt pada asites,edema atau kedua-duanya..Hiponatrium delusi dihasilkan dari kerusakan ekskresi ginjal dari cairan bebas akibat dari kosentrasi tinggi dari hormon ADH. Pasien dengan sirosis dan asites memiliki factor resiko tinggi untuk terjadinya komplikasi . Dengan demikian,standar pencegahan harus dilaksanakan dengan tujuan untuk mengurangi morbiditas dan meningkatkan kelangsungan hidup. Komplikasi dapat dicegah termasuk perdarahan gastrointestinal,varises gastrointestinal,peritonitis bacterial spontan dan sindrom hepatorenal.

Secara khusus Ascites volume sedang Pada beberapa pasien, sejumlah cairan di rongga peritoneal cukup untuk menyebabkan ketidaknyamanan .Ekskresi natrium ginjal sangat sedikit pada kebanyakan pasien, tetapi mereka mempunyai keseimbangan sodium yang positif karena ekskresi sodium yang rendah berhubungan dengan rendahnya masukan sodium. Tingkat akumulasi cairan asites pada umumnya rendah, maka pada asites volume besar secara khusus tidak diperhatikankan kecuali jika masukan natrium tinggi atau ada suatu keluhan medis yang bermakna. Dalam kebanyakan kasus,fungsi ginjal masih dalam batas normal. oleh karena itu,kosentrasi natrium serum dan kreatinin dalam batas normal. Pasien dengan asites volume sedang dapat diperlakukan sebagai pasien rawat jalan dan tidak memerlukan opname kecuali jika mereka mempunyai komplikasi sirosis. Dalam banyak kasus,keseimbangan negatif sodium dan hilangnya cairan asites dengan cepat dicapai dengan diuretic dosis rendah contohnya spironolactone ( 50 - 200 mg per hari) atau amiloride ( 5 - 10 mg per hari). Dosis furosemide rendah ( 20 - 40 mg per hari) mungkin ditambahkan pada hari pertama untuk meningkat/kan natriuresis, terutama ketika tampak adanya edema ekstrimitas. Furosemide harus digunakan hati-hati oleh karena dapat terjadi resiko diuresis berlebihan, yang mengarah ke gagal ginjal prerenal . Pengurangan berat badan yang direkomendasikan untuk mencegah gagal ginjal prerenal adalah 300 - 500 g per hari dengan pasien tanpa edema periper dan 800- 1000 g per hari dengan edema periper. Respon diuretics dapat dievaluasi atas dasar perubahan berat badan dengan melakukan pemerikasaan fisik rutin.adanya natrium dalam urin selama pemakain diuretic tidaklah penting kecuali dimana pasien tidak kehilangan berat badan . Pada situasi tersebut pengukuran natrium urin dapat merupakan suatu respon dari diuretic dan dapat sebagai patokan untuk meningkatkan dosis diuretik .

Ascites volume besar Asites volume besar adalah, asites dalam jumlah yang besar, cukup untuk menyebabkan ketidaknyamanan perut, yang mengganggu aktivitas harian. dapat dilakukan rawat jalan kecuali jika ada penyulit. Pasien dengan asites volume besar pada umumnya mempunyai riwayat retensi urin ( konsentrasi natrium dalam urin kurang dari 10 mmol/ liter), sehingga cairan asites meningkat dengan cepat, bahkan ketika masukan natrium terbatas. Kebanyakan pasien dengan asites volume besar mempunyai ekskresi ginjal yang normal dan konsentrasi natrium serum normal. Tapi bagaimanapun juga ekskresi air tetap sedikit dan dilutional hyponatremia dapat berkembang, secara spontan atau ketika masukan cairan ditingkatkan. Kosentrasi serum Creatinine adalah normal atau hanya sedikit lebih tinggi dibanding normal, menunjukkan bahwa filtrasi glomerulus normal. Ada dua strategi mengobati untuk ascites volume besar: paracentesis dan pengelolaan diuretik dengan terus meningkatkan dosis ( dosis maksimal, spironolacton 400 mg / hr dan furosemide 160 mg/ hr) sampai hilangnya cairan ascitic. Hasil dari percobaan random, yang membandingkan dua kelompok, tidak ada perbedaan antara kedua strategi berkenaan dengan jangka panjang, tetapi paracentesis lebih cepat, jadi lebih efektif.Dengan mengabaikan strategi, diuretics harus diberikan sebagai terapi pemeliharaan untuk mencegah kambuh ascites.Pengurangan sejumlah besar cairan ascitic dengan paracentesis tanpa penggunaan plasma pengganti berhubungan dengan gangguan fungsi sirkulasi , yang ditandai oleh pengurangan volume darah arteri , pengaktifan vasoconstrictor dan factor antinatriutik . Gangguan antinatriuretic setelah paracentesis dihubungkan dengan suatu tingkat resiko kekambuhan ascites, sindrom hepatorenal atau hyponatremia delusi dalam 20 % kasus, dan menurunkan angka harapan hidup. plasma pengganti efektif dalam pencegahan komplikasi. Albumin lebih baik daripada dekstran 70 dan polygeline dalam pencegahan kelainan sirkulasi tubuh setelah paracentesis yang kehilangan lebih dari 5 liter cairan, tetapi studi acak tidak menunjukkan perbedaan penting dalam tingkat harapan hidup. Walaupun penggunaan albumin masih kontroversial dan mahal serta ketiadaan bukti manfaat yang didokumentasikan, tetapi albumin mempunyai efek melindungi lebih besar dari pada zat lainnya..komplikasi lokal yang berhubungan dengan paracentesis, seperti infeksi/peradangan atau pelubangan usus, sangat jarang jika prosedur dilakukan dengan sesuai dan dengan jarum. timbulnya pendarahan di lokasi kebocoran atau hemoperitoneum juga sangat rendah, tetapi percobaan klinis sudah membuktikan dengan pasien dengan prothrombin time lebih dari 21 detik . Resiko pendarahan pada pasien dengan coagulopathy lebih tinggi dan tidak diketahui.

Asites refraktori Ascites refraktori terjadi pada 5 - 10 % pasien dengan ascites, digambarkan sebagai suatu ketidakadaan respon terhadap dosis tinggi diuretik ( spironolactone 400 mg/ hr dan furosemide 160 mg/hr). dimana timbul efek samping encephalopathy hepatic, hyponatremia, hyperkalemia, atau azotemia manakala dosis yang lebih rendah diberikan. . Terutama kambuh setelah paracentesis, dan meningkatkan resiko sindrom hepatorenal tipe 1 yang ditandai oleh oliguria progresif dan peningkatan kosentrasi kreatinin serum dan mempunyai prognosis yang buruk . strategi pengobatan baru, meliputi large- paracentesis dengan penggunaan pengganti plasma dan transjugular intrahepatic

portosystemic shunt. Penggunaan peritoneovenous shunt tidak digunakan oleh karena tingkat komplikasi yang tinggi. paracentesis dan pengelolaan albumin lebih diterima secara luas untuk asites refraktori . Pasien yang biasanya memerlukan paracentesis tiap minggu kedua dan minggu keempat , tindakannya dapat dilakukan dengan rawat jalan . Dan kelemahan adalah gejala awal kambuhnya ascites.Berlawanan dengan paracentesis, penggunaan dari suatu transjugular intrahepatic portosystemic shunt, yang dimasukkan ke pembuluh darah hepar oleh suatu transjugular, efektif dalam pencegahan kambuh pada pasien dengan Ascites refraktori. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt berkurang efektifitasnya dalam mekanisme penunjang natrium dan peningkatkan respon yang berkaitan dengan ginjal . kerugian-kerugian dari teknik ini dapat terjadi stenosis ( 75 % setelah 6 - 12 bulan), yang dapat mendorong kearah kekambuhan ascites atau encephalopati hepatic. Walaupun telah diakui bahwa transjugular intrahepatic portosystemic shunt lebih baik dibandingkan dengan paracentesis dalam meningkatkan kualitas hidup pasien dengan ascites, namun tidak ditemukan dalam dua studi acak terbaru. Oleh karena itu, penggunaan transjugular intrahepatic portosystemic shunt tidak direkomendasikan sebagai pengobatan pilihan untuk ascites refraktori. Metoda ini mungkin dilakukakan untuk pasien tanpa gagal hati berat atau encephalopathy yang terlokalisasi yang tidak bisa dilakukan dengan paracentesis dan bagi mereka yang enggan untuk paracentesis. Tidak ada bukti bahwa transjugular intrahepatic portosystemic shunt meningkatkan kemungkinan kualitas hidup. Sindrom hepatorenal sindrom hepatorenal ditandai oleh kegagalan ginjal melakukan vasokonstriksi dalam sirkulasi. Patogenesis, sindrom hepatorenal terdiri dari gagal ginjal akibat sirkulasi arteri .Terjadi pada 10 % pasien dengan sirosis dan ascites .Pada beberapa pasien terdapat oliguria progresif dan suatu kenaikan kosentrasi serum kreatinin . Kondisi ini dikenal sebagai sindrom hepatorenal tipe 1. Suatu keadaan yang mempercepat kerusakan fungsi ginjal adalah peritonitis bakteri spontan. Pada pasien lain yang mempunyai ascites refraktori, peningkatan kosentrasi serum creatinine lambat dan tidak ada kecenderungan meningkat dari waktu ke waktu. Pola ini dikenal sebagai sindrom hepatorenal tipe 2 . Prognosa buruk, terutama pasien dengan tipe 1 sindrom hepatorenal dan harapan hidupnya kurang dari bulan tanpa therapy Dopamine dan prostaglandins tidak efektif pada pasien dengan syndrome hepatorenal. Sebagai pembanding,agen vasoconstrictor ( vasopressin atau agen adrenergic), di kombinasi dengan albumin, efektif kira-kira dua dari tiga patient. Octreotide tidak efektif bila diberikan tunggal, namun dilaporkan menguntungkan bila kombinasikan dengan midodrine. Apakah octreotide meningkatkan efektifitas midodrine hal tersebut tidak diketahui dan tidak diketahui frekuensi kekambuhan antara tipe 1 dan tipe 2. Pasien yang mempunyai respon terhadap terlipressin mempunyai angka harapan hidup lebih baik dibandingkan yang tidak mempunyai respons. Oleh karena itu, pengobatan dengan vasoconstrictors boleh ditingkatkan bila kemungkinan akan survive cukup tinggi untuk pencangkokan hati. Sebagai tambahan, zat ini dapat meningkatkan fungsi ginjal sebelum dilakukan pencangkokan.Walaupun ada penelitian atas penggunaan vasoconstriktor pada pasien dengan sindrom hepatorenal sangat menjanjikan,namun informasi yang tersedia masih terbatas dan

didasarkan hanya pada studi tidak acak yang menyertakan jumlah pasien yang sedikit. Transjugular intrahepati portosystemic shunt juga nampaknya efektif pada sindrom hepatorenal , namun informasi yang tersedia juga masih sedikit. Diperlukan penelitian lebih lanjut tentang penatalaksanaan dalam hal ini . Hemodialisis tidak digunakan secara rutin pada pasien dengan sindrom hepatorenal karena hasilnya kurang memuaskan. Tetapi mungkin mempunyai sebagai jembatan ke arah pencangkokan hati pada pasien yang tidak berespon dengan terapi obat. Peritonitis akibat bakteri spontanPeritonitis bakteri spontan ditandai oleh infeksi/peradangan cairan asites cavum abdominal. Biasanya terjadi pada pasien dengan ascites antara 10-30%. Adanya sel polymorphonuclear/ml dalam cairan ascitic adalah diagnostik untuk kondisi ini.Bakteri gram negatif, terutama Escherichia coli yang paling umum didapatkan. kalau terjadi bakrerimia, pengobatan yang terpilih adalah sefalosforin generasi ke 3 . Penyulit dari peritonitis bakteri spontan adalah sindrom hepatorenal, yang terjadi pada 30 % , yang menyebabkan angka kematian pasien tinggi . Pemberian albumin ( 1.5 gr/ kgBB dan 1 gr/kgB 48 jam kemudian) membantu mencegah sindrom hepatorenal dan meningkatkan kemungkinan harapan hidup.Tidak ada informasi yang menyatakan bahwa dosis albumin yang rendah atau pengganti plasma menyebabkan hasil yang lebih baik. Setelah penyembuhan,peritonitis bakteri spontan sering berulang, diperkirakan 70% kambuh. Penggunaan quinolones ( norfloxacin, 400 mg/hr oral) mengurangi tingkat kekambuhan, tetapi kadang muncul resistensi terhadap quinolon yang menyebabkan masalah.Trimethoprim-sulfamethoxazole mungkin adalah alternatif terhadap quinolones, tetapi informasi yang berkenaan dengan kemanjurannya sangat sedikit.Antibiotik mempunyai keuntungan dengan meningkatkan angka harapan hidup. Meskipun begitu, gagasan ini belum dilakukan suatu penelitian percobaan klinis.

JURNAL READING

PENATALAKSANAAN SIROSIS DAN ASITES

DISUSUN

OLEH

ABDUL RACHMAN1101999002

PEMBIMBING:Dr. H. ALI IMRON YUSUF, Sp.PD

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG, APRIL 2004

KESIMPULAN- Penyebab paling sering sirosis adalah hepatitis C dan alkohol- Cairan asites perlu diuji untuk menghilangkan diagnosa peritonitis bakteri spontan

dll.- Pada asites perlu dilakukan diet rendah natrium ( 1500-2000 mg/hr )- Pengelolaan asites dapat dengan parasintesis dan obat diuretic.- Prognosa sindrom hepatorenal tipe 1 lebih buruk dari pada tipe 2.- Apabila terjadi komplikasi asites berupa peritonitis bakteri spontan dapat diberi

golongan quinolon atau kotrimoksazol.

Cirrhosis

Increased Resistence to portal flow

Portal Hypertension

Spancnic Vasodilation

Increase splancnic Arterial under filling Arteriol and Capillary pressure cardiopulmonary reseptor

Activation of antinatriuretic Lymph formation that factorsexceeds lymph return

AcitesSodium and impaired water renal vasokonstriksiWater retensi excretion

Expansion of plasma dilutional hepatorenal Volume hyponatrium syndroma

Patogenesis of acites