PatogenesisAtherogenesis merupakan suatu proses pembentukan plak atheroma yang selanjutnya

menyebabkan atherosklerosis. Atherosklerosis melibatkan proses penumpukan kolesterol yang

akan menjadi plak dan remodelling arteri yang kedua-duanya berjalan pada saat yang bersamaan.

Selain kedua proses ini, terdapat satu teori baru yang mengatakan bahwa leukosit seperti monosit

dan basofil, akan menyerang dan merusak endothel arteri oleh sebab-sebab yang tidak diketahui.

Reaksi inflamasi yang disebabkan oleh penyerangan ini akan menyebabkan pembentukan plak

atheroma di tunica intima arteri.

Langkah pertama atherogenesis melibatkan pembentukan fatty streak yang merupakan

pengendapan kolesterol-kolesterol yang telah dioksidasi dan makrofag di bawah endothelium

arteri. Low Density Lipoprotein (LDL) dalam darah akan menyerang endothel dan dioksidasi

oleh radikal-radikal bebas pada permukaan endothel. Reaksi inflamasi yang disebabkan oleh

kerusakan endothel ini akan mengeluarkan sinyal-sinyal yang akan menarik monosit memasuki

dinding arteri dari darah. Proses ini disertai juga oleh pelekatan platelet ke bagian pembuluh

darah yang cedera ini. Monosit-monosit yang telah memasuki dinding arteri ini akan berubah

menjadi makrofag dan "memakan" LDL yang telah dioksidasi dan menjadi "foam cell" oleh

vesikel-vesikel dalam bentuk sitoplasma makrofag.

"Foam cell" ini akhirnya akan mati dan akan memperparah lagi proses inflamasi pada

dinding arteri. Selain itu, juga terdapat penambahan otot polos (smooth muscle) yang akan

bergerak dari tunica media ke tunica intima apabila dirangsang oleh sitokin (cytokine) yang

dilepaskan oleh sel endothel yang rusak. Proses ini akan menyebabkan pembentukan kapsul yang

terdiri daripada jaringan fibrous dan kapsul ini akan menutup celah berlemak pada dinding arteri.

Langkah selanjutnya akan menyebabkan kalsifikasi pada otot polos pembuluh darah

terutama otot-otot di sebelah plak atheroma. Kematian sel-sel pembuluh darah juga akan

menyebabkan kalsium yang berada di luar sel bergerak ke dalam otot-otot polos ini dan

mengendap.

Selain itu, LDL juga akan membawa kolesterol-kolesterol ke dalam dinding saluran

darah. Kolesterol-kolesterol ini akan dilepaskan dan dioksidasi untuk menarik makrofag ke

bagian pembuluh darah.

Keadaan ini akan menjadi lebih parah jika tubuh hanya mempunyai HDL yang sedikit

untuk membawa kolesterol di sel kembali ke hati. "Foam cell" dan platelet akan memicu

proliferasi dan migrasi otot polos ke tunica intima. Otot-otot polos ini akan "memakan" lipid dan

menjadi "foam cell". Setelah itu,mereka akan diganti oleh kolagen. Satu fibrous cap akan

terbentuk di tengah endapan lemak dan tunica intima. Atheroma ini akan menghasilkan enzim

yang akan menyebabkan pembesaran arteri. Pembesaran lumen arteri ini akan menurunkan

frekuensi penyempitan saluran darah tetapi apabila pembesaran lumen ini melebihi batas

ketebalan dinding arteri, ia akan menyebabkan aneurisma.

Daftar Pustaka:

1. Liapis C.D. et al. European Manual of Medicine: Vascular Surgery, Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, 2007.

2. Hobson II R.W., Wilson S.E., Veith F.J.. Vascular Surgery Principles and Practice 3rd edition. Marcel Dekker, Inc.. New York. 2004.