SKENARIO KASUSBapak Ucup 45 tahun, datang ke dokter dengan keluhan demam, mengigil disertai sakit kepala hebat sejak 7 hari yang lalu, dari anamnesa didapat bapak Ucup baru kembali dari perjalanan dinas di Lampung, dia juga mengeluh mual dan muntah. Dan kencingnya berwarna seperti coca cola. Dari pemeriksaan fsisk didapat conjungtiva anemis, skelera ikterik, pemeriksaan abdomen didapat splenomegali shuffner 2. Dari pemeriksaaan laboratorium didapat hasil Hb = 7.4 g/dL, Lekosit = 3.800 Vol%; Trombosit = 140.000/L; Eritrosit = 2.5 juta/L; Retikulosit = 0.5%; Ht = 21 vol%; Hitung Jenis didapat : Basofil 0%; Eosinofil 3%; sel batang netrofil 4%; sel segmen netrofil 68%; limfosit 22%; Monosit 3%. Urin : Bilirubinuria +Apa yang terjadi pada bapak Ucup ?

NILAI NORMAL HITUNG JENIS LEUKOSIT DALAM % dan MILIMETER KUBIK, (Joice LeeFever Kee, 1997) PADA KASUSKeterangan :N = NORMAL

NO.JENIS LEUKOSITDEWASA (%)DEWASA (mm3)KASUSHASIL1Neutrofil (total)50-702500-7000aSegmen50-652500-650068%NAIKbBatang (pita)0-50-5004%N2Eosinofil1-3100-3003%N3Basofil0,4-1,040-1000%N4Monosit4-6200-6003%TURUN5Limfosit 25-351700-350022%TURUN

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUMSegmen : kasus infeksi, penyakit radang, kerusakan jaringan (AMI), penyakit Hodgkins, hemolitik pada bayi baru lahir, apendiksitis akut, pankreatitis akut.Monosit : leukemia limfosit & anemia aplastikLimfosit : penderita kanker, leukemia myeloid, hiperfungsi adrenokortikal, anemia aplastik, agranulositosis, gagal ginjal, sclerosis multiple, sindrom nefrotik,dan SLE

PEMERIKSAAN LAB KASUS & NORMALKeterangan :N = NORMAL

PEMBEDANORMALKASUSHASILHb 12-16 g/dL7.4 g/dLTurunEritrosit4,2-6,2 jt/mm32.5 juta/LTurunLekosit4000-10.000/mm33.800 Vol%TurunTrombosit200.000-400.000/l140.000/LTurunHematokrit37-43/vol%21 vol%Turun Retikulosit0,5-1,5%0.5%N

INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUMHb : anemia, kanker, penyakit ginjal, pemberian cairan intra vena >>, & penyakit Hodgkin, serta obat-obatan (aspirin, antibiotik,dll)Trombosit : sampai < 100.00./Mcl pendarahan & hambat pembekuan darah Hematokrit : pasien yang alami kehilangan darah akut, anemia, leukimia, penyakit Hodgkin, limfosarcoma, mieloma multiple,gagal ginjal kronik, serosis hepatis, malnutrisi, defisiensi vit.B & C, SLE, arthritis reumathoid, dan ulkus peptikum

INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUMLekosit : penderita infeksi (virus, malaria, alkoholik, SLE, reumatoid artritis, anemia aplastik, dan anemia pernisiosa), dan penggunaan obat (asetaminofen, diazepam,dsb)

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMA. pasca pendarahanA. aplastikA. mieloptisik ???A. hemolitik autoimunA. hemolitik lain

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMRetikulosit +-Darah samar (tinja, urin +-Hiperselular eritrosit hiperplasiaHiperselular eritrosit hiperplasiaTest coombAnemia pasca pendarahanSumsum tulangDIAGNOSAAIHAAnemia hemolitik lain-HiposelularReplacement sumsum tulang normalPenyakit ginjalInfeksiMalnutrisiAnemia aplastikRadiasi MieloptisikTumorMielofibrosisInfeksilekemia

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMA. PASCA PENDARAHAN akibat perdarahan dari kecelakaan, luka operasi, persalinan, dsb atau pendarahan menahunPATOFISIOLOGI Terjadi regenerasi eritrosit setelah pendarahan yang banyak dengan bukti peningkatan progresif jumlah retikulosit dan peningkatan derajat aktivitas hemopoetik

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMAPLASTIK berkurangnya sel darah dalam darah tepi, sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulangETIOLOGI Zat kimia toksik (arsen, benzen, dan obat tertentu kloramfenikol)RadiasiPenyakit infeksi : EBV, influenza A, dengue, tuberkulosis (milier), CMV, HIV AIDS

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMAPLASTIK GEJALA FatigDispneaJantung berdebar-debarSakit kepalaDemam Mudah memar & pendarahan mukosa trombositopeniaRentan infeksi neutropenia

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMAPLASTIK PATOFISIOLOGIProses desktruktif mungkin menurunkan secara selektif menurunkan eritrosit yang dihasilkan sumsum tulang / mungkin juga mengurangi kemampuan sumsum tulang membentuk leukosit dan trombosit

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMAPLASTIK PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan darah lengkap :Hitung jenis leukositHitung retikulositAspirasi + biopsi sumsum tulang

ANEMIA NORMOSITIK NORMOKROMAPLASTIK PEMERIKSAAN FISIK (Salonder, 1983)

JENIS PEMERIKSAAN FISIK%Pucat100Pendarahan kulit gusi retina hidung saluran cerna vagina63342620763Demam16Hepatomegali7Splenomegali 0

ANEMIA HEMOLITIKAnemia yang dihasilkan dari peningkatan dalam nilai destruksi eritrosit, hiperplasia eritropoetik, dan ekstensi sumsum tulang secara anatomi

ANEMIA HEMOLITIKKLASIFIKASI

1. DEFEK INTRINSIK PADA ERITROSITDefek yang ditentukan secara genetik spherositosis (sakit kuning acholuric famili) elliptocitosis hereditas defek enzim eritrosit defisiensi piruvat kinase defisiensi Glukosa-6-Phospate Dehydrogenase Hb-pathyDefek yang didapat hemoglobinuria nokturnal paroksismal anemia dishemopoietik

ANEMIA HEMOLITIKKLASIFIKASI

2. Mekanisme hemolitik abnormal extra-eritrositik anemia hemolitik autoimun tipe antibodi hangat tipe antibodi dingin iso-antibodi pada eritrosit fetalis eritroblastosis reaksi transfusi invasi parasit pada eritrosit malaria demam oroya bahan kimia dan racun hemolitik racun bakteri : S. pyogenes bahan kimia : potasium klorat keracunan sayuran, x: favism kerusakan mekanik pada eritrosit hemoglobinuria March anemia hemolitik mikroangiopathik

ANEMIA HEMOLITIKGEJALA KLINISPallor pada membran mukosaPenyakit kuning ringan yang naik-turunSplenomegali Defisiensi folat anemia hemolitik kronikUrobilinogen yang berlebihan

ANEMIA HEMOLITIKPEMERIKSAAN LABORATORIUMMencirikan kegagalanpeningkatan eritrositSerum bilirubin ; tidak diperkirakan; membatasi pada albuminUrine urobilinogen Fecal stercobilinogen Serum haptoglobin (Hb berikatan dengan protein ) tidak ada Hb-haptoglobin kompleks dibuang oleh sel RE

ANEMIA HEMOLITIKPEMERIKSAAN LABORATORIUMMencirikan peningkatan produksi eritrositRetikulositosisHiperplasia sumsum tulang eritroidKerusakan eritrositMorfologi mikrospherosites; berfragmen, dllFragilitas osmotik. Autohemolisis, dlKetahanan eritrosit memendek

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNAnemia yang disebabkan oleh peningkatan dari kemampuan auto-antibodi yang mengikat dan merusak eritrosit individu itu sendiri

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNPATOFISIOLOGIEritrosit diselimuti dengan kelas antibodi IgG (T 0= 370C)Umumnya menjadi mikrospherositik dan mengalami fagositosis yang disertai pengasingan pada limpa, hati atau sumsum tulangAntibodi IgM bereaksi pada < T 0= 370C dan produksi efek dalam cara yang berbeda.

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNPATOFISIOLOGIAntibodi IgM mengakibatkan auto-aglutinasi eritrosit yang diproduksi microvaskular yang tersumbat dan fenomena RaynaudIkatan komplemen, dengan konsekuensi hemolisis adalah ciri yang aneh dan enomena yang menghubungkan dengan hemolisis intravaskularSeveritas (kekerasan) dari efek-efek tersebut bergantung pada amplitudo thermal pada antibodi

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNKLASIFIKASITipe antibodi hangatTipe antibodi dingin

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNKLASIFIKASITipe antibodi hangatSering terjadi pada wanita > 40 tahunAdanya penyakit penyulit (lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, dan gangguan yang mungkin mendukung anemia ini)Adanya terapi obat yang mengganggu (alpha-methyldopa)

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNKLASIFIKASITipe antibodi hangatGEJALA DAN TANDAIkterik (40%)DemamSplenomegali (50-60%)Nyeri abdomenUrin gelap hemoglobinuri

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNKLASIFIKASITipe antibodi hangatPEMERIKSAAN LABORATORIUMHb < 7 gr/dLCoomb direk = +

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNKLASIFIKASITipe antibodi hangatTERAPIKortikosteroid : 1-1,5 mg/kgBB/hariSplenektomi Imunosupresi, Azatioprin 50-200 mg/hari (80 mg/m2), siklofosfamid 50-150 mg/hari (60 mg/m2)Danazol 600-800 mg/hari (bersamaan dengan steroid)Imunoglobulin 400 mg/kgBB per hari selama 5 hari sementaraTransfusi Hb < 3 gr/dL

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNKLASIFIKASITipe antibodi dinginAuto-antibodinya selalu dari kelas IgM & bereaksi pada < T 0= 370C Auto-antibodinya ada pada serum dalam titre yang tinggiAda 2 penyakit yang ikut serta menyebabkan anemia ini :Hemoglobinuria dingin paroksismal serangan hemolisis yang diikuti paparan pada dingin, berhubungan dengan gabungan antibodi dengan eritrosit, dan fiksasi dari komplemen, menyebabkan hemolisis intravaskularPenyakit hemaglutinin dingin antibodi menyebabkan hemaglutinasi yang kuat ,hasil dari penyerangan sianosis dan fenomena Raynaud pada paparan dingin, dan juga anemia hemolitik kronik pada suhu dinginm berhubungan fiksasi komplemen dan juga meningkatkan fragilitas secara mekanik dari eritrosit yang teraglutinasi

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNKLASIFIKASITipe antibodi dinginGEJALA DAN TANDASering terjadi aglutinasi pada suhu dinginHemolisis berjalan kronikHb 9-12 g/dLAkrosianosisSplenomegali

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNKLASIFIKASITipe antibodi dinginPEMERIKSAAN LABORATORIUMAnemia ringanSferositosisPolikromatosiaTes coomb +

ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUNKLASIFIKASITipe antibodi dinginTERAPIHindari suhu dinginKlorambusil 2-4 mg/hari

PROTOZOA YANG DAPAT MENIMBULKAN GEJALA ANEMIAPlasmodiumVivaxFalciparumOvaleMalariae Leishmania donovaniToxoplasma gondii

PLASMODIUMVivaxFalciparumOvaleMalariae

PLASMODIUM VIVAX

PLASMODIUM VIVAXMORFOLOGI DAN DAUR HIDUPMerozoit (skizon hati yang pecah) peredaran darah eritrosit mbesar (parasit infeksi retikulosit yang lebih besar)trofozoit muda (bentuk cincin; besarnya 1/3 eritrosit; warna inti merah; warna sitoplasma biru; vakuol besar; titik schuffner) :Trofozoit lanjut (sangat aktif) : bentuk sitoplasma ameboid, eritrosit

PLASMODIUM VIVAXSkizon muda : inti sudah membelah (

PLASMODIUM VIVAXPATOLOGI DAN GEJALA KLINIKGejala prodromal (sakit kepala, sakit punggung, malaise umum)Demam (pertama ireguler:2-4 hari pertama intermitten dengan periodisitas 48 jam)Splenomegali+konsistensi lembek (serangan pertama) & sangat besar, keras, kenyal (malaria menahun)

PLASMODIUM VIVAXDIAGNOSISPada sediaan darah tipis/tebal yang dipulas dengan GiemsaPada sedian darah tebal, sekitar parasit terdapat zone merah (sisa dari titik schuffner)

PLASMODIUM FALCIPARUM

PLASMODIUM FALCIPARUMFig. 1: Normal red cell; Figs. 2-18: Trophozoites (among these, Figs. 2-10 correspond to ring-stage trophozoites); Figs. 19-26: Schizonts (Fig. 26 is a ruptured schizont); Figs. 27, 28: Mature macrogametocytes (female); Figs. 29, 30: Mature microgametocytes (male)

PLASMODIUM FALCIPARUMMORFOLOGI DAN DAUR HIDUPEritrosit yang terinfeksi tidak membesarAda titik maurer tersebar pada 2/3 eritrositStadium trofozoit muda : sangat kecil & halus (1/6 diameter eritrosit), ada cincin dengan 2 kromatin, bentuk acoleStadium trofozoit tua : bentuk cincin eritrosit, sitoplasma mengandung 1 atau 2 pigmen yang menggumpalStadium lanjut, skizon muda hingga skizon matang ada di kapiler alat dalam. Bila ada di dalam darah tepi pertanda infeksi berat

PLASMODIUM FALCIPARUMMORFOLOGI DAN DAUR HIDUPSkizon muda : inti < 8, pigmen yang nmenggumpalSkizon tua : sitoplasma hanya mengisi 2/3 eritrosit, inti 8-24Skizon matang : lebih kecil dari plasmodium lainMakrogametosit : lebih langsing dan lebih panjang, sitoplasma lebih biru + inti lebih kompak berwarna merah tua, butir pigmen tersebar di sekitar intiMikrogametosit : lebih besar dan seperti sosis, sitoplasma biru pucat/agak kemerah-merahan, inti merah muda lebih besar dan difus, butir pigmen tersebar di sitoplasma sekitar inti.

PLASMODIUM FALCIPARUMPATOLOGI DAN GEJALA KLINIKGejala awal : sakit kepala, punggung dan ekstremitas, perasaan dingin, mual, muntah, diare ringan, demam ringan/tak ada, tidak tampak sakit, Anamnesa : apakah pergi ke daerah endemis?Stadium lanjutnya : gejala makin butuk, gelisah, mental confusion, demam tak teratur, keringat banyak, kadang ada batuk, hepatosplenomegali, ikterus ringan.Urin : ada albumin dan torak hialin/granularAnemia ringan, leukopenia, monositosis

PLASMODIUM OVALE

PLASMODIUM OVALEFig. 1: Normal red cell; Figs. 2-5: Young trophozoites (Rings); Figs. 6-15: Trophozoites; Figs. 16-23: Schizonts; Fig. 24: Macrogametocytes (female); Fig. 25: Microgametocyte (male)

PLASMODIUM OVALEMORFOLOGI DAN DAUR HIDUPMorfologi = P. malariaeTrofozoit muda membentuk cincinTrofozoit lanjut tua bentuk bulat & kompakGranula pigmen kasar (tidak sekasar P. malariae)Skizon matang : 8-10 merozoit, teratur mengelilingi pigmen yang berkelompok di tengah

PLASMODIUM OVALEMORFOLOGI DAN DAUR HIDUPEritrosit yang terinfeksi agak membesar (retikulosit) sebagian berbentuk lonjong dan pinggir eritrosit bergerigi/sobekAda titik schuffner/titik jamesMakrogametosit : inti kompak & warna sitoplasma biruMikrogametosit : inti difus, warna stioplasma pucat kemerahan

PLASMODIUM OVALEPATOLOGI DAN GEJALA KLINIKMirip = malaria vivaxSerangan sama hebatnyaPenyembuhan sering secara spontanRelaps lebih jarangDi Afrika infeksi campur sering

PLASMODIUM OVALEDIAGNOSIS Sediaan darah dengan pulasan Giemsa

PLASMODIUM MALARIAE

PLASMODIUM MALARIAEFig. 1: Normal red cell; Figs. 2-5: Young trophozoites (rings); Figs. 6-13: Trophozoites; Figs. 14-22: Schizonts; Fig. 23: Developing gametocyte; Fig. 24: Macrogametocyte (female); Fig. 25: Microgametocyte (male)

PLASMODIUM MALARIAEMORFOLOGI Eritrosit yang terinfeksi tidak membesar (parasit ini menyerang eritrosit yang lebih tua)Trofozoit muda = P. vivax (dengan pulasan Giemsa sitoplasma lebih tebal dan lebih gelap, meskipun ada titik Ziemann tapi tak tampak)Trofozoit lanjut : bentuk sitoplasma pita/bulat seperti cincin tapi tebal, butir pigmen jumlahnya >, kasar, warna gelapTrofozoit tua : sitoplasma > eritrositSkizon muda : inti < 8

PLASMODIUM MALARIAEMORFOLOGI Skizon tua : inti rata-rata 8 buah merozoit sitoplasma masih jadi satuSkizon matang : sitoplasma kelilingi inti, inti tersusun teratur dengan pigmen kasar mengumpul di tengah (serupa dengan bunga daisy / serunai)Makrogametosit : inti padat, warna sitoplasma biruMikrogametosit : inti difus, warna sitoplasma biru pucat

PLASMODIUM MALARIAEPATOLOGI DAN GEJALA KLINIKPerjalanan penyakit tidak terlalu beratAnemia kurang jelasAda splenomegaliParasitemia asimptomatik sering ditemukanKomplikasi : nefrotik sindrom (progresif & menahun) deposit kompleks imun pada glomerulus ginjal ptinggian titer antibodi edema asites dan protenuria dan hipoproteinRekrudesensi sering terjadi Relaps variasi antigen yang terus-menerus berubah parasit bertahan lama dalam darah perifer

PEMBEDAP. falciparumP. vivaxP. ovaleP. malariaeEritrosit yang dihinggapiMuda, tua, & normositRetilukosit & normositRetikulosit & normosit mudaTua Titik-titik eritrositMaurerSchuffnerSchuffner(James)Ziemann Pembesaran eritrosit-+++-

DAFTAR PUSTAKAR. anderson, editor. Muirs Textbook of Pathology. Edisi 10. Norwich: ELBS, 1976Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus S K, Siti Setiadi, editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: IPD FKUI PUSAT,2006. AY Sutedjo, SKM. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi Revisi. Yogyakarta: Amara Books, 2007.Gandahusada S, Ilahude, Pribadi W, editor. Parasitologi Kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI, 1998.

DAFTAR PUSTAKAAyda Rahmad, Magdalena L J, Lianasari Winaga, dkk. Diktat Kuliah Protozoologi. Jakarta: FK-UNTAR Bag. Parasitologi, 2007Parasites And Health. [dikutip : 19 Oktober 2008]. Ada di : http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Frames/M-R/Malaria/body_Malaria_page1.htm#LifeCycle