19

Laporan Kasus

HEMIPLEGIA DEXTRA SPASTIK, DEVIASI KONJUGAT KE KIRI, PARESE N. VII DEXTRA SENTRAL, DAN AFASIA GLOBALDiajukan sebagai Salah Satu Syarat Kepaniteraan Klinik Senior (KKS)

Departemen Neurologi RSMH Palembang

Disusun oleh:

Bellinda Dwi Priba, S.Ked

04111001098Rani Iswara, S.Ked

04111401001

Indah Fitri N., S.Ked

04111401056Pembimbing:

dr. Selly Marisdina, SpS

DEPARTEMEN NEUROLOGIRSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG

2015

HALAMAN PENGESAHANLaporan Kasus

HEMIPLEGIA SINISTRA FLACCID, DEVIASI KONJUGAT KE KANAN, PARESE N. VII SINISTRA PERIFER, DAN PARESE N. XII SINISTRA SENTRAL

Oleh:

Bellinda Dwi Priba, S.Ked

04111001098

Rani Iswara, S.Ked

04111401001

Indah Fitri N., S.Ked

04111401056

Pembimbing:

dr. Selly Marisdina, SpS

Telah diterima sebagai syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik periode 11 Mei 2015 13 Juni 2015 di Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP dr. Mohammad Hoesin Palembang.

Palembang, 1 Juni 2015

dr. Selly Marisdina, SpS

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan berkah, rahmat dan anugerah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Hemiparese Sinistra Flaccid, Deviasi Konjugat ke Kanan, Parese N. VII Sinistra Perifer, dan Parese N. XII Sinistra Sentral. Laporan kasus ini disusun sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Departemen Neurologi RSMH Palembang.Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Selly Marisdina, SpS selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan laporan kasus ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya laporan kasus ini.Penulis menyadari bahwa terdapat banyak kekurangan dalam penulisan laporan kasus ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari seluruh pihak agar laporan kasus ini menjadi lebih baik dan dapat dipertanggungjawabkan. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan bagi penulis dan pembaca.Palembang, 1 Juni 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL i

HALAMAN PENGESAHAN iiKATA PENGANTAR iiiDAFTAR ISI ivBAB I STATUS PASIEN1.1 Identifikasi Pasien 11.2 Anamnesis 11.3 Pemeriksaan Fisik 2BAB IIANALISIS KASUS2.1 Ringkasan

2.2.1 Anamnesis 112.2.2 Pemeriksaan Fisik 112.2 Diskusi

2.2.1 Diagnosis Klinis 13

2.2.2 Diagnosis Banding Topik 13

2.2.3 Diagnosis Banding Etiologi 17

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang 20

2.2.5 Diagnosis 22

2.2.6 Tata Laksana 23

2.2.7 Prognosis 23

2.2.8 Kesimpulan 23BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi 253.2 Epidemiologi 253.3 Klasifikasi 263.4 Cerebral Blood Flow 28

3.5 Etiologi dan Patogenesis 303.6 Faktor Risiko 393.7 Manifestasi Klinis 433.8 Diagnosis 473.9 Penatalaksanaan 483.10 Edukasi 503.11 Prognosis 52DAFTAR PUSTAKA 55BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Identifikasi Pasien

Nama: Zubaidah Binti MarjanTanggal Lahir: 9 April 1942 (73 tahun)Jenis Kelamin: PerempuanKebangsaan: Indonesia

Status Pernikahan: MenikahAgama: Islam

Pekerjaan: Ibu Rumah TanggaAlamat:Komplek Perindustrian II Blok G No.09, PalembangMRS: 25 Juni 2015No. Rekam Medis: 8997191.2 AnamnesisPasien datang ke IGD RSMH dengan keluhan tidak bisa berjalan karena kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan yang dialami tiba-tiba.

3 hari SMRS, pasien tiba-tiba mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan. Saat serangan, pasien tidak mengalami penurunan kesadaran berupa mengantuk terus, tidak ada sakit kepala, ada mual, ada muntah, tidak ada kejang, gangguan sensibilitas belum dapat dinilai, mulut mengot ke kiri, dan bicara pelo belum dapat dinilai. Mata pasien juga terus melirik ke kiri. Pasien tidak dapat mengungkapkan dan mengerti isi pikiran secara lisan, tulisan, dan isyarat. Pasien sehari-hari menggunakan tangan kanan untuk beraktivitas.

Saat serangan penderita tidak mengalami sesak nafas. Keluarga pasien mengaku bahwa pasien ada riwayat hipertensi 20 tahun yang lalu dan minum obat tidak teratur, tidak ada riwayat diabetes melitus, tidak ada riwayat penyakit jantung, dan tidak ada riwayat trauma kepala.Penyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya.1.3 Pemeriksaan FisikStatus Generalis

Keadaan Umum

: pasien tampak sakit sedangSensorium

: E4M5VafasiaTekanan Darah

: 170/100 mmHg

Nadi

: 74x/menit

Laju Pernafasan

: 20x/menit

Suhu Tubuh

: 36,3oC

BB

: 52 kg

TB

: 160 cm

IMT

: 20 (Normal)Kepala:Konjungtiva palpebra pucat (-) Leher: JVP 5-2 cmH2O, pembesaran KGB (-)Thorax

Cor

: I :Ictus kordis tidak terlihat

P : Ictus kordis teraba di 2 jari lateral linea mid clavicula sinistra ICS V

P : Batas jantung atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri 2 jari lateral linea mid clavicula sinistra ICS V

A : Bunyi jantung I-II (+) normal, HR= 74x/menit, murmur (-), gallop (-)

Pulmo:I : Gerakan dada simetris kiri = kanan, laju pernafasan= 20x/menit

P : Stem fremitus kiri = kanan

P : Sonor

A : Vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronki (-)

Abdomen: I : Datar

P: Lemas

P: Timpani

A: Bising usus (+) normal

Ekstremitas: Kelemahan ekstremitas sisi kiri, akral pucat (-), edema pretibial (-)Status Psikiatrikus

Sikap

: tidak koperatifEkspresi Muka: wajarPerhatian: tidak ada

Kontak Psikik

: ada

Status NeurologisKepalaBentuk

: normocephali

Deformitas

: (-)

Ukuran

: normal

Fraktur

: (-)

Simetris

: simetris

Nyeri fraktur

: (-)

Hematom: (-)

Tumor

: (-)

Pulsasi

: (-)

Pembuluh darah: tidak ada pelebaranLeherSikap

: lurus

Deformitas

: (-)

Torticolis: (-)

Tumor

: (-)

Kaku kuduk: (-)

Pembuluh darah: tidak ada pelebaran

Saraf-saraf Otak

N. OlfactoriusKananKiri

PenciumanBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai

AnosmiaBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai

HyposmiaBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai

ParosmiaBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai

N. Opticus

VisusBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai

Campus visi Anopsia

HemianopsiaVOD

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilaiVOS

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

Fundus Oculi

Papil edema

Papil atrofi

Perdarahan retina

Normal

(-)

(-)

(-)Normal

(-)

(-)

(-)

N. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Diplopia(-)(-)

Celah mata(-)(-)

Ptosis(-)(-)

Sikap bola mata

Strabismus

Exophtalmus

Enophtalmus

Deviation conjugate

Gerakan bola mata(-)

(-)

(-)

Deviasi ke kiriOD

(-)

(-)

(-)

Deviasi ke kiriOS

Pupil

Bentuk

Besar

Isokor/anisokor

Midriasis/miosis

Bulat

3 mmIsokor

(-)Bulat

3 mmIsokor

(-)

Refleks cahaya

Langsung

- Konsensuil

- Akomodasi

(+)

(+)

(-)(+)

(+)

(-)

N.Trigeminus

Motorik

Menggigit

Trismus

Refleks korneaTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Sensorik

Dahi

Pipi

DaguBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

N. FacialisKananKiri

Motorik

Mengerutkan dahi

Menutup mata Menunjukkan gigi Lipatan nasolabialisTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanSudut mulut kiri tertinggal

Plika nasolabialis datar

Sensorik

2/3 depan lidahBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai

Otonom

Salivasi

Lakrimasi

Chvosteks signTidak ada kelainanTidak ada kelainan(-)Tidak ada kelainanTidak ada kelainan(-)

N. Cochlearis

Suara bisikanBelum dapat dinilai

Detik arlojiBelum dapat dinilai

Tes WeberBelum dapat dinilai

Tes RinneBelum dapat dinilai

N. Vestibularis

Nistagmus(-)(-)

Vertigo(-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Arcus pharingeusTidak ada kelainan

UvulaTidak ada kelainan

Gangguan menelanTidak ada kelainan

Suara serak/ sengauTidak ada kelainan

Denyut jantungTidak ada kelainan

Refleks

Muntah

Batuk

Okulokardiak

Sinus karotikusTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Sensorik

1/3 belakang lidahBelum dapat dinilai

N. Accessorius

Mengangkat bahuBelum dapat dinilai

Memutar kepalaTidak ada kelainan

N. Hypoglossus

Menjulurkan lidahBelum dapat dinilaiBelum dapat dinilai

Fasikulasi(-)

Atrofi papil(-)

Disartria(+)

Motorik

LenganKananKiri

GerakanLateralisasi ke kanan

Kekuatan Lateralisasi ke kanan

TonusMeningkatNormal

Refleks fisiologis

Biceps

Triceps

Radius

UlnaMeningkatMeningkatMeningkatMeningkatNormalNormalNormalNormal

Refleks patologis

Hoffman Tromner

Leri

Meyer

(-)

(-)

(-)(-)

(-)

(-)

Trofik(-)(-)

Tungkai

Gerakan Lateralisasi ke kanan

KekuatanLateralisasi ke kanan

TonusMeningkatNormal

Klonus

Paha

Kaki

(-)

(-)(-)

(-)

Refleks fisiologis

K P R

A P R

MeningkatMeningkatNormalNormal

Refleks patologis

Babinsky

Chaddock

Oppenheim

Gordon

Schaeffer

Rossolimo

Mendel Bechterew(+)

(+)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Refleks kulit perut

Atas

Tengah

Bawah

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

SensorikBelum dapat dinilaiGambar

Fungsi Vegetatif

Miksi

: Tidak ada kelainanDefekasi

: Tidak ada kelainanKolumna VertebralisKyphosis

: (-)

Lordosis

: (-)

Gibbus

: (-)

Deformitas

: (-)

Tumor

: (-)

Meningocele

: (-)

Hematoma

: (-)

Nyeri ketok

: (-)Gejala Rangsang Meningeal

Kaku kuduk(-)

Kernig(-)

Lasseque(-)

Brudzinsky

Neck

Cheek

Symphisis

Leg I

Leg II(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

Gait dan KeseimbanganGait

Ataxia

: Belum dapat dinilai

Hemiplegic

: Belum dapat dinilai

Scissor

: Belum dapat dinilai

Propulsion

: Belum dapat dinilai

Histeric

: Belum dapat dinilai

Limping

: Belum dapat dinilai

Steppage

: Belum dapat dinilai

Astasia-Abasia

: Belum dapat dinilai

Keseimbangan dan KoordinasiRomberg

: Belum dapat dinilaiDysmetri

: Belum dapat dinilai jari-jari

: Tidak ada kelainan jari-hidung

: Tidak ada kelainan tumit-tumit

: Belum dapat dinilaiRebound phenomen: Tidak ada kelainanDysdiadochokinesis: Tidak ada kelainanTrunk Ataxia

: Belum dapat dinilaiLimb Ataxia

: Belum dapat dinilai

Gerakan AbnormalTremor

: (-)Chorea

: (-)

Athetosis

: (-)

Ballismus

: (-)

Dystoni

: (-)

Myocloni

: (-)Fungsi Luhur

Afasia motorik

: (+)

Afasia sensorik

: (+)

Apraksia

: (+)

Agrafia

: (+)

Alexia

: (+)

BAB II

ANALISIS KASUS2.1 Ringkasan

2.1.1 Anamnesis

Pasien datang ke IGD RSMH dengan keluhan tidak bisa berjalan karena kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan yang dialami tiba-tiba.

3 hari SMRS, pasien tiba-tiba mengalami kelemahan sesisi tubuh sebelah kanan. Saat serangan, pasien tidak mengalami penurunan kesadaran berupa mengantuk terus, tidak ada sakit kepala, ada mual, ada muntah, tidak ada kejang, gangguan sensibilitas belum dapat dinilai, mulut mengot ke kiri, dan bicara pelo belum dapat dinilai. Mata pasien juga terus melirik ke kiri. Pasien tidak dapat mengungkapkan dan mengerti isi pikiran secara lisan, tulisan, dan isyarat. Pasien sehari-hari menggunakan tangan kanan untuk beraktivitas.

Saat serangan penderita tidak mengalami sesak nafas. Keluarga pasien mengaku bahwa pasien ada riwayat hipertensi 20 tahun yang lalu dan minum obat tidak teratur, tidak ada riwayat diabetes melitus, tidak ada riwayat penyakit jantung, dan tidak ada riwayat trauma kepala.

Penyakit seperti ini diderita untuk pertama kalinya.

2.1.2 Pemeriksaan Fisik (19 Mei 2015)Status Generalis

Keadaan Umum

: pasien tampak sakit sedangSensorium

: E4M5VafasiaTekanan Darah

: 170/100 mmHg

Nadi

: 74x/menit

Laju Pernafasan

: 20x/menit

Suhu Tubuh

: 36,3oC

BB

: 52 kg

TB

: 160 cm

IMT

: 20 (Normal)Status Neurologikus

Nn. Cranialis N. Okulomotorius:Pupil bulat, isokor, RC +/+, diameter pupil 3mm/3mm N. Occulomotorius, Trochlearis, Abducens:

Deviasi konjugat ke kanan N. Facialis

Plica nasolabialis kanan datarSudut mulut kanan tertinggal N. Hypoglossus

Belum dapat dinilaiFungsi MotorikLkaLkiTkaTki

GerakanLateralisasi ke kanan

KekuatanLateralisasi ke kanan

TonusNN

Klonus--

R. FisiologisNN

R. Patologis--(+) B, C, S-

Fungsi Sensorik

: belum dapat dinilaiFungsi Luhur

: afasia globalFungsi Vegetatif

: tidak ada kelainan

GRM

: tidak ada kelainan

Gerakan abnormal

: tidak ada

Gait dan Keseimbangan: belum dapat dinilai2.2 Diskusi2.2.1 Diagnosis Klinis Hemiplegia dextra spastik Parese N. VII dextra sentral Afasia global2.2.2 Diagnosis Banding Topik

1. Lesi di Korteks Hemisferium Cerebri SinistraNOGejala pada lesi di korteks serebriGejala pada pasien

1.Defisit motorik berupa hemiparese/ hemiplegi sentral kontralateral lesiHemiplegia dextra

2.Gejala iritatif berupa kejang pada sisi yang lemah atau lumpuhTidak ada kejang

3.Gejala fokal berupa kelumpuhan lengan dan tungkai yang tidak sama beratKelemahan pada lengan dan tungkai sama berat

4.Defisit sensorik berupa gangguan pada sisi yang lemah/lumpuhBelum dapat dinilai

Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium sinistra dapat disingkirkan.2. Lesi di Capsula Interna Hemisferium Cerebri SinistraNOGejala pada lesi di capsula internaGejala pada pasien

1.Defisit motorik berupa hemiparese/ hemiplegi kontralateral lesiHemiplegia dextra spastik

2.Parese N.VII kontralateral lesiParese N.VII sinistra sentral

3.Parese N.XII kontralateral lesiBelum dapat dinilai

4.Kelumpuhan/kelemahan pada lengan dan tungkai yang sama beratKelemahan lengan dan tungkai sama berat

Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium sinistra dapat disingkirkan3. Lesi di Subkorteks Hemisferium Cerebri SinistraNOGejala pada lesi di subkorteksGejala pada pasien

1.Defisit motorik berupa hemiparese/ hemiplegi kontralateral lesiHemiplegia dextra spastik

2.Afasia motorik murniAda afasia motorik murni

Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium sinistra belum dapat disingkirkan.

4. Parese N. VII Parese N. VII Tipe SentralPada penderita ditemukan gejala:

Sudut mulut tertinggal

Plica nasolabialis datar Sudut mulut kiri tertinggal

Plica nasolabialis kiri datar

Jadi penderita mengalami parese N. VII sinistra tipe sentral.Berdasarkan klasifikasi Bamford:

1. Total Anterior Circulation Infarct (TACI)NOGejala pada lesi TACIGejala pada pasien

1.Defisit motorik atau sensorik meliputi 2/3 wajah, lengan, dan tungkaiHanya ada defisit motorik

2.Disfungsi korteks:

Disfasia

Gangguan visuospatial

Penurunan kesadaranHanya ada disfasia

3HemianopiaTidak ada hemianopia

Jadi kemungkinan lesi TACI dapat disingkirkan.

2. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)NOGejala pada lesi PACIGejala pada pasien

1.2 dari gejala berikut:

Defisit motorik atau sensorik meliputi 2/3 wajah, lengan, dan tungkai

Higher disfunction:

Disfasia

Gangguan visuospatial

Penurunan kesadaran

HemianopiaHanya ada defisit motorik dan disfasia

Jadi kemungkinan lesi PACI belum dapat disingkirkan.

3. Lacunar Infarction (LACI)

NOGejala pada lesi LACIGejala pada pasien

1.Defisit motorik atau sensorik meliputi 2/3 wajah, lengan, dan tungkaiHanya ada defisit motorik

2.Hemiparesis ataksik tanpa hemianopiaTidak ada hemiparesis ataksik dan hemianopia

3Disfungsi korteksHanya ada disfasia

Jadi kemungkinan lesi LACI dapat disingkirkan.

4. Posterior Circulation Infarct (POCI)NOGejala pada lesi POCIGejala pada pasien

1.Paresis saraf kranial dengan defisit motorik/ sensorik kontralateral Parese N. VII dextra sentral dan hemiplegia dextra spastik

2.Defisit motorik/ sensorik bilateralTidak ada defisit motorik/ sensorik bilateral (hanya hemiplegi dextra)

3Hemianopia terisolasiTidak ada

4Gangguan gerak mata terkonjugasiDeviasi konjugat ke kiri

5Gangguan serebellarTidak ada

Jadi kemungkinan lesi POCI dapat disingkirkan.Kesimpulan:

Diagnosis topik: PACI subcortex cerebri hemisferium sinistra2.2.3 Diagnosis Banding EtiologiSkor Stroke Siriraj

Siriraj Stroke Score := (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12= (2,5 X 0) + (2 X 1) + (2 X 0) + (0.1 X 100) (3X0) 12

= -4,5Jika hasilnya:

0 : Lihat hasil CT Scan

-1 : Non Hemorragik

1 : Hemorragik

Kesimpulan:

Non HemorragikAlgoritma Gajah Mada

Pada pasien tidak terdapat penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala, dan refleks Babinski (+).Kesimpulan:

InfarkDiagnosis Banding Etiologi Berdasarkan Anamnesis1. Hemoragia CerebriHemoragia cerebriPada penderita

Kehilangan kesadaran > 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran

Terjadi saat aktifitas Terjadi tiba-tiba saat istirahat

Didahului sakit kepala, mual dan muntah Tidak ada sakit kepala, mual dan muntah

Riwayat hipertensi Ada riwayat hipertensi

Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan. 2. Emboli Cerebri

Emboli cerebriPada penderita

Kehilangan kesadaran < 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran

Ada arterial fibrilasi Tidak ada arterial fibrilasi

Terjadi saat istirahat Terjadi tiba-tiba saat istirahat

Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri belum dapat disingkirkan.3. Trombosis cerebri

Trombosis cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Tidak ada kehilangan kesadaran Tidak ada kehilangan kesadaran

Terjadi saat istirahat Terjadi tiba-tiba saat istirahat

Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.

Kesimpulan: Diagnosis Etiologi: emboli cerebri

2.2.4 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (19 Mei 2015)Ureum : 27 mg/dL

Asam Urat: 2,75 mg/dLKreatinin: 143 mg/dL

Na : 147 mEq/L

K: 4,2 mEq/L

Cl: 113 mmol/LKolesterol total: 241 mg/dL

HDL: 46 mg/dLLDL: 180 mg/dL

Trigliserida: 49 mg/dL

PT : 13,4 detik

INR: 1,04APTT: 31,3 detik

Fibrinogen: 416 mg/dL

D-dimer: 1,06 g/mL2.2.5 Diagnosis Diagnosis Klinis: Hemiplegia dextra spastik

Parese N. VII dextra sentral

Afasia global

Deviasi konjugat ke kiri Diagnosis Topik: PACI Diagnosis Etiologi: Emboli cerebri2.2.6 Tata Laksana1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

2. Stabilisasi hemodinamik dengan cairan isotonis (kristaloid) intravena: IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit3. Penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dengan cara : Elevasi Kepala 30o Oksigen nasal cannule 1-2 L/menit Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular

Hindari pemberian hipotonik atau glukosa

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia4. Pemberian H2 antagonis (Ranitidin 2x50 mg) secara intravena5. Pemberian neuroprotektor (Citicholin) dengan dosis 2x500mg IV selama 3 hari, dilanjutkan dengan oral 2x500 mg selama 3 minggu.6. Vitamin B1,B6, dan B12 (Neurobion 1x5000 mcg)

7. Aspilet 1x80 mg (po)

8. Valsartan 1x80 mg (po)2.2.7 Prognosis Quo ad Vitam

: Dubia ad malam Quo ad Functionam

: Dubia ad malamBAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular (Aliah, 2005).

Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron (Corwin, 2000).3.2 Epidemiologi

Angka kejadian stroke di Indonesia meningkat dengan tajam. Bahkan, saat ini Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia (Syamsuddin, 2012). Stroke adalah penyebab kematian yang utama di Indonesia. Porsinya mencapai 15,4 persen dari total penyebab kematian (Endang, 2011). Prevalensi (angka kejadian) stroke di Indonesia berdasarkan riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2007 adalah delapan per seribu penduduk atau 0,8 %. Berdasarkan data Dinas Kesehatan 2009, prevalensi stroke di provinsi Yogyakarta adalah sebesar 1,46 % (Dinkes DIY, 2009). Menurut data Heart and Stroke Foundation (2012), Sekitar 80% stroke iskemik disebabkan oleh gangguan aliran darah keotak akibat gumpalan darah. Sekitar 20% stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan yang tidak terkontrol diotak. Untuk setiap 100 orang yang terserang stroke, 15 orang meninggal (15%), 10 orang sembuh sepenuhnya (10%), 25 orang pulih dengan gangguan kecil atau cacat (25%), 40 orang yang tersisa dengan gangguan sedang sampai kerusakan parah (40%), 10 orang dengan kecacatan yang sangat parah dan mereka memerlukan perawatan jangka panjang (10%) (Saver, 2006).3.3 Klasifikasi

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) (Misbach, 1999).

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke Non-hemoragik

Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis. Stroke Emboli/Non TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

b. Stroke hemoragik Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui. Perdarahan SubduralPerdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya arachnoid. 2. Berdasarkan manifestasi klinis

a. Transient Ischemic Attack (TIA) adalah gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) adalah gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari 2 minggu.c. Stroke In Evaluation adalah gejala neurologik makin lama makin berat.d. Completed Stroke adalah kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.3. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):

a. Tipe karotis b. Tipe vertebrobasiler3.4 Cerebral Blood Flow

Otak menerima suplai darah kira kira 15% dari kardiac output (CO) (volume semenit). Dalam keadaan istirahat dan kondisi sehat CBF orang dewasa kira kira 45-55cc/100g otak permenit sedangkan pada anak anak sebesar 105 cc/100 gram otak/menit. Total blood flow ke otak yang beratnya lebih kurang 1500 g kira kira 750 cc/menit. Semakin tua semakin rendah CBF, umpama pada usia 70 tahun, 58 cc/100g otak permenit sedangkan pada usia 21 tahun CBF 62 cc/100 gram otak/menit. Bila CBF menurun < 20 cc/100g otak permenit akan terjadi ischemic, bila diantara 18-23 maka otak tidak berfungsi namun sewaktu-waktu perfusi meningkat akan aktiflagi disebut Penlucida tetapi bila CBF< 18 akan terjadi infarct apabila perfusi tidak bisa ditingkatkan sampai batas waktunya maka disebut Penumbra, semakin rendah CBF semakin singkat toleransi waktunya. Bila CBF 200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL 150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8% (Madiyono, 2003). Stenosis arteri karotis

Sickle cell disease

Terapi hormonal pasca menopause

Diet yang buruk

Inaktivitas fisik

Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas (Madiyono, 2003).

Riwayat strokeSeseorang yang pernah memiliki riwayat stroke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42% (Madiyono, 2003).

TIA

Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama (Price, 2006). b. Less well-documented and modifiable risk factors

Sindroma metabolik

Penyalahgunaan alkohol

Penggunaan kontrasepsi oral

Sleep-disordered breathing

Nyeri kepala migren

Hiperhomosisteinemia

Peningkatan lipoprotein

Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase

Hypercoagulability

Inflamasi

Infeksi

3.7 Manifestasi Klinis Stroke Non-hemoragik

Gejala stroke nonhemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi. Stroke akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.Sedangkan stroke akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi secara mendadak dan pada waktu aktifitas. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar (Lumbantobing, 2001).

Menurut lokalisasi penyumbatannya, gejala stroke iskemik terbagi sebagai berikut :

1. Gejala gejala penyumbatan sistem karotis:

c. Gejala penyumbatan arteri karotis interna

Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Hemiparese kontralateral Buta mendadak

Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

b. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Demensia, refleks patologis (+) Inkontinensia

Kejang

c. Gejala penyumbatan arteri serebri media:

Hemiparesis pada lengan dan tungkai (bila sumbatan di pangkal arteri), sedangkan bila tidak di pangkal, maka lengan lebih menonjol

Hemihipestesi

Gangguan fungsi luhur (afasia sensorik/motorik) bila lesi pada hemisfer dominan Mata selalu melirik ke arah satu sisi (deviation conjugae)

Mulut pelo (disartria)

Kesadaran menurun2. Gejala penyumbatan sistem vertebrobasiler

a. Sumbatan pada arteri serebri posterior

Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

Hemiparesis kontralateral

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesi)

Bila salah satu cabang ke talamus tersumbat, timbulah sindrom talamikus, yaitu: nyeri talamik (suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan: pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tetapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa) dan hemikhorea disertai hemiparesis.b. Sumbatan pada arteri vertebralis Hemiplegi alternan Vertigo, muntah Disfagia Gejala serebelar berupa ataxia, hipotoni, dan nistagmus homolateralc. Sumbatan pada arteri serebeli postero inferior

Vertigo, muntah Disfagia Gejala serebelar berupa ataxia, hipotoni, dan nistagmus homolateral Disfagia

Nistagmus

Hemihipestesi alternans

d. Sumbatan pada cabang kecil arteri basilaris

Hemiplegi dupleks Gangguan kesadaran

Gangguan pupil

Kebutaan

Vertigo Paresis kranialis yang nukleusnya di tengah tengah N.III, N.VI, dan N.XII 3. Gejala penyumbatan pada batang otak

a. Sumbatan pada mesensefalon

Sindrom weber (paralisis N.III dengan hemiplegik kontralateral, disebut hemiplegik alternans N.III)

Sindrom arteri basilaris (sumbatan total pada arteri ini menimbulkan hemiplegik dupleks dan kelumpuhan otot otot bulbar (Bulbar Palsy))

b. Sumbatan pada pons

Sindrom Foville (hemiparesis kontralateral dan konjugasi ke sisi lesi)

Sindrom millard gobler, pada bagian caudal basis pons (hemiplegi kontralateral, paresis N.VI ipsilateral, paresis N.VII perifer, hemianestesi kontralateral)

c. Sumbatan pada medulla oblongata Vertigo, muntah Disfagia

Gejala serebelar berupa ataxia, hipotoni, dan nistagmus homolateralDeviasi Konjugat (Conjugee)Deviasi conjugee adalah sikap mata yang selalu dilirikkan ke satu arah, tidak dapat dilirikkan ke arah lain. Pusat supranuklir yang mengurus gerakan berpasangan dari bola mata terdapat di lobus frontal dan oksipital. Apabila terdapat lesi di daerah frontal dan oksipital atau di serabut yang menghubungkan daerah tersebut dengan batang otak dapat menyebabkan mata tidak dapat dilirikkan ke satu arah.

Lesi kortikal yang dapat mengakibatkan deviasi conjugee dapat bersifat iritatif maupun paralitik. Pada lesi iritatif kortikal mata dilirikkan ke arah kontralateral, sedangkan pada lesi paralitik ke arah ipsilateral lesi. Pada lesi di tingkat pons didapatkan arah yang sebaliknya, yaitu pada lesi iritatif mata dilirikkan ke arah ipsilateral lesi, sedangkan pada lesi paralitik ke arah kontralateral lesi.

3.8 Diagnosis

a. Penemuan Klinis AnamnesisDefisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/ istirahat, kesadaran baik/ terganggu, nyeri kepala/ tidak, muntah/ tidak, kejang/ tidak, kelemahan sesisi tubuh/ tidak, gangguan sensibilitas/ tidak, afasia/ tidak, riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung (faktor risiko stroke lainnya), lamanya (onset), serangan pertama/ulang. Pemeriksaan FisikAdanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

d. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium Laboratorium : darah perifer lengkap, faal hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, INR, D-dimer), BSS, fungsi ginjal (Ureum, Kreatinin, Asam urat),fungsi jantung (CK-NAK, CK-MB), fungsi hati (SGOT, SGPT), Profil lipid (Kolesterol total, LDL, HDL, Trigliserida), elektrolit, analisa gas darah

EKG

Rontgen Thorak

CT SCAN kepala tanpa kontras sebagai golden standar, sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut MRI kepala

Pungsi lumbal, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA) Echocardiography (TTE dan atau TEE)

Carotid Doppler (USG Carotis)

Transcranial Doppler /TCD 3.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut: (Panduan Praktik Klinik Departemen Neurologi RSMH, 2014)1. Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan2. Stabilisasi hemodinamik dengan cairan isotonis (kristaloid) intravena 3. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut dengan menggunakan obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker secara intravena (Nicardipin atau Diltiazem dengan dosis 5mg/jam, dapat ditingkatkan 2,5 mg/jam tiap 15 menit sampai maksimal 15 mg/jam) dengan ketentuan sebagai berikut:

Pada stroke iskemik akut, TD diturunkan 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TD Sistolik >220 mmHg atau TD Diastolik > 120 mmHg

Pada stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS>200mmHg atau MAP>150 mmHg, TD diturunkan sampai TDS 140mmHg.

4. Pentalaksanaan hipotensi pada stroke akut, apabila TDS20 menit diulangi setiap 4-6 jam dengan target 38,5 derajat Celcius dan diatasi penyebabnya

8. Penatalaksanaan hiperglikemia (BSS>180 mg/dl) pada stroke akut dengan titrasi insulin. Hipoglikemia berat (