I. PATOGENESIS

Patogenesis DBD bermacam-macam. Ada yang menerangkan bahwa virulensi virus yang

sangat berperan terhadap severity of disease. Ada juga teori peranan mediator, apoptosis,

genetik, dan antibody dependent enhancement. Sebagian ahli menganut antibody dependent

enhancement, di mana infeksi virus dengue yang kedua dengan serotype virus yang berbeda

akan memberikan manifestasi penyakit yang lebih parah. Teori-teori ini pada akhirnya

menjelaskan akan adanya gangguan hemostasis, permeabilitas kapiler dan kebocoran plasma.

Nyamuk membutuhkan darah untuk mematangkan telurnya, tidak hanya darah manusia,

darah sapi juga bisa. Jadi sapi juga bias mengalami DBD. Virus dengue membutuhkan waktu

kira-kira 10 hari untuk bereproduksi. Kemudian nyamuk yang mengandung virus menggigit

manusia sehat. Virus dengue akan ada untuk selamanya dalam tubuh virus sampai nyamuk

mati.

Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah

hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune

enhancement.

Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1977 (gambar 2), sebagai

akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik

pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan

titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga

menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya

kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a

dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya

cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan

natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.9,10