patofisiologi depresi

2
Patofisiologi Depresi 1. Hipotesis Amina Biogenik a. Menyatakan bahwa depresi disebabkan karena kekurangan (defisiensi) senyawa monoamine, terutama moradrenalin dan serotonin b. Depressi dapat dikurangi oleh obat yang dapat meningkatkan ketersediaan serotonin dan noradrenalin misalnya MAO inhibitor atau antidepresan trisiklik c. Namun teori ini tidak dapat menjelaskan fakta mengapa onset obat-obat antidepresan umumnya lama (6-8)minggu padahal obat2 tadi bias meningkatan ketersediaan neurotransmmiter secara cepat d. Muncullah hipotesis sensitivitas reseptor 2. Hipotesis Sensitivitas Reseptor a. Teori ini merupakan hasil perubahan patologis pada reseptor yang diakibatkan oleh terlalu kecilnya stimulasi oleh stimulasi oleh monoamine b. Saraf post-sinaptik akan berrespon senagai kompensasi terhadap besar kecilnya stimulasi oleh neurotransmitter c. Jika stimulasi terlalu kecil saraf akan menjadi lebih sensitive (supersensitivity) atau jumlah reseptor eningkat (up-regulation) d. Jika stimulasi berlebihan saraf akan mengalami desensitisasi atau down-regulasi e. Obat-obat antidepresan umumnya bekerja meningkatkan neurotransmitter men, meningkatkan stimulasi saraf, menormalkan kembali saraf yang supersensitive f. Proses ini membutuhkan waktu, menjelaskan mengapa aksi obat antidepresan tidak bekerja secara segera 3. Hipotesis permisif a. Control emosi diperoleh dari keseimbangan antara serotonin dan noradrenalin b. Serotonin memiliki fungsi regulasi terhadap noradrenalin , menentukan kondisi emosi, depresi atau manik

Upload: mey-harsanti

Post on 01-Dec-2015

496 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

up load

TRANSCRIPT

Page 1: Patofisiologi Depresi

Patofisiologi Depresi

1. Hipotesis Amina Biogenika. Menyatakan bahwa depresi disebabkan karena kekurangan (defisiensi) senyawa

monoamine, terutama moradrenalin dan serotoninb. Depressi dapat dikurangi oleh obat yang dapat meningkatkan ketersediaan serotonin

dan noradrenalin misalnya MAO inhibitor atau antidepresan trisiklikc. Namun teori ini tidak dapat menjelaskan fakta mengapa onset obat-obat

antidepresan umumnya lama (6-8)minggu padahal obat2 tadi bias meningkatan ketersediaan neurotransmmiter secara cepat

d. Muncullah hipotesis sensitivitas reseptor

2. Hipotesis Sensitivitas Reseptora. Teori ini merupakan hasil perubahan patologis pada reseptor yang diakibatkan oleh

terlalu kecilnya stimulasi oleh stimulasi oleh monoamineb. Saraf post-sinaptik akan berrespon senagai kompensasi terhadap besar kecilnya

stimulasi oleh neurotransmitterc. Jika stimulasi terlalu kecil saraf akan menjadi lebih sensitive (supersensitivity) atau

jumlah reseptor eningkat (up-regulation)d. Jika stimulasi berlebihan saraf akan mengalami desensitisasi atau down-regulasie. Obat-obat antidepresan umumnya bekerja meningkatkan neurotransmitter men,

meningkatkan stimulasi saraf, menormalkan kembali saraf yang supersensitivef. Proses ini membutuhkan waktu, menjelaskan mengapa aksi obat antidepresan tidak

bekerja secara segera3. Hipotesis permisif

a. Control emosi diperoleh dari keseimbangan antara serotonin dan noradrenalinb. Serotonin memiliki fungsi regulasi terhadap noradrenalin , menentukan kondisi

emosi, depresi atau manikc. Teori mempostulatkan kadar serotonin yang rendah dapat menyebabkan (permit)

kadar noradrenalinmenjadi tidak nrmal, yang dapat menyebabkan gangguan moodd. Jika kadar serotonin rendah, noradrenalin rendah, depresie. Jika serotonin rendah, noradrenalin tinggi, manikf. Menurut hipotesis ini, menigkatkan kadar 5-HT, yang akan memperbaiki kondisi

sehingga tidak muncul bakat gangguan mood4. Hipotesis disregulasi

a. Gangguan depresi dan psikiatrik disebabkan oleh ketidakteraturan neurotransmitterb. Gangguan regulasi mekanisme homeostatisc. Gangguan pada system regulasi sehingga terjadi penundaan level neurotransmitter

untuk kembali ke baseline