patofisiologi trauma inhalasi

7/22/2019 Patofisiologi Trauma Inhalasi

1/5

Patofisiologi

Trauma inhalasi terjadi melalui kombinasi dari kerusakan epitel jalan nafas oleh panas

dan zat kimia, atau akibat intoksikasi sistemik dari hasil pembakaran itu sendiri. Hasil

pembakaran tidak hanya terdiri dari udara saja, tetapi merupakan campuran dari udara, partikel

padat yang terurai di udara ( melalui suatu efek iritasi dan sitotoksik).1

Secara anatomi trauma dibedakan menjadi tiga kelas 1) trauma panas yang terbatas pada

struktur pernapasan atas kecuali pada kasus paparan panas jet. 2) iritasi kimia local pada traktus

respiratorius dan 3) keracunan sistemik yaitu inhalasi dari karbon monoksida atau sianida.

1. Trauma panas pada struktur pernapasan atas.Temperature udara pada ruangan mencapai 1000F. Udara yang sangat panas

biasanya menyebabkan trauma hanya pada struktur pernapasan di atas karina atau daerah

orofarings, karena konduktivitas udara yang buruk dan tingginya jumlah pertukaran udara

yang terjadi pada saluran udara bagian atas. Kerusakan yang terjadi karena panas

biasanya terbatas pada daerah orofarings. Trauma pada struktur penapasan ini

menyebabkan edema yang luas pada lidah, epiglottis, dan ariepiglotis dan terjadi

obstruksi.2,10

Luka bakar pada wajah dan saluran pernapasan atas sering terjadi. Tapi biasanya

terbatas pada mulut, glottis, epiglottis pharing dan laring. Energi panas di dalam udara

sangat rendah dan efisiensi pertukaran panas pada traktus respiratorius sangat tinggi

sehingga udara yang sangat paans didinginkan sebelum masuk ke laring. Tapi dengan

temperatur diatas 150c trauma panas laring menyebabkan spasme menyebabkan kesulitan

bernapas. Selain itu menghirup udara yang sangat panas bias menyebabkan reflex henti

jantung (inhibisi vagal). Secara histologis luka bakar pada saluran trakeobronkhial

menunjukkan edema dan nekrosis koagulasi superficial epitel, penonjolan glandula

mukosa, fragmentasi dan penggumpalan eritrosit pada pembuluh darah mukosa.edema

submukosa dan mukosa hiperemis. Udara yang lembab dengan peningkatan kapasitaspanas semakin besar kemungkinan menyebabkan luka bakar pada paru-paru.

2. Trauma kimia pada saluran pernapasan.Iritasi dapat menyebaban cedera jaringan langsung, bronkospasme akut, dan

aktivasi system respon inflmasi tubuh. Leukosit diaktifkan dan / atau mediator humoral,

seperti protanoids dan leukotrien, menghasilkan radikal oksigen dan enzim proteolitik.


2/5

Banyak zat ketika terbakar, menghasilkan materi racun pada traktrus respiratorius. Karet

dan plastik yang terbakar menghasilkan sulfur dioksida, nitrogen dioksida, ammonia dan

klorin dengan asam dan alkali yang kuat ketika dikombinasikan dengan air pada saluran

pernapasan dan alveoli. Ammonia menghasilkan cedera alkali, sedangkan sulfur dioksida

dan gas klor menyebabkan cedera asam, bahan kimia lainnya bekerja melalui mekanisme

yang berbeda, misalnya akrolein , sulfur dioksida, ammonia dan hydrogen klorida

menyebabkan cedera pada saluran napas atas. Zat dengan kelarutan menengah, seperti

klorin dan isosianat, menyebabkan cedera saluran pernapasan baik atas dan bawah.

Fosgen dan oksida nitrogen memiliki kelarutanair rendah dan menyebabkan cedera

parenkim difus. Perubahan histologis meyerupai trakeobronkhitis. Transport mukosiliar

hancur dan bakteri pembersih berkurang. Atelektasis dan kolaps alveolar terjadi akibat

kehilangan surfaktan. Makrofag alveolar ditekan menjadi respon inflamasi dengan

kemotaksin. Perubahan inflamasi awal diikuti oleh formasi eksudat yang difus. Edema

bronchiolar bisa menjadi berat. Kombinasi dari bronchitis dengan nekrosis, edema

bronchial, dan bronkospasme menyebabkan obstruksi dari saluran pernapasan atas dan

bawah. Wheezing terjadi pada edema bronchial dan stimulasi reseptor iritan. Peningkatan

permeabilitas kapiler memperbesar saluran napas dan edema paru.2,3,10

3. Keracunan Sistemik ( Inhalasi CO dan Sianida)Karbon monoksida (CO) adalah gas yang tidak berbau, tidak berasa, dan tidak

mengiritasi diproduksi oleh pembakaran yang tidak komplit. Affinitas dari karbon

monoksida terhadap hemoglobin adalan 200 kali lebih besar daripada oksigen. Co

menyebabkan hipoksia jaringan dengan mengurangi kapasitas pembawa oksigen darah.

CO bersaing dengan oksigen untuk berikatan dengan hemoglobin yang yang menggeser

kurva oksihemoglobin ke kiri. CO menghambat system enzim sitokrom oksidase

intraseluler, khususnya sitokrom p-450 menyebabkan kegagalan system seluler

menggunakan oksigen. Keracunan CO sumber morbiditas awal pada pasien luka bakar

namun sulit untuk dideteksi. Karboksihemoglobin level bisa diukur secara langsung tapi

tes jarang terdapat di tempat kejadian, biasanya pada kebakaran di ruang tertutup.2,3,10

Pembakaran plastic, poliuretan, wol, sutera, nilon, nitril, karet dan produk kertas

dapat menyebabkan produksi gas sianida (CN). Hal ini juga ditemukan berlimpah dalam

makanan seperti singkong dan dalam apel, pir, apricot, dan iji persik. Menghirup


3/5

hydrogen sianida, yang diproduksi saat pembakaran dari materi rumah tangga yang

banyak, juga menghambat sitokrom oksidase dan mempunyai efek sinergis denga karbon

monoksida menyebabkan hipoksia jaringan dan asidosis serta penurunan konsumsi

oksigen serebral. Kegagalan pernapasan terjadi 12 sampai 48 jam setelah paparan iritan.

2,3,10

TEMUAN PADA KASUS TRAUMA INHALASI

Penemuan pada sesuatu trauma inhalasi tergantung kepada penyebab trauma inhalasi itu

sendiri.

Trauma inhalasi asap dari kebakaran.Trauma inhalasi dari kebakaran terjadi apabila korban bernapas asap dari

kebakaran itu. Asap adalah campuran dari pertikel yang terbakar dan gas. Untuk

memprediksi komposisi ang tepat dari asap yang dihasilkan oleh api cukup sulit. Bahan

yang terbakar, suhu api, dan jumlah oksigen di suatu ruangan semuanya factor yang

membedakan jenis asap yang dihasilkan.4,5,6

Hasil pemeriksaan pada kasus trauma inhalasi karena asap pada korban kebakaran

hamper sama dengan hasil pemeriksaan pada kasus-kasus keracunan CO dan CN. Dari

pemeriksaan luar kita dapatkan gambaran cherry-red yaitu tampaknya kemerahanpada

kulit. Pada kasus kematian akibat kebakaran secara umum, bias pula didapatkan fraktur

dari tulang dan laserasi pada jaringan yang diakibatkan karena panas.

4,5

Pada pemeriksaan dalam, yang cukup khas dari kematian karena trauma inhalasi

pada kebakaran yakni ditemukannya jelaga pada daerah hidung (nostril) dan mulut, serta

jelaga pada daerah laring, trakea serta bronkus yang menandakan korban masih bernapas

pada saat kebakaran terjadi. Namun, tidak ditemukannya jelaga tidak menutup

kemungkinan korban telah meninggal sebelum kebakaran terjadi. Cedera panas pada

kasus kebakaran dapat pula menyebabkan edema pada larings/supraglotis yang

menyebabkan obstuksi. Selain itu dapat pula ditemukan edema paru yang disebabkan

karena cedera pada permukaan endothelial epitel, kolpasnya alveoli karena penurunan

produksi surfaktan, serta cedera pada silia bronkus.4

GAMBAR


4/5

Pada pemeriksaan selanjutnya, dapat pula dilakukan pemeriksaan darah untuk

mengetahui adanya peningkatan konsentrasi dari CO serta pemeriksaan toksikologi untuk

pemeriksaan adanya kandungan alcohol ataupun obat-obatan.4

Trauma inhalasi karbon monooksida (CO)Temuan pada kematian karena CO cirri khasnya sangat jelas pada ras Kaukasian,

kesan yang pertama kali tampak pada tubuhnya yaitu orang tersebut kelihatannya sangat

sehat. Corak kulit yang berwarna pink disebabkan oleh pewarnaan jaringan oleh

karboksihemoglobin, yang memiliki cirri khas dengan tampilan cherry-red (merah

cherry) atau pink terang yang dapat terlihat pada jaringan. Lebam mayat berwarna merah

cherry mendukung diagnosis bahkan sebelum mengotopsi korban. Pada orang kulit

hitam, warna tersebut terutama tampak di konjungtiva, kuku dan mukosa bibir. Selain itu

dapat pula ditemukan bulla, dema, serta ulkus decubitus pada kulit. Dari pemeriksaan

mikroskopis dapat ditemukan vesikel pada lapisan epidermis dan lapisan dibawahnya,

serta nekrosis dai kelenjar keringat.6

GAMBAR

Dari pemeriksaan dalam ditemukan per mukaan serosa dari organ dan darah

berwarna cherry-red. Fiksasi organ yang diperiksa dengan formalin akan berubah

menjadi warna merah terang dalam kasus CO asfiksia. Pada pemeriksaan jantung

didapatkan nekrosis muskulus papillaris ataupun infark miocard. Sedangkan padapemeriksaan ginjal dapat didapatkan degenerasi pada tubulus ginjal serta rhabdomyolysis

ditemukan sebagai efek langsung dari keracunan CO dan timbale. Dari pemeriksaan otak,

dapat ditemukan nekrosis hemoragik dari ganglia basalais, perdarahan petekie yang difu

pada substansia alba, edema cerebral, serta hydrocephalus akut pada bayi.4,8

GAMBAR

Trauma Inhalasi SianidaSianida yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran benapas, mjal, muntah,

sakit kepala, salvias, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing, kelemahan

ekstremitas, kolaps, kejang, koma dan meninggal. Pemeriksaan luar jenazah dapat

tercium bau almond yang merupakan tanda patognomonik untuk keracunan sianida.

Selain itu didapatkan sianosis pada wajah dan bibir, busa keluar dari mulut, dan lebam

jenazah berwarna merah terang. Pemeriksaan selanjutnya biasanya tidak memberikan


5/5

gambaran khas. Dari luar, ada banyak variasi dalam penampilannya. Yang klasik, lebam

mayat menjadi warna merah bata, sesuai dengan kelebihan oksihemoglobin karena

jaringan dicegah dari penggunaan oksigen dan ditemukannya cyanmethemoglobin.

Banyak deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda

gelap atau bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang mana dapat

dibingungkan dengan karboksi hemoglobin.8

Pada autopsy dapat tercium bau almond waktu membuka rongga dada. Perut dan

otak. Darah, otot dan penempang organ berwarna merah terang. Juga ditemukan tanda-

tanda asfiksia. Pemastian diagnosis keracunan sianida dilakukan dengan pemeriksaan

toksikologis terhadap isi lambung dan darah. Perut dapat berisi darah maupun rembesan

darah akibat erosi maupun perdarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan

encer, mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah muda pada

mukosa dan mungkin beberap perdarahan berupa petechie. Mungkin juga sianida tersebut

menjadi Kristal atau bubuk putih yang tidak dapat larut, dengan bau seperti almond.5,8

patofisiologi trauma inhalasi

Documents