CR

E/0

62/A

ug10

-Aug

11/M

F

Dr. Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM

Samarinda: 5 Januari 1968

Pendidikan :S1 : FKUI 1992Spesialis 1 : FKUI 2003Spesialis 2 : KIPD 2011Fellow INASIM : PAPDI 2009

Pekerjaan:Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003

Organisasi:Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarangSekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarangSekjen PB IKKI 2009-sekarang

Peneliti:Tim Karotis FKUI RSCUPNCMTim Stem Cell FKUI RSUPNCM

INTERPRETASI EKG

Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIMDivisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM

Jakarta

- Frekuensi atau Kecepatan

- Irama

- Aksis QRS

- Gelombang P

- Interval PR

- Gelombang Q

- Kompleks QRS

- Interval QT

- Segmen ST

BACA DAN INTERPRETASI EKG

SINDROM KORONER AKUT

No ST ElevationNo ST Elevation ST ElevationST Elevation

Acute Coronary SyndromeAcute Coronary Syndrome

Unstable AnginaUnstable Angina NQMINQMI Qw MIQw MI

NSTEMINSTEMI

Myocardial InfarctionMyocardial Infarction

Davies MJ Davies MJ Heart 83:361, 2000Heart 83:361, 2000

Ischemic DiscomfortIschemic DiscomfortPresentationPresentation

Working DxWorking Dx

ECGECG

Biochem. Biochem. MarkerMarker

Final DxFinal Dx

Hamm Lancet 358:1533,2001Hamm Lancet 358:1533,2001

STEMISTEMI

KRITERIA DIAGNOSTIK (WHO) :

1. Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada2. Perubahan gambaran EKG :

• Dengan elevasi segmen ST : STEMI• Tanpa elevasi segmen ST : UAP, NSTEMI

3. Peningkatan kadar enzim jantung :1. Kadar CK, CK-MB 2. Kadar Troponin I/ Troponin T

Kasus 1

• Laki-laki, usia 50 tahun• Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam

sebelum masuk rumah sakit• Riwayat nyeri sebelumnya (-)• FR : merokok, HT dan DM tidak diketahui• Riw Keluarga : PJK (+)• PF : CM, TD=140/90 mmHg

– Cor dan Pulmo : dalam batas normal– Abdomen : dalam batas normal– Ekstremitas : edema -/-

Kasus 1

Interpretasi EKG ?

a. STEMI Anterior dan NSTEMI Inferiorb. STEMI Anteroseptal dan OMI

Inferiorc. STEMI Anteroseptal d. NSTEMI Inferior

STEMI Anteroseptal

Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi yang merupakan terjadinya acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4)

Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral

Gamb EKG :◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 :

Elevasi segmen ST upsloping Gel T yang tinggi

◦ Perubahan resiprokal pada sandapan II,III-aVF

Kasus 2

• Laki-laki, 36 tahun• Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum

datang ke IGD rumah sakit• FR : tidak jelas. Kadar lipid belum diperiksa• PF : CM. TD = 130/90 mmHg

– Lain-lain dalam batas normal

Kasus 2

Interpretasi EKG ?

a. NSTEMI Anterior dan Inferiorb. STEMI Anterior Ekstensif/Luasc. STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan

Ventricular ectopic beatsd. STEMI Anteroseptal

STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats

• Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL

• Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior

• Gamb EKG :– Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark

• Peningkatan tinggi gel R• Elevasi ST upsloping• Gel T yang lebar dan tinggi

Kasus 3

• Wanita, 67 tahun• Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam• FR : riw DM (+)• PF : CM. TD = 140/90 mmHg• Lab :

– GDS = 250 mg/dL– Troponin T (-), CK dan CK-MB dalam batas normal

Kasus 3

Interpretasi EKG ?

a. OMI Anteroseptalb. NSTEMI Inferiorc. STEMI Anteroseptald. STEMI Lateral

STEMI Lateral

Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL

Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior

Gamb EKG :◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL :

Elevasi ST upsloping Gel T yang tinggi

◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF)

◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression

Kasus 4

• Laki-laki, usia 60 tahun• Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS

(onset tidak jelas)• FR : DM (+)• PF : CM. TD = 80/50 mmHg

– Cor dan Pulmo dalam batas normal– Lain-lain tidak ditemukan kelainan– Lab : Troponin T (+)

Kasus 4

Interpretasi EKG

a. STEMI Inferiorb. STEMI Inferior dan Infark Ventrikel

Kananc. NSTEMI Inferior dan Infark Ventrikel

Kanand. Infark Ventrikel Kanan

STEMI Inferior dengan Infark Ventrikel Kanan

Perubahan pada segmen ST di daerah inferior (leads II, III dan aVF) berupa elevasi, menunjukkan terjadinya acute injury .

Infark inferior sering berhubungan dan Infark pada Ventrikel Kanan. Ditandai dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R .

Gamb EKG :◦ Incomplete RBBB◦ Infark miokard inferior akut◦ Infark ventrikel kanan akut◦ Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada

sandapan anterior◦ Junctional Premature Beat (JPB)◦ Ventricular Premature Beat pada sandapan V4-V6

• Interpretasi EKG :– Curiga iskemi/infark inferior, harus dilakukan

pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior– Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia

lanjut– Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel

kanan :• infark inferior : blok pada AV node• infark ventrikel kanan : gangguan

hemodinamik

EVOLUSI EKG PADA STEMI

EVOLUSI EKG

Anatomic Region Coronary Artery Descriptive LeadsAnterior wallAnteroseptalAnteroseptal LateralSeptal wallInferior wallInferior and RV

Inferoposterior

Posterior wall

Lateral wall

Anterolateral

Inferolateral

posterolateral

LADLADProximal LADLADRCA; LCXProximal RCA

RCA; LCX

RCA; LCX

LAD

LAD; LCX

LAD; LCX

LAD; LCX

V3 and V4V1 to V4V1-V6, I and aVLV1 and V2II, III and aVFII, III, aVF, V1, V2 and V3R-V6R

II, III, aVF, V1, V2 and V7-V9V1, V2 and V7-V9

V5, V6, I and aVL

V3-V6, I and aVL

II, III, aVF, I, aVL, V5 and V6V1, V2, V7 to V9, V5, V6, I and aVL

ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS

Kasus 5

• Laki-laki, usia 42 tahun• Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari

sebelum datang ke IGD• RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu,

belum dilakukan intervensi selain obat-obatan• FR : merokok• PF : CM. TD = 130/80 mmHg

– Lain-lain dalam batas normal

Kasus 5

Interpretasi EKG ?

a. Angina Pektoris Stabilb. Angina Pektoris tidak Stabil (UAP)c. Angina pasca infarkd. NSTEMI Anteroseptal

Deep and symmetrical T wave inversion pada sandapan anterior (V1-V5, I-aVL)

Inversi gelombang T seringkali merupakan perubahan yang non-spesifik kecuali inversi yang bentuknya dalam dan simetris

ARITMIA

KLASIFIKASI:1. Berdasarkan laju nadi:

a. Takiaritmia: >100 x/mntb. Bradiaritmia: <100 x/mnt

2. Berdasarkan asal fokus:a. Sinus Node aritmiab. Atrial aritmiac. Junctional aritmiad. Ventrikel aritmia

3. Gangguan konduksi:a. Henti sinus (sinus arrest) dan blockb. Blok atrioventrikulerc. Blok intraventrikuler

TERMINOLOGI DASAR

• Gelombang P yg berasal dari SA node (P sinus) : positif di II dan negatif di aVR

• Gelombang P atrial:bentuk gelombang P berbeda dgn P sinus. Positif di II dan negatif di aVR

• Gelombang P nodal (junctional): Bisa di depan, di dalam, dan di belakang QRS. Negatif di II dan positif di aVR

TERMINOLOGI DASAR

• Kompleks QRS dari supraventrikel: a.Kompleks QRS sempit (durasi <0,12 detik)

b.Aksis sesuai saat sinus• Kompleks QRS dari ventrikel: a. Bentuk bizarre, dan diikuti oleh segmen ST

yg abnormal, durasi >0,12 detik b. Aksis QRS berbeda pada saat sinus

Kasus 1

• Pria 67 tahun, anggota DPR• Berdebar dan sesak nafas sejak 2 jam• Hipertensi dan PPOK• Tidak ada bukti klinis CAD

Apa diagnosis EKG ?

A. Atrial fibrillationB. Atrial TachycardiaC. Sinus arrhythmiaD. Atrial flutter

Aritmia Atrial

1. Atrial Premature Beat (Atrial Ekstrasistole)2. Atrial Takikardia3. Atrial Flutter4. Atrial Fibrillasi5. Atrial Takikardia Multifokal

Atrial Pemature Beat (Atrial Extrasystole)

1. Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan

2. Kriteria:a. Gel P bukan P sinusb. Bentuk gel P berbeda saat sinusc. Ada noncompensatory pause

Atrial Premature Beat (Atrial Extrasystole)

Kepentingan Klinis:

• Konsekuensi klinis yang signifikan umumnya tdk ada

• Dapat mencetuskan AF paroksismal, terutama focus yg berasal dari vena pulmonalis

• Bila simptomatik dapat diberikan obat golongan 1C• Bila menyebabkan AF kalau perlu dilakukan pacu

jantung khusus atau ablasi kateter

Atrial Takikardia

1. Takikardia dgn laju atrium 150-200 x/mnt2. Kriteria:

a. Kompleks QRS sempitb. Bentuk gel P berbeda saat sinusc. Letak gel P lebih dari setengah jarak RRd. Bila laju atrium terlalu cepat dpt disertai Wenckebach block.

Kepentingan Klinis

• Diagnosis banding adalah SVT (AVNRT)• Untuk membedakan : carotid massage atau

adenosine• Terapi: obat golongan I atau III untuk

terminasi• Bila gagal : kontrol laju (rate control) dgn

digitalis, verapamil, atau penyekat beta

Atrial Flutter1. Takikardia dgn laju atrium 250-350 x/mnt

Biasanya konduksi AV 2:1atau 3 :1.Mekanisme: suatu macroreentrantPada counterclockwise type (typical type) terlihat gambaran mata gergaji pada EKG permukaan

2. Kriteria:a. Laju atrium 250-350 x/mntb. Terlihat gelombang flutter (tdk ada garis isoelektrik di antara2 gelombang P)c. Laju ventrikel bisa teratur dan tdk teratur

Atrial FlutterAtrial Flutter

TYPE COUNTER-CLOCKWISETYPE COUNTER-CLOCKWISE

MACROREENTRANT

Kepentingan Klinis• Diagnosis banding dengan AF kasar (coarse AF)• Bisa ditemukan pada jantung normal atau dgn

kelainan anatomi• Terapi obat kontrol irama (rhythm control):

golongan I atau III• Terapi obat kontrol laju (rate control):

verapamil, digoxin, dan penyekat beta• Ablasi kateter: angka keberhasilan 90%

Atrial Fibrillasi:

1. Akibat fokus ektopik multipel atau sirkuit reentri yg cepat di atrium

2. Kriteria:a. Laju gelombang P 350-360 x/mnt

sangat tdk teraturb. Laju ventrikel (kompleks QRS) tdk teratur

Klassifikasi AF:

1. Berdasarkan respons ventrikel:a. AF rapid response: laju ventrikel >100 x/mntb. AF normo response: laju ventrikel <100 x/mntc. AF slow response: laju ventrikel <60 x/mnt

Klasifikasi AF:

2. Berdasarkan bentuk gelombang fibrilasi:a. AF kasar (coarse) b. AF halus (fine)

Klassifikasi AF:

3. Berdasarkan waktu dan perjalanannya:a. AF Paroksismal: menjadi SR secara spontan. Berlangsung < 48 jamb. AF Persisten: hanya dpt dikonversi ke SR dgn obat atau kardioversi. Berlangsung > 48 jamc. AF Permanen: tidak dpt dikonversi dgn cara apapun

Atrial Fibrillasi

Kepentingan Klinis• Dapat menyebabkan tromboemboli: antikoagulan

(sesuai CHADS score)• Terapi rhythm control: golongan I atau III• Terapi rate control: verapamil, digoxin, dan beta

blocker• Kardioversi eksterna: AF paroksismal dan persisten• Ablasi kateter fokal: pada fokus di vena pulmonalis

saja

Junctional (Atrioventrikuler) Aritmia

1. Premature Junctional Contraction (Junctional Extrasystole)

2. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)3. Atrio-ventricular Reciprocating Tachycardia

(AVRT):a. Ortodromic Reciprocating Tachycardiab. Antidromic Reciprocating Tachycardia

Premature Junctional Contraction:

1. Berasal dari fokus ektopik di AV junction yg timbul lebih awal

2. Kriteria:a. Laju sesuai dgn irama dasarb. Irama iregulerc. Gel P junctional di depan, di dalam, atau di blkg QRS

Junctional Escape Rhythm

1. Berasal dari escape rhythm di AV junction2. Kriteria:

a. Laju 40-60 x/mntb. Irama ventrikel teratur dgn QRS normalc. Gelombang P junctional bisa terlihat atau tidak

Junctional Escape Rhythm

Accelerated Junctional tachycardia

1. Berasal dari fokus ektopik di AV junction2. Kriteria:

a. Laju 60-150 x/mntb. Gelombang P junctional umumnya tdk terlihatc. Kompleks QRS normal dan teratur

Accelerated Junctional tachycardia

Kasus 2

• Pria, 32 thn• Berdebar sejak 2 jam lalu• Serangan sudah 3 kali dalam tahun ini• Saat ini masuk dgn TD=120/80 mmHg• Tidak ada CAD

Dignosis EKG?

• A. Atrial fibrillation• B. SVT• C. Atrial flutter• D. Sinus tachycardia

Apa yg harus dilakukan segera?

• A. Vagal manoever• B. Ice pack on the face• C. Carotid massage• D. All above

AVNRT AVRT Atrial Tachycardia

REENTRY AT VARIOUS SITES

Fogoros NR 1999

1. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt

2. Kriteria:a. Kompleks QRS sempit, sangat teraturb. Gel P tdk terlihat krn terkubur di dalam kompleks QRSc. Bila gel P terlihat di akhir QRS seperti gambaran iskemia

AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)

1. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt, disebabkan oleh accessory pathway

2. Kriteria:a. Kompleks QRS sempit (pada tipe ortodromik) dan sangat teraturb. Gel P berada setelah kompleks QRS pada awal gelombang Tc. Pada tipe antidromik QRS lebar

AV Reciprocating Tachycardia (AVRT)

AVNRT

Kepentingan Klinis

• Penderita: usia muda, jantung normal• Diagnosis: EKG saat serangan• Saat akut di IGD: valsava manouevre

adenosine atau verapamil intravena• Bila frekuensi serangan jarang: obat oral

verapamil, beta blocker, atau digoxin• Simptomatik dgn obat: ablasi kateter

Kasus 3

• Wanita muda dan sehat• Denyut jantung tidak teratur, terutama saat

aktivitas fisik. Berlangsung bbrp detik. Kadang2 lima menit disertai lemas dan sesak nafas

• Pemeriksaan fisik dan echo: normal

rt6

Diagnosis EKG?

A. Bigeminy PVC/VESB. Trigeminy PVC/VESC. R on T PVC/VESD. Trigeminy with couplet of PVC/VES

Aritmia Ventrikel

1. Ventricular Extrasystole (VES) /Premature Ventricular Contraction (PVC)

2. Ventricular Tachycardia3. Ventricular Fibrillation4. Asistole ventrikel

Ventricular Extrasystole (VES)

1. VES krn adanya fokus ektopik pd ventrikel yg muncul lbh awal dari irama dasar

2. Kriteria:a. Laju nadi sesuai irama dasarb. Irama tdk teratur dgn kompleks QRS lebarc. Gel P tdk ada. Bila terlihat biasanya tdk ada hubungan dgn kompleks QRSd. Terdapat perubahan ST-T sekundere. Tdpt fully compensatory pause

Ventricular Extrasystole (VES)• Kompleks QRS lebar (>0,12 sec)• Datang lebih awal dari seharusnya• Pause kompensatoir

Klassifikasi:

1. VES jarang: < 5x/mnt2. VES sering: > 5x/mnt3. VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua4. VES salvo : bila dua VES berkelompok5. VES multifokal: bentuk berbeda dlm satu

sandapan6. Fenomena R on T: VES muncul pada down-slope

gelombang T

Kepentingan Klinis• Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks• Morfologi LBBB dari ventrikel kanan, RBBB dari ventrikel kiri• Data tambahan: jantung normal atau tidak, Adakah

sindroma long QT• Tehnik diagnosis: EKG, Holter, treadmil (exercised induced

VT)• Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang, reassurance. Bila

pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi

•

Takikardia Ventrikel

1. Tdpt tiga atau lebih VES2. Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan3. Kriteria:

a. Laju nadi 120-300 x/mntb. Kompleks QRS lebar, bizarre, dan tdk teraturc. Tdp gel P soliter (AV disosiasi)d. Tdpt captured dan fusion beat

Kriteria VT:• Takikardia QRS lebar, reguler• AV disosiasi

P P

AV DISSOSIASI

Klassifikasi Klinis:

1. VT idiopatik: struktur jantung normala. RVOT (right ventricular outflow tract) b. ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia)

2. VT pd Kardiomiopati Idiopatik3. VT iskemik: krn CAD dan IMA

Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT• Takikardi QRS lebar, morfologi LBBB, aksis inferior/Normal• Anatomi jantung normal (EF > 50%)

Kepentingan Klinis

• Biasanya tercetus dgn latihan fisik• Prognosis baik (benigna) dan hampir tdk

pernah menyebabkan sudden death • Dapat diberikan beta-blocker: metoprolol 2 x

50 mg atau 2 x 100 mg per hari• Bila obat refrakter: ablasi kateter

Ventrikel Fibrillasi

1. Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn gelombang fibrilasi yg cepat

2. Kriteria:a. Irama sangat tdk teraturb. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi

KASUS 4

• Seorang laki-laki, 45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing.

• Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu.

C13 B

INTERPRETASI EKG

1. STEMI INFERIOR2. BLOK AV TIPE 23. BLOK AV TOTAL4. SINDROM SINUS SAKIT

MASALAH

• Blok AV Total

AV Block 1st degree.

• Letak kelainan di AV node• Penyebab klinis: - Efek digitalis, PJK, usia tua

Gambaran EKG:- P-R interval > 0.21 sek- Semua impuls dari atrium dihantarkan ke

ventrikel.

• PR>

AV Block 1st degree

AV Block 2nd degreeWenckebach (Mobitz type I)

Letak kelainan sebagian besar di AV node.Penyebab klinis: IMA, Digitalis, demam rema,

degeneratifGambaran EKG:P-R interval makin lama makin memanjang,

kemudian diikuti oleh block dari gel.P, shg. terlihat 1 gel.P yang tak diikuti oleh kompleks QRS.

AV Block 2nd degree Wenckebach• PR memanjang, dan stop

AV Block 2nd degreeMobitz type II.

• Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye• Penyebab klinis: IMA inf., miokarditis, demam rema,

vagal, kongenital, obat.• Gambaran EKG: P – R interval konstant, tiba-tiba 1 impuls tidak

dihantarkan ke ventrikel, shg. ada 1 gel. P yg. tak diikuti oleh kompleks QRS.P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit.

AV Block 2nd degree Mobitz II• PR konstant, lalu P stop

AV Block 2nd degreeHigh grade (2:1; 3:1)

• Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye

• Penyebab klinis: IMA inf., miokarditis, demam rema, vagal, kongenital, obat.

• Gambaran EKG: - 2:1= Didapatkan 2 gel.P dan 1 QRS. Artinya

dari setiap 2 impuls atrium, hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel.

- 3:1= 3 gel.P – 1 kompleks QRS.

AV Block high grade 2:1 dan 3 : 1• 2:1

AV Block 3rd degreeAV block total

• Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye.• Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau kronik. Sebab

lain spt. pd. AV Block 2nd degree.• Gambaran EKG:Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel, shg.

Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan rangsang (membentuk QRS sendiri).

Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan.

Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing, QRS rate 40-50/men.

Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form), QRS rate< 40/men.

Complete AV Block• P-QRS disosiasi

Kepentingan Klinis:

• Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu terapi. Hati-hati dgn obat digitalis dan penyekat beta

• Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat infark miokard akut

• Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya dan cendrung menjadi total AV blok

• Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara emergensi