Patofisiologi

Patofisiologi atau mekanisme dari hipertensi merupakan suatu proses yang

kompleks . Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu hipertensi

essensial/primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi essensial/primer adalah jenis

hipertensi yang penyebabnya masih belum dapat diketahui. Sekitar 90% penderita

hipertensi menderita jenis hipertensi ini. Oleh karena itu, penelitian dan pengobatan

terus diarahkan untuk mengatasi hipertensi ini.

Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama

karena interaksi antara faktor-faktor risiko tertentu. Faktor ± faktor yang mendorong

timbulnya kenaikan darah tersebut adalah :

Faktor risiko, seperti : diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas,

merokok, genetis

Sistem saraf simpatis

Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi

endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari

endotel, otot polos dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir.

Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem RAA.

Hipertensi Sekunder adalah jenis hipertensi yang penyebabnya dapat

diketahui, antara lain karena kelainan pada pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar

tiroid, penyakit kelenjar adrenal atau pemakaian obat seperti pil KB, kortikosteroid,

simpatometik amin (efedrin, fenilefrin, amfetamin), siklosporin, dan eritropoetin.

Di dalam tubuh terdapat sistem yang mencegah perubahan tekanan darah

secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha untuk

mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang. Berdasarkan

kecepatan reaksinya, sistem kontrol tersebut dibedakan dalam sistem yang bereaksi

segera, yang bereaksi kurang cepat dan yang bereaksi dalam jangka panjang.

Refleks kardiovaskular melalui sistem saraf termasuk sistem kontrol yang

bereaksi segera. Sebagai contoh adalah baroreseptor yang terletak pada sinus karotis

dan arkus aorta yang berfungsi mendeteksi perubahan tekanan darah. Contoh lain

sistem kontrol saraf terhadap tekanan darah yang bereaksi segera adalah reflex

kemoreseptor, respon iskemia susunan saraf pusat, dan reflex yang berasal dari

atrium, arteri pulmonalis, dan otot polos.

Perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang

dikontrol oleh hormone angiotensin dan vasopressin termasuk sistem kontrol yang

bereaksi kurang cepat. Kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan

oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ

terutama ginjal. Jadi terlihat bahwa sistem pengendalian tekanan darah sangat

kompleks. Pengendalian dimulai oleh sistem yang bereaksi cepat diikuti oleh sistem

yang bereaksi kurang cepat dan dilanjutkan oleh sistem yang poten yang berlangsung

dalam jangka panjang.

Pada tahap awal hipertensi primer curah jantung meninggi sedangkan tahanan

perifer normal. Keadaan ini disebabkan peningkatan aktivitas simpatik. Pada tahap

selanjutnya curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat

disebabkan oleh reflex autoregulasi. Yang dimaksud reflex autoregulasi ialah

mekanisme tubuh untuk mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal. Oleh

karena curah jantung yang meningkat terjadi kontriksi sfingter prekapiler yang

mengakibatkan penurunan curah jantung dan peninggian tahanan perifer.

Peningkatan tahanan perifer pada hipertensi primer terjadi secara bertahap

dalam waktu lama sedangkan proses autoregulasi terjadi dalam waktu yang singkat.

Oleh karena itu, diduga terdapat faktor lain selain faktor hemodinamik yang berperan

pada hipertensi primer. Secara pasti belum diketahui faktor hormonal atau perubahan

anatomi yang terjadi pada pembuluh darah yang berpengaruh pada proses tersebut.

Kelainan hemodinamik tersebut diikuti pula dengan kelainan structural pembuluh

darah dan jantung, pada pembuluh darah terjadi hipertrofi dinding, sedangkan pada

jantung terjadi penebalan dinding ventrikel.

Sistem rennin, angiotensin, dan aldosteron berperan pada timbulnya

hipertensi, mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin

II dari angiotensin I oleh angitensin I-converting anzyme (ACE). ACE berperan

secara fisiologis dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angitensinogen

yang dibentuk di hati.

Selanjutnya oleh hormon rennin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi

angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi

angiotensin II, yang memegang peranan penting dalam menaikkan tekanan darah

melalui dua jalur utama.

Pertama adalah dengan meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan

rasa haus. ADH diproduksi oleh kelenjar hipofisis dan bekerja pada ginjal untuk

mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit

urin yang dikeluarkan dari tubuh sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.

Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara

menarik cairan dari bagian interseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang

pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.

Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi

N aCl dengan cara mereabsorbsi dari tubulus ginjal. N aiknya konsentrasi N aCl akan

diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada

gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian

tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x

Tahanan Perifer.

Seperti yang telah dikemukakan diawal bahwa faktor-faktor yang

mempengaruhi kenaikan tekanan darah bukan hanya berasal dari dalam, namun

terdapat pula faktor-faktor demografi yang mempengaruhi, antara lain: usia, jenis

kelamin, ras, status perkawinan, status pendidikan, riwayat penyakit keluarga, riwayat

pekerjaan, kebiasaan, diet, dan obesitas.

U sia - Berbagai perubahan fisiologik berlaku seiring dengan peningkatan usia.

Pada pasien yang berusia kurang dari 50 tahun yang menderita hipertensi,

secara tipikal mengalami hipertensi kombinasi sistolik dan diastolik. Pada

hipertensi ini kelainan hemodinamik yang utama adalah vasokonstriksi pada

arteriole. Tetapi, pada penderita hipertensi lebih dari 50 tahun biasanya

mengalami hipertensi sistolik saja, yaitu tekanan sistolik >140 mmHg dan

tekanan diastolik <90 mmHg. Kelainan hemodinamik yang berlaku pada

kondisi ini adalah penurunan disentibilitas arteri-arteri besar.

Jenis Kelamin ± prevalensi hipertensi dibawah umur 50 tahun pada

perempuan disbanding dengan laki-laki menunjukkan possibilitas terdapatnya

kaitan dengan efek protektif estrogen. Setelah menopause, prevalensi

hipertensi meningkat dengan cepat pada perempuan.

Ras ± Di Amerika Serikat didapati hipertensi pada orang kulit hitam Amerika

pada usia lebih muda dan menyebabkan kerusakan organ yang lebih

bermakna.

Status Perkawinan ± dari penelitian ditunjukkan bahwa terdapat hubungan

antara angka kesakitan maupun kematian dengan status kawin, tidak kawin,

cerai dan janda. Kecenderungan bagi orang-orang yang tidak kawin lebih

sering berhadapan dengan penyakit, atau karena adanya perbedaan-perbedaan

dalam gaya hidup yang berhubungan secara kausal dengan penyebab

penyakit-penyakit tertentu.

Status Pendidikan ± status pendidikan bisa menggambarkan kelas sosial,

dimana tingkat pendidikan yang lebih tinggi menggambarkan tingkat

pengetahuan dan ini mempengaruhi berbagai aspek kehidupan termasuk

pemeliharaan kesehatan.

Riwayat Penyakit Keluarga ± Kejadian hipertensi didapati lebih tinggi pada

individu yang mempunyai hubungan kekeluargaan dibanding dengan

individu tanpa hubungan kekeluargaan dan lebih tinggi di antara kembar

monozigot dibanding dengan heterozigot. Kurang lebih 70% dari kejadian

hipertensi dalam suatu keluarga dihubungkan dengan faktor genetik

dibanding dengan faktor lingkungan.

Kebiasaan ± Yang dimaksud dengan kebiasaan di sini adalah kebiasaan fisik,

kebiasaan mengkonsumsi kafein, dan juga kebiasaan merokok. Kebiasaan

aktivitas fisik secara umum bisa dibagi kepada kegiatan rumah tangga dan

kegiatan olahraga. Inaktivasi fisik secara kuat dan positif diasosiasi dengan

hipertensi. Pada suatu penelitian American Journal of Public Health, April

2007, didapati bahwa orang dewasa muda yang berolahraga rata-rata 5 kali

seminggu dan membakar kira-kira 300 kalori per sesi olahraga mengalami

penurunan risiko hipertensi sebanyak 17%.

Dari penelitian yang dilakukan, didapati bahwa individu yang mengkonsumsi

kafein mempunyai tekanan darah yang lebih tinggi. Hal ini karena kafein yang

terkandung dalam kopi maupun teh. Dari studi kontrol placebo menunjukkan

bahwa kafein dapat menurunkan denyut jantung, meningkatkan tekanan darah

dan meningkatkan katekolamin dan asam lemak bebas dalam plasma.

Kebiasaan yang selanjutnya yang juga berperan dalam kenaikan tekanan darah

adalah kebiasaan merokok. Konsumsi nikotin, suatu bahan kimia yang

terdapat didalam rokok dapat meningkatkan risiko penyakit jantung dengan

menurunkan oksigen ke jantung, meningkatkan tekanan darah dan denyut

jantung, meningkatkan pembekuan darah dan merusak sel-sel pada pembuluh

darah.

obesitas ± hipertensi karena obesitas sering dianggap sebagai salah satu

bentuk khusus hipertensi, tetapi berdasarkan kebanyakan bukti

mengindikasikan bahwa kelebihan berat badan merupakan penyebab terbesar

terjadinya hipertensi esensial pada manusia. Obesitas menyebabkan

perubahan hemodinamika dan sistem kardiovaskular pada tubuh manusia.

Penambahan berat badan yang cepat meningkatkan aliran darah regional,

kadar curah jantung, dan denyut jantung berdasarkan studi eksperimental pada

hewan dan manusia. Individu yang mengalami obesitas secara umum

mengalami hipertensi karena resistensi insulin dan hiperlipidemia hasil dari

peningkatan massa lemak.