PAPILEDEMA

PENDAHULUAN

Papiledema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik

sebagai akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda

dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik,

pengelihatan biasanya masih cukup baik pada papiledema akut.

Papiledema hampIr selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat

berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini

tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakkan diskus

saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau

peradangan.1

DEFINISI

Papiledema adalah kongesti noninflamasi diskus optikus yang

berkaitan dengan peningkatan intrakranium.2

ANATOMI

Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus

optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan

pemeriksaan memakai alat oftalmoskop.

Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai

panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :

·Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

·Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm

· Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm

· Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui

lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari pada

1

PAPILEDEMA

diskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal

fovea sentralis.3

Gambar 1. Jalur Optikus4

Gambar 1 memperlihatkan prinsip jaaras penglihatan dari kedua

retina ke korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf

berjalan ke belakang melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua

serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat

mereka bergabung dengan serabut – serabut yang berasal dari bagian

temporal retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus.

Serabut – serabut dari traktus optikus bersinaps di nucleus genikulatum

lateral dorsalis, dan dari sini serabut – serabut genikulokalkarina berjalan

2

PAPILEDEMA

melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju korteks

penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis.5

Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat – tempat lain di otak:

(1)Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus,

mungkin untuk pengaturan irama sirkadian.

(2)Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata

agar mata dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk

mengaktifkan refleks pupil terhadap cahaya.

(3)Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua

mata.

(4)Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan

kemudian ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu

mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh.5

PATOFISIOLOGI

Pembengkakkan diskus saraf optik pada papiledema disebabkan

oleh karena tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intra-axonal

pada daerah diskus saraf optik. Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan

langsung dengan pembungkus saraf optik. Oleh karenanya, jika tekanan

cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan diteruskan

ke saraf optik, dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu torniket

untuk menghalangi transpor aksoplasmik. Hal ini menyebabkan

penumpukan material di daerah lamina kribrosa, menyebabkan

pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papiledema tidak terjadi

pada kasus yang sebelumnya telah terjadi optik atropi. Pada kasus ini,

ketiadaan papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder

terhadap penurunan jumlah serabut saraf yang aktif secara fisiologis.1

ETIOLOGI1

3

PAPILEDEMA

Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP

(Susunan Saraf Pusat)

Hipertensi intrakranial idiopatik

Penurunan resorbsi LCS (contohnya pada thrombosis sinus venosus,

proses peradangan, meningitis, perdarahan subararaknoid)

Peningkatan produksi LCS (pada tumor)

Obstruksi pada sistem ventrikular

Edema serebri/encephalitis

GEJALA KLINIS

A. Anamnesa1

Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema

adalah akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang

mendasarinya.

o Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial

secara karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi

oleh batuk dan jenis manuver Valsava lainnya.

o Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual

dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan

kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian.

o Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut

dapat terjadi:

Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya

penglihatan memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari

posisi duduk atau berbaring, atau penglihatan jadi kerlap – kerlip

seperti lampu saklar yang dimati – hidupkan secara cepat).

Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan

penurunan persepsi warna dapat terjadi.

4

PAPILEDEMA

Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf

ketujuh terjadi.

Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada

penyakit yang sudah lanjut.

B. Pemeriksaan Fisik1

Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik,

termasuk tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan

darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi maligna.

Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan

penyakit yang berhubungan dengan demam.

Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil

seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak

ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat sekunder dari

kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan

berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus

dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut:

o Manifestasi awal:

Hiperemia diskus

Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat

diidentikasi dengan pemeriksaan slit lamp biomikroskopi

yang cermat dan oftalmoskopi langung. Ini seringkali

dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda penting ini

terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai

menghambat pembuluh darah peripapiler.

Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi

paling mudah dengan cahaya bebas merah (hijau).

5

PAPILEDEMA

Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada

80% individu dapat menghilang ketika tekanan

intrakranial meningkat lebih dari 200 mm air.

Gambar 2.

Papiledema6

Gambar 3. Fundus normal7

6

PAPILEDEMA

Gambar 4. Papiledema dengan bercak – bercak cotton wool

spots (ditunjuk oleh panah warna putih) dan perdarahan

(ditunjuk oleh panah warna hitam).8

O Manifestasi lanjut

Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan

serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan

diskus secara kasar terlihat terangkat.

Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler menjadi

lebih jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots.

Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara

konsentris atau, terkadang, membentuk lipatan radial yang

dikenal sebagai Paton lines. Lipatan koroidal juga dapat

ditemukan.

O Manifestasi kronis

Jika papiedema menetap selama beberapa bulan,

hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan

gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah

hilang sentral cup-nya.

7

PAPILEDEMA

Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan

deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium:

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis

papiledema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula

darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), laju endap darah (LED),

dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan tanda-tanda

penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.1

Pemeriksaan Pencitraan:

Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus

dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa

SSP.

B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan

diskus drusen yang tersembunyi.

Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu

menegakkan diagnosis. Papiledema akut menunjukkan

peningkatan dilatasi kapiler peripapilar dengan kebocoran lanjut

pada kontras.

Pemeriksaan lain: 1

o Perimetri

Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan

pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim,

suatu “pseudo“ hemianopsia bitemporal dapat terlihat.

Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang,

terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang

selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan penglihatan

sentral dan kebutaan total.

8

PAPILEDEMA

o Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk

mendokumentasikan perubahan yang terjadi.

DIAGNOSIS BANDING

a. Neuritis

Optik9

Papiledema

iskemik9

b. Neuropati

optic9

Gejala Visus Visus central hilang cepat, progresif; jarang

Visus tidak menghilang; kegelapan yang transien

Defek akut lapang-pandang; biasanya altitudinal; ketajaman yang bervariasi – turun akut

Gejala lain Bola mata pegel; sakit bila digerakkan; sakit alis atau orbita

sakit kepala, mual, muntah, tanda fokal neurologic lain

Biasanya nihil; arteritis cranial perlu disingkirkan

Sakit bergerak Ada Tidak ada Tidak ada

bilateral Jarang pada orang dewasa; sering pada anak - anak

Selalu bilateral, dengan pengecualian yang sangat jarang; dapat asimetri

Khas unilateral pada stadium akut, mata kedua terlibat subsequently dengan gambaran sindrom Foster Kennedy

Gejala Pupil Tidak ada isokoria; reaksi sinar menurun

Tidak ada isokoria; reaksi normal

Tidak ada isokoria; reaksi sinar menurun pada sisi infark

a. Neuritis Optik

Papiledema iskemik

b. Neuropati optic

Penglihatan

warna,ketajam

an visus

Biasanya menurun

Normal Ketajamam bervariasi; hilang hebat lazim pada

9

PAPILEDEMA

arteritisSel badan kaca Ada Tidak ada Tidak ada

Fundus Retrobulbar: normal

Papilitis: derajat pembengkakan disc bervariasi

Derajat pembengkakan disk bervariasi, hemoragi

Biasanya edema disk segmental pallid, dengan sedikit hemoragi lidah api

Pulsasi vena

kampus

Hilang titik buta besar

Defek infer.Altitu

Prognosis

visus

Visus biasanya kembali normal atau tingkat fungsional

Baik dengan menghilangkan kausa tekanan intra kranial

Prognosis buruk untuk kembali, mata kedua lama – lama terlibat dalam 1/3 kasus idiopatik

Usia > 55 kausa giant cell arteritis 40 – 60 th nonarteri

c. Sindrom Vogt-Koyanagi-Harada

Secara khas ditandai dengan panuveitis bilateral dan ablasi retina

eksudatif dan berhubungan pula dengan berbagal manifestasi

dermatologik dan neurosensorik.3,10

d. Pseudopapiledema

Edema dari lapisan serat saraf yang mengaburkan cakram

peripapilari margin dan pembuluh darah adalah ciri papiledema sejati.

Biasanya, pembuluh peripapilari jelas terlihat di pseudopapiledema,

kecuali dalam kasus-kasus seperti myelinated serabut saraf.3,11

10

PAPILEDEMA

Dalam pseudopapiledema, disk kuning, cup mungkin kecil atau

tidak ada, kongesti vena tidak ada, namun sering terjadi pulsasi vena

secara spontan, anomali pembuluh kongenital dapat dilihat, dan kelainan

diskus ini bisa merupakan turunan keluarga.11

PENATALAKSANAAN1

A. Obat-obatan:

o Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses

patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan

okuler.

o Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang

mendasarinya jika ditemukan.

o Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox),

dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus

hipertensi intrakranial idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus

venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi

perlu direkomendasikan kepada seorang ahli hematologis )

o Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi intrakranial

idiopatik.

o Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan

keadaan peradangan (contoh: sarcoidosis).

B. Pembedahan:

o Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat.

o Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat

digunakan untuk memintas LCS.

11

PAPILEDEMA

o Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk mengurangi

pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial

idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini

kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang

terjadi.

C. Diet:

Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus

hipertensi intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.

PROGNOSIS

Prognosis dari papiledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk. Pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papiledema memerlukan penjajakan yang serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata. Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan menjurus pada papil atrofi. Bilamana papiledema timbul secara cepat maka ini akan merupakan tanda prognosa kurang baik. Papiledema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan.1,3

DAFTAR PUSTAKA

12

PAPILEDEMA

1. Mitchell V Gossman, Joseph Giovannini. Papiledema. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/1217204-overview . Tanggal: 28 Desember

2009.

2. Vaughan Daniel G, Asbury Taylor, Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 14.

Cetakan pertama. Alih bahasa: Tambajong Jan, Pendit Brahm U. Penerbit Widya

Medika. Jakarta. 2000. Halaman: 281 – 282.

3. Diunduh dari: http://duniasaraf.blogspot.com/. Tanggal: 28 Desember 2009.

4. Diunduh dari : http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/a2/Gray774.png.

Tanggal 28 Desember 2009.

5. Guyton Arthur C, Hall John E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Cetakan

pertama. Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta. 1997. Halaman 813.

6. Diunduh dari: http://www.google.co.id/#hl=id&q=optik+neuritis&meta=cr

%3DcountryID&aq=&oq=optik+neuritis&fp=fb71241bcfe8f9c5. Tanggal: 28

Desember 2009.

7. Diunduh dari: http://www.seebetterflorida.com/website/Portals/0/Eye

%20Diagram.JPG. Tanggal: 28 Desember 2009.

8. Diunduh dari: http://cetrione.blogspot.com/2008/06/retinopati-hipertensi.html.

Tanggal: 28 Desember 2009.

9. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Cetakan ke-1. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. 2004.Halaman: 183

10. Diunduh dari: http://i-lib.ugm.ac.id/jurnal/detail.php?dataId=3721. Tanggal: 28

Desember 2009.

11. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1217393-print. Tanggal: 28

Desember 2009.

13