Patogenesis

Karsinoma gaster merupakan bentuk neoplasma lambung yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,6 % dari semua kematian akibat kanker. Laki-laki lebih sering terserang dan sebagian besar kasus timbulsetelah usia 40 tahun. Penyebab kanker lambung tidak diketahui tetapi dikenal faktor-faktorpredisposisi tertentu. Faktor genetik memegang peranan penting,dibuktikan karsinoma lambung lebih sering terjadi pada orang dengangolongan darah A. Selain itu faktor ulkus gaster adalah salah satu faktorpencetus terjadinya karsinoma gaster. Pada stadium awal, karsinoma gaster sering tanpa gejala karena lambung masih dapat berfungsi normal. Gejala biasanya timbul setelah massa tumor cukup membesar sehingga bisa menimbulkan gangguan anoreksia, dan gangguan penyerapan nutrisi di usus sehingga berpengaruhpada penurunan berat badan yang akhirnya menyebabkan kelemahan dangangguan nutrisi. Bila kerja usus dalam menyerap nutrisi makanan terganggu maka akan berpengaruh pada zat besi yang akan mengalamipenurunan yang akhirnya menimbulkan anemia dan hal inilah yangmenyebabkan gangguan pada perfusi jaringan, penurunan pemenuhan kebutuhan oksigen di otak sehingga efek pusing sering terjadi. Pada stadium lanjut bila sudah metastase ke hepar bisa mengakibatkan hepatomegali. Tumor yang sudah membesar akan menghimpit atau menekan saraf sekitar gaster sehingga impuls saraf akan terganggu, hal inilah yang menyebabkan nyeri tekan epigastrik.1,5Adanya nyeri perut, hepatomegali, asites, teraba massa pada rektum,dan kelenjar limfe supra klavikuler kiri (Limfonodi Virchow) yang membesar menunjukkan penyakit yang lanjut dan sudah menyebar. Bila terdapat ikterus obstruktiva harus dicurigai adanya penyebaran di portahepatik. Kasus stadium awal yang masih dapat dibedah untk tujuan kuratifmemberikan angka ketahanan hidup 5 tahun sampai 50 %. Bila telah ada metastasis ke kelenjar limfe angka tersebut menurun menjadi 10 %. Kemoterapi diberikan untuk kasus yang tidak dapat direseksi ataudioperasi tidak radikal. Kombinai sitostatik memberikan perbaikan 30-40% untuk 2-4 bulan. Pembedahan dilakukan dengan maksud kuratif dan paliatif. Untuktujuan kuratif dilakukan operasi radikal yaitu gastrektomi (subtotal atautotal) dengan mengangkat kelejar limfe regional dan organ lain yangterkena. Sedangkan untuk tujuan paliatif hanya dilakukan pengangkatan tumor yang perforasi atau berdarah 1,4,5

Faktor infeksi bakteri H. Pylori kronis adalah faktor risiko terkuat untuk Ca Gaster. H. Pylori menginfeksi kira-kira 50% dari populasi di dunia. Hanya strain H. Pylori tertentu berhubungan erat dengan keganasan, karena bakteri tersebut mampu mengakibatkan peradangan dalam jumlah yang luas. Selain itu daerah yang terjadi radang tersebut dapat bertransformasi menjadi maligna, karena respon tubuh kita terhadap peradangan sehingga mengeluarkan IL sehingga tambah memperparan peradangan dan peningkatan sekresi asam lambung. Contohnya IL-17A dan IL-17F yaitu sitokin inflamasi yang memainkan peranan penting dalam peradangan. Wu dan kawan-kawan menemukan bahwa IL-17F488Ga dan genotip GG dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker lambung. H Pylori infeksi berkaitan dengan gastritis atrofik kronis dan pasien dengan riwayat gastritis lama memiliki risiko 6 kali lipat menjadi Ca Gaster. Menariknya insiden ini sangat kuat untuk tumor yang terletak di antrum dan fundus dari lambung. Namun tampaknya tidak berlaku utnuk tumor yang berasal dari kardia.2,5

Pada tahun 1982, Marshall dan Warren mengisolasi H.pylori untuk pertama kali dari biopsi epitel gaster. Peranan H.pylori dalam menginisiasi cedera mukosa dan terjadinya gastritis atropik kroni telah diketahui dengan baik. Pada pasien yang menjalani reseksi karena kanker gaster tipe intestinal, teridentifikasi H.pylori pada jaringan nonkanker pada hampir 90% pasien, bila dibandingkan dengan 32% kanker gaster tipe difuse. Beberapa penelitian juga melaporkan hubungan yang signifikan antara infeksi H.pylori dan kanker gaster, terutama kanker gaster distal. Pembentukan kanker gaster berhubungan dengan meningkatnya level antibody immunoglobulin G dan paling tinggi ketika interval antara infeksi H.pylori dan diagnosis kanker gaster lebih dari 10 tahun. Peneliti lainnya juga menemukan tingginya infeksi H.pylori pada pasien dengan kanker gaster tipe intestinal namun tidak pada kanker gaster tipe difuse. Meskipun H.pylori di perhitungkan oleh World Health Organization (WHO) sebagai carcinogen kelas 1.2.3.5

Penjelasan Gambar:

Infeksi H.pylori biasanya didapat saat usia muda. Infeksi akut akan menyebabkan hipochlorhydria sementara dan jarang terdiagnosa. Gastritis kronik akan terbentuk pada seseorang dengan koloni persisten, tetapi 80-90% asimptomatik. Perjalanan klinis lebih jauh bergantung pada faktor host dan bakteri. Pasien dengan output asam lambung yang tinggi akan mempunyai gastritis predominan antral, yang merupakan predisposisi ulkus duodenum. Pasien dengan output asam lambung yang rendah akan memiliki gastritis dari body gaster, yang merupakan predisposisi dari ulkus gaster dan memulai inisiasi kanker gaster. Infeksi H.Pylori juga menyebabkan pembentukan mucosa associated lymphoid tissue (MALT) pada mukosa gaster. Lymphoma malignant yang muncul dari jaringan MALT merupakan komplikasi lainnya dari H.pylori yang jarang terjadi. 1,5Daftar Pustaka

1. Sudoyo, A.W., dkk. Eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

2. Devita, VT, Hellman, S, Rosenberg, SA. Cancer: Principles and Practice of Oncology 6th. 6th edition. s.l. : Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2001.

3. Zinner MJ, Ashley SW. Maingots Abdominal Operations. 11th edition. USA : The McGraw-Hill Companies, 2007.

4. Casciato DA, Lowitz BW. Manual of Clinical Oncology. s.l. : Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

5. Wilson, Lorraine. Carcinoma Lambung; di dalam buku Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol.1 Edisi 6. Penerbit EGC : Jakarta. 2006